大骨节病范文（精选11篇）
大骨节病 第1篇
1 微量元素缺乏
硒 (Se) 是人体必需微量元素, 对人畜的软骨、肌肉及酶代谢有重要的医学生物学意义[4], 硒缺乏导致脂质过氧化反应增强, 加速细胞老化[5], 引起软骨细胞核和内质网退变, 产生大骨节病类似病理改变[6]。KBD病区均为低Se区, 病区儿童机体Se水平显著低于非病区健康儿童, 提示低Se是KBD病区的基本环境因素。补Se不但对KBD病人X线干骺端和骨端病变能够促进好转、防止恶化, 而且使KBD发病率明显降低[7]。但病区内KBD患者与非患者之间Se水平无显著性差异, 低Se区也有非KBD病区, 说明环境低Se不是KBD的特异性致病因子, 可能是KBD发病的重要条件[8]。
研究发现, 大骨节病病区缺碘问题比较严重。大骨节病区甲状腺肿比非病区多, 病区23%患者血清促甲状腺素高于10 mU/L, 而非病区只有4%高于10 mU/L。病区尿碘、血清甲状腺素和三碘化甲 (状) 腺氨酸要比非病区低, 作者认为低硒是大骨节病的病因, 而碘缺乏则是大骨节病的危险因素[9,10]。有学者在西藏地区进行了补硒试验, 5~15 岁大骨节病患者随机分为补碘、补碘加硒和安慰剂组, 12个月后, 三组病人关节疼痛、关节活动和影像学改变没有区别, 身高年龄指数明显好转, 而安慰剂组由于大骨节病导致的生长迟缓没有恢复, 因此作者认为缺硒与大骨节病关系不大, 需要引起重视的是, 大骨节病区缺碘应该得到补充[11]。
然而Suetens等[12]在西藏大骨节病区调查发现, 所有调查儿童都严重缺硒, 碘缺乏和饮用水有机物过高与大骨节病没有必然联系, 也不能证明高尿碘儿童大骨节病发病低。认为大骨节病是由于机体抗氧化能力减弱, 软骨和骨细胞氧化损害的结果。Peng等[12]报道, 大骨节病儿童硒、硼和锗都明显降低, 病区内非大骨节病儿童硒含量正常, 而硼和锗比非病区儿童低, 即使补充硒, 硼和锗降低并不能改善。其认为硼和锗缺乏是大骨节病致病原因之一。
在中国1 600万人群中推广服Se盐防治KBD的措施取得了良好效果, 补Se对KBD的早期病例有较好的预防和治疗效果。目前仍适于在KBD病区内使用, 为我国KBD防治工作做出了宝贵贡献, 但补Se对本病的防治效果不是一种针对病因的一级防治措施。低Se非病区的存在, 说明低Se可能是KBD发生的重要条件。流行病学调查和动物实验所积累的证据不能明确支持缺Se作为KBD的始动病因, 而可能是KBD发生的重要条件。
2 T-2毒素中毒学说
以T-2毒素为代表的食物真菌毒素中毒学说最初在1943~1945年由原苏联学者提出, 并未得到学术界普遍承认。T-2毒素属单端孢霉烯族毒素, 多种致病真菌的代谢产物, 毒性强烈且性质稳定, 普通的食物加工过程难以清除, 对人畜危害较大。
Chasseur等[14]在西藏进行了4年真菌学研究, 发现病区家庭大麦谷物受常温真菌污染要比非病区严重得多。有研究采用酶联免疫吸附方法检测了西藏地区大麦中黄曲霉毒素、fumonisins、赭曲毒素、玉米赤霉烯酮、脱氧雪腐镰刀菌烯醇, 脱氧瓜萎镰菌醇和T-2毒素等, 结果发现96%样本中玉米赤霉烯酮升高, 76%大麦中有T-2毒素污染[15]。
T-2毒素影响大鼠骨矿化率和类骨质形成[16], 对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显抑制作用[17]。T-2毒素在浓度为1~20 μg/L时可引起软骨细胞凋亡, T-2毒素引起的软骨细胞凋亡与细胞内Bax/Bcl22比值升高有关[18]。
