溶酶体的结构和功能范文第1篇
1资料与方法
1.1患者资料
收集2010年1月—2013年1月期间的80例超过75岁的患者资料,12例患者为单纯高血压(1组),其中有10例男患者,2例女患者, 患者年龄在75~92岁之间, 平均年龄为80.6岁;39例患者为高血压合并冠心病(2组),其中有26例男患者,13例女患者,患者年龄在78~91岁之间, 平均年龄为81.9岁;13例患者为高血压合并糖尿病(3组),其中有9例男患者,4例女患者,患者年龄在77~86岁之间,平均年龄为81.3岁;16例患者为高血压合并冠心病、糖尿病(4组),其中有13例男患者,3例女患者,患者年龄在79~89岁之间,平均年龄为82.1岁。 高血压根据世界卫生组织1999年制定的诊断标准,并将继发性高血压予以排除,冠心病根据世界卫生组织1979年制定的诊断标准,2型糖尿病根据世界卫生组织1998年制定的诊断标准,并将1型糖尿病和继发性糖尿病予以排除。 同时收集在此期间因其它原因住院的18例患者作为正常对照组,其中有13例男患者,5例女患者,患者年龄在77~92岁之间,平均年龄为81.5岁,对患者病史进行经询问将高血压、冠心病、糖尿病予以排除,对患者进行查体及进行X线、心电、常规超声等检查都没有发现任何异常。
1.2检查方法
对全部患者进行身高、体重及心率测量,并对体表面积和体重指数进行计算。 采用2.5~3.5兆赫频率探头的彩超诊断仪对超声心动图进行检查,患者采取左侧卧姿势,采用经胸左心室长轴切面,对患者收缩末期左心房前后径、舒张末期左心室内径、升主动脉内径、左心室后壁厚、室间隔厚、右心室内径等参数进行测量,左室质量按照1.04×[(IVS+LVPWD+LVD)3-LVD3]-13.5公式进行计算,单位是克,左室质量指数按照LVM/BSA公式进行计算,单位是克/平米,相对室壁厚度按照(IVS+ LVPWD)/LVD公式进行计算。 采用心脏射血分数和平均左室短轴缩短率对心脏收缩功能进行评价;采用左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度与舒张晚期二尖瓣最大血流速度及其比值对心脏舒张功能进行评价。 按照3个心功周期后连续测量值的平均值进行计算。
1.3统计方法
采用均数±标准差形式表示测量数据,采用t检验方法比较组间计量资料,采用 χ2方法比较组间构成比资料, 对有关数据采用统计软件进行分析处理。
2结果
2.1通常情况
上述各组中患者在性别、年龄、心率及体重指数等方面差异无统计学意义,组间患者的高血压病史也不存在显著差异,具体情况见表1。
2.2心脏结构变化
相对于血压正常患者,各组患者的心脏结构指标都显著增大(P<0.05);4组的IVS和LVPW增厚比较明显(P<0.05),尽管1-3组也存在增大情形,但在统计方面不具有差异;相对于单纯高血压患者,3、4组LVD、LVW、 LVWI,4组LA增大比较显著(P<0.05),而IVS和LVPW也存在增大情况,但在统计方面不存在明显差异;而4组的LVD相对于3组也增大的比较明显(P<0.05)。 见表2。
2.3心脏功能变化
相对于正常对照组,各组患者的EF、FS都降低,在统计上具有一定差异(P<0.05),降低次序为4组>2组>3组>1组;与血压正常患者相比较,尽管E、A、E/A呈逐渐增高趋势,但各组患者之间不存在显著差异;各组患者发生房颤的比例,4组>2组>1组>3组>正常对照组, 各组患者之间存在的差异比较明显(P<0.05)。 见表3。
3讨论
据有关研究结果表明,心脏作为一个靶器官,与高血压具有十分密切的关系,左室舒张功能障碍是早期的一个主要表现,随着不断升高的血压,也随之改变患者左室结构,呈现心肌细胞肥大、重塑等表现,进而导致室壁肥厚,后期造成患者收缩功能降低。 随着不断增后的室壁,左房充盈期逐渐增加负荷,进而增大患者心脏左房。 该研究结果表明,各组高龄高血压患者中,不管是否存在合并症,相对于正常对照组患者,心脏各项指标都呈增大趋势,差异有统计学意义(P<0.05);相对于血压正常组患者,IVSD、LVPWD增大,而EF、FS主要用于对心脏收缩功能评价的指标[1]。 相对于血压正常组,高血压各组降低的比较明显; 表明高血压对高龄患者心脏的影响类似于其它年龄患者群体。 但该研究资料中, E/A用于对心脏舒张功能进行表述,相对于血压正常组患者,高血压各组都明显增加,各组患者之间不存在明显差异,且这些参数的平均值都低于普通人群正常值(0.8~ 1.1)[2]。 