1 资料与方法
1.1 一般资料
32例均为我院住院患者, 男20例, 女12例, 符合1999年WHO2型糖尿病的诊断。年龄34~65岁, 全部患者均在诊断1个月内入选未经药物治疗。
1.2 方法
强化胰岛素治疗-每餐前注射短效胰岛素 (诺和灵R) , 睡前注射中效胰岛素 (诺和灵N) , 每日查空腹及三餐后2h指尖血糖, 目标血糖为空腹血糖<6.1mmol/L, 餐后血糖<7.8mmol/L。起始用量为诺和灵R6、4、4U, 诺和灵N4U, 每次调整2~4U, 直至达标。血糖仪采用美国强生自动血糖仪。
1.3 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件分析。
2 结果
所有32例患者都能胰岛素强化治疗, 其中有6例出现低血糖反应。胰岛素强化治疗不久, 患者的三多一少症状消失。
从表1中可以看出, 空腹血糖从胰岛素治疗前的 (12.6±2.4) m m o l/L下降至治疗后的 (6.3±0.5) m m o l/L (P<0.0 1) , 且1年后仍能维持 (6.5±0.4) mmol/L。空腹血浆胰岛素水平经胰岛素强化治疗后轻度上升, 但无明显差异性。HBA1c在治疗后1年明显改善, 1年后有16例仅用饮食控制即能控制血糖, 1 2例需要口服药物治疗, 4例需要胰岛素治疗。
3 结语
我们的结论表明大多数新诊断的2型糖尿病患者短期使用胰岛素强化治疗对于血糖的长期控制是有益的。临床研究表明长期高血糖可引起B细胞分泌衰减并产生胰岛素抵抗。两者均可在经短期胰岛素强化治疗得到控制后发生逆转[1]。基础研究显示, 葡萄糖对胰岛B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌产生影响大体分三个阶段, 最初阶段为葡萄糖失敏感即对葡萄糖刺激反应下降, 而B细胞中胰岛素或颗粒含量没有显著下降。胰岛B细胞在胰岛素刺激-分泌耦联方面出现紊乱, 但是功能完全可逆。第二阶段B细胞疲劳是指葡萄糖刺激或非葡萄糖的促泌剂引起B细胞胰岛素储备耗竭, 从而不能分泌胰岛素 (可释放胰岛素缺乏) , 此阶段可以存在形态学的变化, 至少可见B细胞的部分脱颗粒现象, 但是衰竭的胰岛细胞在胰岛素合成上没有缺陷, 在休息时细胞功能可以完全恢复。如果高血糖状态仍不能及时解除, 则会进入葡萄糖的第三个阶段, 可引起不可逆的胰岛B细胞损害, 开始时是胰岛素表达缺陷, 此后除B细胞结构破坏外, 也会出现细胞凋零, 细胞数量减少[4~5]。B细胞功能进入不可逆性的丧失阶段。B细胞葡萄糖失敏感、疲劳阶段是逆转的最佳和关键时期。葡萄糖对胰岛B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌影响恢复程度与其前超生理浓度葡萄糖中接触时间长短成负相关, 时间越短, 恢复程度越大。也就是说明高血糖存在葡萄糖毒性作用, B细胞暴露于高血糖水平时, 可抑制B细胞的胰岛素分泌。使用胰岛素治疗可以快速纠正高血糖, 使B细胞得到休息, 从而可以改善胰岛素的分泌。在治疗中发现, 患者中大约有一半左右经过胰岛素强化治疗后1年只给予生活干预血糖就可以控制良好, 令一半患者仍需用药物控制, 包括使用胰岛素。研究表明空腹血糖>6.4mmol/L时, 胰岛素第一时相分泌丧失, 强化治疗有利于第一时相的恢复那些对于胰岛素强化治疗反应较好的患者本身对胰岛素更为敏感, 这可能是他们长期治疗成功的原因。2型糖尿病患者的自然过程是胰岛功能逐渐下降, 我们新诊断的病人可能有更多的储备功能, 能够被挽救。这种胰岛素释放的恢复表明2型糖尿病患者胰岛功能分泌不断下降的历程可能被改变。同时表明短病程患者中, 也存在病程越短, 恢复可能性越大。因此, 我们发现在新诊断的2型糖尿病患者应尽早进行胰岛素强化治疗, 短期强化胰岛素治疗能为长期血糖控制奠定基础。
摘要：观察新诊断的2型糖尿病患者进行短期强化治疗的疗效, 短期强化胰岛素治疗对长期血糖控制有益。
关键词：糖尿病,2型,胰岛素,短期强化
参考文献
[1] 李光伟, 宁光, 周智广.2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛功能-是现实还是梦想[J].中华内分泌代谢杂志, 2006, 22:309～312.
[2] 乔文颖, 朱本章.短期强化胰岛素治疗对毒性作用的影响[J].中华内分泌代谢杂志, 2003, 19 (6) :453.
[3] JayS.Skyler.2012年的糖尿病-胰岛素发现100周年[J].国外医学.内分泌分册, 2002, 22:156.
[4] Brownle=e M.A Rradical explanation for glucose-induced beta cell dysfunctiion[J].J Clin Invest, 2003, 112:1788～1790.
[5] Rustenbeck I, Wienbergen A, Bleck C.Desensitization of insulin secretion by depolarizing insulin secretagogues[J].Diabetes, 2004, 53:S140～S150.