有研究采用T-2毒素 (100 μg/kg体重/d) 饲养鸡雏, 喂养5周后18只鸡雏中有16只膝关节软骨出现明显退行性病变, 包括软骨细胞变小、发育障碍, 排列紊乱、堆积, 伴有带状变性、坏死, 类似人类的KBD病变;与镰刀菌素菌粮按1/10比例掺入鸡饲料的喂养实验结果相似[19,20]。他还在KBD病区谷物中检测出了较多的T-2毒素[21], 据此认为T-2毒素是KBD的致病因子[22]。
然而, 用纯T-2毒素100 μg/kg饲养雏鸡3~5周, 未复制出与上述同样的KBD病理学动物模型, 雏鸡未发生关节软骨变性和坏死[23]。用T-2毒素 (1.5 mg/kg·d) 或串珠镰刀菌素 (1.0 mg/kg·d) 饲养中国小型猪, 105 d后出现动物关节软骨深层带状或片状坏死, 与人类大骨节病的关节软骨损害相似;但是实验猪没有出现骺板软骨深层带状和片状坏死, 这是与人类大骨节病不同之处[24]。杨进生等[25]在陕西KBD病人血中却未检出T-2毒素;王治伦等[26]3次采集陕西KBD活跃重病区粮食样品, 进行了真菌及其毒素检测, 未检出镰刀菌或其他真菌, 同时, 包括T-2毒素在内的11种单端孢霉烯族毒素在病区粮样中均为阴性。因此, T-2毒素作为KBD的病因尚需进一步的流行病学调查及实验证实。
T-2毒素学说当前面临的主要问题是:a) 在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题, 用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释;b) 各病区分离出的菌种不尽相同 (例如有些病区分离出的的优势菌种是互隔交链孢霉而不是镰刀菌) , 病区与非病区间的差别不够规律;c) 细胞培养证明, 镰刀菌毒素 (如禾谷粉红色镰刀菌的TDP-1、梨孢镰刀T-2等) 对软骨细胞并无选择性毒性作用。因此粮食中真菌或其他微生物及其毒素在大骨节病发病中的具体病因及发病机制尚需要进一步研究。
3 水中有机物中毒学说
众多研究单位对KBD病区进行流行病学调查, 发现KBD病区饮水与病情密切相关。对病区饮水的测定发现病区饮水偏酸性, 饮水中标志有机物总量的耗氧量、酚阳物和腐殖酸等明显高于非病区。饮水中腐植酸过高被认为是大骨节病的致病原因之一。该学说认为, KBD病区饮水中黄腐酸 (fulvic acid, FA) 含量高于非病区, 其中部分组分含有可产生自由基的结构单元。病区饮水的内源性自由基信号显著高于非病区, 显示了KBD病因与病区生态环境中含自由基物质之间存在着内在联系。病区饮水中腐植质主要是FA, 用FA进行动物实验, 对骨与软骨均有明显中毒作用。据此认为KBD病区饮水中的有机物中毒是其主要病因[27]。
研究报道, 西藏中部水中有机物过高是大骨节病可能原因之一[28]。动物实验结果表明, 病区饮水中提取的FA在机体低Se状态下有明显的毒性效应, FA可以参于骨代谢过程并在骨组织中沉积, FA对软骨细胞可产生明显的损伤作用。认为KBD病区饮水中FA含有可产生自由基的组分且含量较高, KBD病区的低Se环境不利于自由基的清除是引起KBD发生的原因。
研究发现, 人工合成腐殖酸和3, 4-二羟苯酸通过引起软骨细胞脂质过氧化反应和谷胱苷肽衰竭, 以及细胞内钙离子失衡导致软骨细胞损伤, 增加软骨细胞内乳酸脱氢酶释放[29]。有研究显示黄腐酸使软骨细胞分泌胶原和产生H2O2的能力增加, 但脂质过氧化反应和乳酸脱氢酶的释放并不增加[30]。饮用水中有机物主要是黄腐酸增高, 产生自由基、氧气和羟基作用细胞膜, 引起脂质过氧化反应是大骨节病的主要原因, 而硒则对大骨节病有预防作用[31]。研究显示, 饮用水腐植酸对软骨细胞的损害首先通过氧气, 然后转化为H2O2, 最终启动脂质过氧化反应导致软骨细胞坏死[32]。