这主要是因患者据有较长时间的高血压病史,心室顺应性产生异常,增高左房压力,在早期使左房至左室血流速加快,增高E波,而A波在心房收缩时患者不存在突出流速,将在一定程度上增大E/A。在患者病情不断发展过程中,将更加恶化患者心脏的舒张功能,严重削弱左室顺应性, 导致增加的压力很大而增加的体积较小。 这将使患者二尖瓣流入早期速度加快(高E波),这种压力与顺应性无法达到由收缩左房充盈产生的心室(小的A波)。 将不断增高E/A,严重的还会使其超过2。 而随着患者不断增高的年龄,心脏退行性变将减退心室壁硬化舒张功能,这将对该研究中E/A平均值低于0.8的情况得到良好解释[3]。
有关研究结果显示,相对于正常血压患者,高血压患者中如患有冠状动脉硬化的可能性将提高4倍,发生2型糖尿病可能性提高2.5倍。 该研究结果表明,高血压患者中发生冠心病的比例高达(39+16)/80=68.75%, 发生糖尿病的比例为(13+16)/80=36.25%,充分说明高血压与发生冠心病、糖尿病之间具有十分密切的关系。 冠心病主要是因长期心脏慢性缺血,进而损伤心肌、严重的发生坏死,产生室壁运动障碍,不断发展后将引发心肌萎缩、变性、增生纤维组织、扩大心腔,严重的将使患者心功能衰竭,其影响心脏结构的程度不大。 该研究结果表明,相对于1组患者,2组患者的心脏各项参数不断扩大,差异无统计学意义;表明与高血压引发的心室肥厚、扩大心腔等情况比较,冠心病基本上不会对其产生影响。 EF和FS不断降低,其中EF的差异比较明显(P<0.05),而E/A也不存在显著差异,发生房颤比率的不断增高适应于患者不断扩大的左房。 而糖尿病心脏病变的病理主要基于微血管和心肌间质病变, 没有发生冠状动脉阻塞,也存在广泛的心肌间质、血管周围纤维化和心肌间质胶原蛋白沉积。 其结果将造成患者心肌减退顺应性、改变电生理及心脏异常的自主神经功能[4]。 糖尿病患者左心室异常的结构功能不仅与高血压或动脉粥样硬化具有一定关系,也与高血压或动脉粥样硬化具有一定独立性。 国内有关研究报道也表明, 在高血压并糖尿病患者的左心室内径及重量高于单纯高血压患者,该研究结果与此是完全吻合的,表明在重塑心室中高血糖发挥的作用比较明显,而不只是依靠患者血压水平;也有研究结果显示,相对于单纯高血压患者,高血压并糖尿病患者增宽主动脉,这被认为是因血管硬化造成,该研究结果没有显现出显著差异[5]。 糖尿病引发患者心脏功能变化类似于高血压, 起初主要是舒张障碍, 逐渐发生收缩功能异常, 而E/A值随着不断发展的糖尿病病情逐渐产生降低、假性正常化和非正常升高。 在患者并发高血压、冠心病和糖尿病时,将不断肥厚、扩大患者心脏,降低收缩功能,减退舒张功能,使患者十分容易发生充血性心力衰竭,严重的还将对患者生命产生严重威胁。 因此, 临床医生应特别关注高龄患者血压、血糖和冠状动脉硬化等指标,并采取积极治疗措施, 以实现控制标准,尽可能避免患者发生心衰。
摘要：目的 该文主要针对超过75岁的高龄患者群体,开展高血压合并冠心病、糖尿病对其心脏功能的影响的相关研究。方法 采用超声心动图测定高龄高血压及合并冠心病、糖尿病各组患者心脏结构及功能,并分别进行分析研究。采用心脏射血分数和平均左室短轴缩短率对心脏收缩功能进行评价;采用左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度与舒张晚期二尖瓣最大血流速度及其比值对心脏舒张功能进行评价。结果 相对于血压正常患者,各组患者的心脏结构指标都显著增大(P<0.05);4组的IVS和LVPW增厚比较明显(P<0.05),尽管1-3组也存在增大情形,差异无统计学意义;相对于单纯高血压患者,3、4组LVD、LVW、LVWI,4组LA增大比较显著(P<0.05),而IVS和LVPW也存在增大情况,差异无统计学意义;而4组的LVD相对于3组也增大的比较明显(P<0.05)。各组患者的EF、FS都降低,差异有统计学意义(P<0.05),降低次序为4组>2组>3组>1组;与血压正常患者相比较,尽管E、A、E/A呈逐渐增高趋势,差异无统计学意义;各组患者发生房颤的比例,4组>2组>1组>3组>正常对照组,各组患者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论对高龄患者,高血压影响心脏主要表现在扩大心腔,肥厚心室,降低收缩功能等方面,合并患有冠心病、糖尿病将对其损害加重。