然而, KBD病区水中FA等有机物含量没有规律性, FA等含量与KBD发病之间不呈现剂量-效应关系, 与非病区之间的差别没有显著性;各实验中都未显示FA对实验动物的任何毒性损害作用;FA中毒学说也与FA作为药物被医学临床大剂量口服应用的理论和实践相抵触[33]。因此, 饮水中FA等有机物是KBD病因的假说还需要进一步研究, 尤其是能够在动物体内重现大骨节病改变才能证实饮水中FA等有机物是KBD病因的假说。
4 环境条件下生物性致病因子复合病因
KBD存在独特的地方性和波浪型两大流行特征。元素缺乏能够解释KBD流行的地方性特征, 然而元素丰度是病区环境中较恒定的因素, 对KBD流行的波浪型特征不能解释;而生物性致病因子可以解释KBD流行的波浪型特征, 却对KBD流行的地方性特征不能解释。有学者提出KBD病因可能是环境条件下生物性致病因子复合病因的推测[33]。
在大骨节病外周血细胞及骨髓吸出物的幼稚血细胞核内有病毒包涵体样病变。大骨节病患者尸检软骨、骨髓和血液等病理切片上有特异性的软骨细胞B型凝固性坏死, 其软骨细胞核内有与大骨节病外周血细胞及骨髓吸出物涂片中嗜酸性包涵体完全相同的包涵体样结构[34]。大骨节病患儿血浆致敏培养软骨细胞的细胞核内出现嗜酸性斑块, 与尸检软骨细胞的B型凝固性坏死病变完全相同[35]。实验复制出的培养软骨细胞病变模型在电镜下见到直径75~83 nm、六角形中空、典型的病毒核衣壳样结构。该病毒结构完整、大小一致、形态规律, 很像腺病毒。这些发现提示大骨节病的疾病可能是某特异病毒感染引起的疾病, 其中血液和软骨内的病变较突出, 该病毒具有嗜软骨性, 软骨坏死是其主要病变[36,37,38]。
但究竟是何种病毒引起该病尚不能确定。人类微小病毒B19 (human parvovivus B19, HPVB19) 是与人类多种疾病密切相关的重要病原体。对55 例不同KBD患者血清进行HPVB19DNA检测, 大骨节病患者血清中的HPVB19检出率明显高于相邻非病区对照组和绝对非病区对照组, 提示该病毒的感染与大骨节病有重要关系[39]。HPVB19感染是一种潜在性感染, 是否发病取决于病毒的生物活性和人体的免疫力。HPVB19感染在免疫功能正常的个体呈现出一过性的自限过程, 只有当宿主免疫功能受损或提供了病毒迅速复制的物质条件时, 这种潜在的或低水平持久感染被激活, 此时的抗体缺乏中和HPVB19的能力或阻断了病毒中和反应的重要抗原决定簇, 从而导致关节损伤[40]。
KBD可能是低Se条件下HPVB19感染引起的。KBD病区存在着HPVB19的感染流行, 但是一种潜在性感染, 是否发病取决于病毒的生物活性、数量、毒力的大小和机体免疫状态。由于缺Se而降低患者免疫功能, 低Se使病毒活化、增殖和变异, 从而使HPVB19的毒性恶化, HPVB19感染流行[41]。在研究中还发现非病区有较低的HPVB19感染率而无KBD发生, 可能是KBD病区在低Se条件下HPVB19毒力增强而出现典型KBD病例。而非病区因Se水平较高, 故HPVB19毒力较弱, 感染者只出现轻度改变, 也许非病区出现的所谓“干骺端正常变异”即为轻度HPVB19感染所致[37]。但由于以往的研究仅是横断面上的流行病学研究, 尚不足以确定HPVB19就是KBD发病的病原体, 但充分提示KBD与HPVB19病毒感染的关系。要证实KBD可能是低Se条件下HPVB19感染的推测, 还需进行深入研究工作。
5 营养素缺乏
营养不良会引起多种疾病, 营养素缺乏无疑会导致软骨代谢障碍。研究报道, 陕西省永寿县大骨节病病区菜类供应不足, 低于平衡膳食要求, 优质蛋白中的肉类、蛋类、豆制品和油类摄入过低, 脂肪量偏低, 钙、核黄素和维生素C不足, 胡萝卜素、维生素A、硫胺素严重缺乏[42,43]。20世纪80年代的文献报道病区儿童由于蛋白质供应不足和质量低下, 处于低蛋白营养水平, 蛋白质缺乏可能导致硫酸软骨素形成障碍, 是大骨节病发生的重要条件[44]。一些文献报道, 补充维生素E能够预防大骨节病发生, 一般认为维生素E同硒协同保护细胞膜免受脂质过氧化物损伤, 尤其是当机体处于硒缺乏状态时, 这种功能更有特殊生理意义。同时, 有研究报道, 维生素E缺乏导致骨的生物力学强度降低[45,46]。一个不争的事实是随着改革开放, 物质极大丰富, 生活水平整体提高, 大骨节病发病率迅速下降, 这其中与膳食整体营养的提高有很大关系。
骨关节病中医护理方案 第2篇
一、常见证候要点
（一）肝肾亏虚证：关节疼痛、肿胀、时轻时重、屈伸不利，或伴关节弹响，腰膝酸软，腰腿不利，屈伸运动时疼痛加剧；或伴关节变形，筋肉萎缩，形寒肢冷；或五心烦热、午后潮热。舌淡、或有瘀点、瘀斑，苔白或白腻。
（二）寒湿痹阻证：肢体、关节酸痛，或关节局部肿胀，屈伸不利，局部畏寒，皮色不红，触之不热，得热痛减，遇寒痛增，活动时疼痛加重；或伴腰膝酸软，四肢乏力；或纳食欠佳，大便溏薄、小便清长。舌苔薄白或白滑。
（三）湿热阻络证：关节红肿热痛，活动不利，拒按，局部触之灼热。发热、口渴，烦闷不安；或伴腰膝酸软，四肢乏力，大便干结，小便黄。舌质红，苔黄腻。
（四）痰瘀互结证：曾有外伤史，或痹痛日久，关节刺痛、掣痛，或疼痛较剧，入夜尤甚，痛有定处；或伴肢体麻木，不可屈伸，反复发作，骨关节僵硬变形，关节及周围可见瘀色。舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，苔白腻或黄腻。
（五）气血两虚证：关节酸沉，隐隐作痛，屈伸不利，肢体麻木、四肢乏力；或伴形体虚弱，面色无华，汗出畏寒，时感心悸，纳呆，尿多便溏。舌淡，苔薄白。
二、常见症状/证候施护
（一）关节疼痛
1.评估疼痛的诱因、性质、部位、持续时间、躯体感觉、运动情况等，做好疼痛评分，可应用疼痛自评工具“数字评分法（NRS）”评分，记录具体分值。
2.保持患肢功能位。3.做好生活能力及安全评估。4.遵医嘱中药湿敷。5.遵医嘱穴位贴敷。
（二）关节肿胀
1.评估肿胀的部位、持续时间、运动情况等。2.寒、湿痹的患者可局部热敷，注意避免烫伤。
3.遵医嘱中药湿敷。4.遵医嘱中药熏蒸。5.遵医嘱中药外敷。
6.遵医嘱穴位贴敷。肩痹取曲池、肩髃、手三里等穴，膝痹取足三里、委中、阳陵泉等穴。
（三）屈伸不利
1.评估活动受限的范围、持续时间等，必要时采取安全防护措施，防止跌倒及其他意外发生。
2.遵医嘱中药涂药。3.遵医嘱中药泡洗。4.遵医嘱中药离子导入。5.遵医嘱蜡疗。
三、中医特色治疗护理
（一）药物治疗
1.内服中药（详见附录1）。2.注射给药（详见附录1）。3.外用中药。
（1）告知患者外用中药可能着色。（2）其他详见附录1。
（二）特色技术
1.中药湿敷（详见附录2）。2.中药熏蒸（详见附录2）。3.中药外敷（详见附录2）。4.穴位贴敷（详见附录2）。5.中药泡洗（详见附录2）。6.中药离子导入（详见附录2）。7.中药涂药（详见附录2）。8.蜡疗（详见附录2）。
四、健康指导
（一）生活起居
1.关节部位保暖，防风寒、防潮湿，出汗时切忌当风。
2.日常活动中要注意保护关节，必要时佩戴腰围护膝、颈托，避免出现关节扭挫、磕碰等意外损伤。病变在颈椎者应避免长时间低头，纠正不良姿势和体位，病变在腰椎、膝、髋关节者，避免久行、久立。
（二）饮食指导
1.肝肾亏虚证：宜食补益肝肾，强筋健骨的食品，如黑豆、黑芝麻、羊肉、韭菜等。
2.寒湿痹阻证：宜食进温经散寒的食品，如薏苡仁、韭菜、羊肉、干姜等，忌生冷的食品。
3.湿热阻络证：宜食进清热利湿通络的食品，如丝瓜、冬瓜、赤小豆、玉米须，忌食辛辣、肥甘、醇酒等的食品，鼓励多饮水。4.痰瘀互结证：宜食进化痰祛瘀的的食品，如萝卜、山楂等，忌肥甘厚腻等生痰生湿的食品。
5.气血两虚证：宜食进补益气血的的食品，如大枣、桂圆、阿胶，同时多进食动物肝脏、菠菜等富含铁的食品。
（三）情志调理
1.向患者介绍本病的发生、发展及转归，取得患者理解和配合。2.及时评估患者心理社会状况，及时消除不良情绪。
3.有情绪障碍者，加强巡视，多关心患者，建议请心理咨询医师进行治疗。
（四）康复指导
1.卧床期间或活动困难患者，指导患者进行关节主动或被动运动，提高肌肉强度和耐力；症状缓解后应逐步或适当进行锻炼。
2.急性期关节肿痛较甚者宜卧床休息，不要急于活动，减轻关节负荷；症状缓解后应逐步或适当进行关节非负重运动锻炼，增强肌力和耐力；缓解期可适当下床活动；恢复期可循序渐进增加活动量，可采用散步、游泳等，注意减少关节负重。
3.根据患者关节病变部位、程度、症状，在医护人员的指导下选择适当的功能锻炼方法。如以双手等小关节病变为主者，可做抓空法、持物法等动作；以脊柱关节病变为主者，可做扩胸、弯腰、飞燕等动作；以双膝关节病变为主者，可做骑自行车、游泳、散步等运动。
4.活动时动作应轻柔、缓慢，避免剧烈活动，注意关节保暖，避免寒凉刺激，可配合使用辅助用具，如腰围、护膝、手杖等，减轻关节的负重。
5.康复锻炼在医师指导下进行。（1）功能锻炼的方法及强度应遵医嘱。
（2）进行功能锻炼的原则是将关节伸展到最大但不疼痛为宜，全身不觉得疲乏劳累为度，告知患者不是活动越多越好，也不是越痛效果越好。
（3）选取合适的锻炼方式，如步行和游泳是骨关节病患者较好的锻炼方式，不主张爬山、登高、深蹲、爬楼梯等加重膝关节负重的运动。
（4）合理的锻炼可恢复肌肉收缩力，关节灵活度和防治骨质疏松，告知患者不合理的锻炼则会增加关节负荷。
大骨节病 第3篇
【关键词】7-12岁儿童；大骨节病；监测
【中图分类号】R722.12
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）09-0646-01
为掌握赤峰市儿童大骨节病病情现状、病区防治措施进度和病情消长变化趋势，科学评估防控效果和消除大骨节病评估积累基础资料，实现地方病防治"十二五"规划的任务目标，开展了本次大骨节病防治项目，现已全部完成，总结如下：
1 监测对象与方法
1.1.1制定项目实施方案，开展技术培训：我們按照《内蒙古自治2012年中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治大骨节项目实施方案》的要求，结合赤峰市实际制定实施方案。
抽调有多年X线拍片经验的X线专业人员亲临X线拍片现场指导拍片工作。由有从事地方病防治工作多年专业技术人员开展7～12儿童临床检查工作和拍X线右手片。
1.1.2调查对象的选择：赤峰市的松山区和克什克腾旗两个旗县区开展大骨节病病情调查，开展儿童病情现况和防治措施基本状况调查。
对调查村全部7-12岁儿童（检诊率必须达到95%以上）开展调查。调查村适龄儿童少于50人时，在调查村附近增加1个病区村，并检查该村的全部7-12岁儿童，如仍不足50人，则继续增加病区村。
1.2 监测内容。
1.2.1 临床患病率 7～12岁儿童大骨节病临床患病情况。
1.2.2 X线阳性率 7～12儿童大骨节病X线阳性检出情况。
1.2.3 基本资料（包括防控措施落实情况）的收集。
1.3 监测方法
1.3.1 .临床及X线检查均按照《大骨节病诊断标准》（WS/T207-2010）进行诊断，X线片由专业X线医师和搞多年地方病防治工作经验的专业人员共同阅读，阳性X线片由市级专家复核并作出最终诊断。
1.3.2 基本资料由县、乡、村相关干部提供。
2 监测结果
7～12岁儿童临床及X线患病情况：
临床检查30个村，监测村7-12岁儿童1562人，实际检查1500人，检出临床I度病人1例，未检出I以上病 人，临床检出率为0.07%，X线拍片1500人，X线检查1例骨端阳性病例，阳性率为0.07%.
讨论
松山区、克什克腾旗的大骨节病通过40多年的防治，特别是上世纪八、九十年代的亚硒酸钠预防和近年来人民生活水平提高，膳食结构的改变，自发的换粮，改由过去的食物单一，粮食自种自吃到现在改购买非病区的大米、面粉，有些村甚至还开发了水田，自种水稻，饮食结构已发生了很大的变化，气候也发生了很大变化，秋收时节降雨量也比过去少了许多，秋天晾晒粮食对提高粮食质量减少霉菌污染，起到了很好的作用。综上所述，赤峰市松山区和克什克腾旗的大骨节病已得到了有效控制，已达到消除标准。但是还是有新发病例的出现，说明大骨节病致病因子还存在，以后还应当加强大骨节病监及时发现及早治疗病例，为弄清病因，提供科学防治策略提供更可靠的数据支持。
参考文献
成人大骨节病X线分级下手术治疗 第4篇
1 临床资料
1.1 病例选择 本组287 例患者, 来源于咸阳渭北旱塬县区, 男185 例, 女102 例, 年龄29.3~71.2 岁, 平均42.3 岁。70 岁以上1 例, 60 岁以上17 例, 60 岁以下86 例, 50 岁以下181 例, 30 岁以下2 例。所有患者诊断按照1994年中华人民共和国大骨节病诊断标准进行, 病史2~40年, 平均31.5年, 关节疼痛、功能受限15~20年, 平均11.3年。患者详细资料见表1。
1.2 设备 a) X线机为菲力普公司生产的DR数字化X线摄影机, Acfa进口胶片, X线片由专人阅读, 并按标准分级。b) 肌电图机为意大利百胜公司生产。c) 关节镜为美国Stryker公司的30°广角、4.0 mm关节镜, 包括冷光源、摄像、录像和监视系统, 配备电动切割刨削器、磨削及计算机视频成像和图像采集记录系统, 各种镜下手动操作器械。d) 截骨固定钢板材料为国产正天公司提供。e) 膝, 髋关节假体为国产春立公司提供。
1.3 治疗方法
1.3.1 手术适应证 a) 大骨节病出现持续疼痛, 活动后加重, 症状重, 导致日常生活、工作活动受限, 非手术治疗无效;b) 上肢关节畸形, 功能障碍, 并发神经肌肉病变 (指、腕、肘关节) 或出现屈曲肘、肘内翻、外翻, 关节内游离体和迟发性尺神经炎;c) 下肢髋膝关节屈曲挛缩, 或内外翻;d) 踝关节肿大直至破坏形成距骨无菌坏死, 半脱位, 负重力线改变, 关节内多个游离体出现;e) 一般状况良好, 无心脑、肝肾病变及贫血、营养不良等疾病, 凝血机制正常;f) 无全身及关节内外感染、败血症及其他全身性疾病、病毒性肝炎、代谢异常未能控制的疾病 (糖尿病、甲亢) 。
1.3.2 手术方法 详细资料见表2、3。
1.3.3 术后处理 a) 术后24 h拔除负压引流管;b) 伤口弹力绷带加压包扎;c) 常规应用抗生素;d) 术后1 d开始CPM功能锻炼每天2 h, 逐渐增加角度。
1.4 疗效判定 每位患者术后常规进行定期评估, 每个月1次, 采用门诊、电话、家访相结合的方法。采用Harris关节评分法评价髋关节的运动功能 (100~0分) , 优:大于80分, 良70~80分, 可:60~70分, 差:小于60分。采用HSS关节评分法评价膝关节的运动功能 (100~0分) , 优:大于80分, 良:70~80分, 可:60~70分, 差:小于60分。采用HSS关节评分法评价肘关节的运动功能 (100~0分) , 优:大于80分, 良:70~80分, 可:60~70分, 差:小于60分。采用McGuire评分法[2]评价踝关节的运动功能 (100~0分) , 优:大于80分, 良:70~80分, 可:60~70分, 差:小于60分。采用Macnicol标准[3]判定肘、腕、踝管综合症术后效果, 按症状体征记分, 6分为优、3~5分为良、1~2分为可、0分为差。
3 结 果
本组287 例术后随访1.5~5年, 术后均无严重疼痛、功能障碍及假体松动、下沉、倾斜、脱位, 无下肢深静脉血栓形成, 无肺栓塞、坐骨神经牵拉伤、腓总神经压迫损伤及关节不稳等并发症。有3 例关节血肿, 经关节抽液后消失。2 例浅表感染, 经关节冲洗后痊愈。多数患者复查均反映良好 (见表4) 。
4 讨 论
我国在20世纪60年代至80年代初, 曾有过大骨节病广泛流行, 这些病人已进入中年或老年。据报道, 在历史重病区40 岁以上成人大骨节病检出率在30%~50%, 其中重、中、轻病例约各占1/3。重症病人骨关节破坏严重, 生活难以自理, 属残废、半残废;中等病人生活可以自理, 能够参加轻劳动, 但关节严重疼痛;轻症病人一般尚好, 但偶有不慎, 病情即可加重、升级。暴露出了成人大骨节病问题的严重性, 影响到当地人民健康, 阻碍经济和社会发展[4]。
现症成人大骨节病研究, 一个非常重要的方面, 是寻找病理过程严重或好转的生物标志和新的特异又实用的早期诊断方法, 而特异灵敏的生物标志还处在从讨论到应用的过渡阶段。物理学观察关节软骨坏死程度的研究正在开拓阶段, 其中MRI据报道与X线比较无明显优势且费用昂贵、设备笨重、有碍推广。成人大骨节病由3个部分组成。一是典型的严重病例, 有短指畸形, 有指骨底部的明显增宽, 说明是儿童时期就已发生了的严重病人;二是在儿童时期发病但程度较轻的病人, 有骨端或腕部的破坏, 但指骨不短, 基底也不宽。三是成年后发病的病例, 文献中对移民的观察证明成人可以发病, 其中后两种情况还不能从X线片上直接检出差别, 要通过病史调查才可区分。该类重症、轻症病人差别很大, 单从手骨X线片上计分就可划分24个档次, 因此X线可反映关节软骨坏变、流失导致的关节腔狭窄, 直接反映关节病的病理过程, 在成人大骨节病研究中无疑是最佳标志, 可表现出病情严重程度的差异, 区分病情轻重, 用于定量分析评价治疗效果[5,6]。
成人大骨节病的治疗缺少特异性的药物, 保守治疗主要针对疼痛这一大骨节病最为突出的临床表现, 给予扑热息痛等解热镇痛药、非类固醇类抗炎药抗炎治疗或补充维生素和胡萝卜素等以达到延缓关节破坏速度, 减缓疼痛的作用。另外, 关节腔注射玻璃酸钠、理疗也有报道, 但作用均不持久。中医药对大骨节病的治疗报道因为例数少, 手段单一, 多为自拟方剂, 同时没有切实体现中医辩证论治, 未见大样本规范化研究, 其中包括针炙报道, 均缺乏说服力。对病情长、临床表现突出, 且严重影响日常生活、劳动能力者, 采取手术治疗可改善关节功能状况, 消除疼痛、纠正畸形、恢复劳动和生活能力, 提高生活质量。手术治疗主要适用于按大骨节病诊断标准中属于Ⅲ、Ⅳ度, 病情严重且影响日常生活能力的晚期患者。报道的手术方法众多, 有经皮骨穿刺减压、游离体摘除、关节清理、关节成形、关节镜手术及针刀疗法等, 疗效不一。因为成人大骨节病全身各关节都有不同程度的退行性变, 病变为多发、对称而不均衡, 对患者多个关节不同病情实施手术, 是有难度的。因此, 缺乏针对具体关节病情严重程度选择手术方法的报道。为此, 我们依据骨端X线分级区分病情活跃程度及严重程度, 选择关节镜下有限清理加钻孔减压术, 关节镜下有限清理加截骨, 切开关节清理或加截骨, 人工关节置换, 关节融合术, 同时行大骨节病相关疾病的桡骨头切除、髌骨复位、肱骨内上髁切除和肘、踝、腕尺管切开神经外膜切开减压术。
通过骨端X线分级区分成人大骨节病及相关疾病的活跃程度和严重程度, 选择不同的手术治疗方案, 做到治疗方案的个体化, 有利于老少边穷地区成人大骨节病的防治, 减少成人大骨节病的发病率及危害, 达到治疗现患的二级预防目的。
通过该方案治疗具有以下特点:a) 疗效可靠:针对大骨节病不同阶段病理特点, 选择适当的手术方法, 效果可靠;b) 疗程短:不需长期服药, 减少对药物的依赖及其副作用对机体的影响;c) 与非手术疗法相比, 疗效易巩固。手术注意事项:a) 以X线片为判断依据。为防治发生个人主观偏倚, 我们采用集体阅片。b) 麻醉选择:优先选择连续硬膜外麻醉, 对血压影响小, 减少下肢深静脉血栓发生。c) 分期手术:若同一病人全身多关节病变, 则对症状明显、畸形严重、功能欠佳的关节先手术, 先近后远。若髋、膝同时受累, 且病变程度相似, 则先施行髋关节, 二期施行膝关节手术, 若患者膝关节畸形和功能障碍严重, 则先做膝关节, 二期再做髋关节手术, 分期间隔大于3个月, 避免一次麻醉, 双侧同时手术。d) 手术时机:应尽早手术。
参考文献
[1]涂忠民, 杨雷刚, 周军锋, 等.关节镜有限清理术与关节镜有限清理加钻孔减压术治疗膝大骨节病疗效对比[J].中国内镜杂志, 2009, 15 (4) :111-114.
[2]蒋协远, 王大伟.骨科临床疗效评价标准[M].北京:人民卫生出版社, 2005, 46-46.
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[4]杨建伯.成人大骨节病病情动态及防治效果观察的标志与方法[J].中国地方病学杂志, 2003, 22 (6) :512-516.
[5]杨建伯, 刘宁, 孙殿军, 等.成人骨关节炎手骨X线片解读及其流行病学应用[J].中国地方病学杂志, 2001, 20 (1) :33-35.
关节病，按年龄选择运动 第5篇
50选择骑车等有氧运动
进入50岁后，关节的问题日益明显，关节的退行性病变也日益突出。50岁的中年人在“伸展—弯曲—收缩”等动作上一般是没有问题的，可选择一些有氧运动项目，如慢跑、瑜伽、自行车等。推荐大家选择骑自行车这个运动项目，尤其是健身房里原地骑自行车，既改善体质又不会增加髋、膝、脚的负担。患者在运动前应调整好座高，以脚踏板在最低点时脚恰好伸直的高度为宜。开始运动时，速度不要超过24～30公里/小时，热身5分钟再加负荷，不要把重量一下子加得太多，以至于后劲不足，不能坚持一定的锻炼时长。
“有氧运动”时呼吸频率虽然较不运动时加快，但应自觉呼吸流畅，微微出汗、面色红润。如果你在运动后自觉喘不过气来、胸闷，甚至胸痛、眩晕而失去平衡感，就表明机体已处在“无氧运动”状态下了，这时候就应该及时调整运动量。
60选择伸展膝关节的运动
到了60岁，关节磨损以及退行性病变越发严重，如伸屈时感觉关节疼痛，腰部的疼痛也加重了，应少做半蹲的动作，爬山也要尽量避免。
这个年龄段腿部不适的老年人，应多做伸展膝关节的动作，给予髌骨一定的压力。有腰椎退行性病变的老年人，可以多尝试游泳。游泳以及在温水中运动有利于缓解关节疼痛，且温水有利于放松肌肉。水能支持人的身体，这样就减轻了髋、膝和脊柱的压力。患者可以选择在没肩或没胸的水中或浅水里活动。
游泳、快走、门球、高尔夫球等都是适合60岁的老年人进行的运动。运动时应多在阳光下进行，可以促进钙的吸收。
70进行平衡训练
70岁后，骨质疏松的程度明显加剧，肌肉和肌腱的弹性下降，运动时心肺系统更吃力，一般的运动项目都已经不适合了。这個年纪的老年人，应多尝试挺胸收腹的运动，保持脊椎的正常生理弯曲。除了挺胸收腹，还要多做平衡能力的练习，防止跌倒导致骨折。
1.单脚站立，双手侧平举，两脚交替站半分钟，每天做10分钟。
2.踮脚，双脚脚跟离地，每天做10分钟。需要注意的是，做单脚站立的平衡动作时，身边应有可以扶住的物品。在练习的过程中，若身体条件允许，闭上眼做，对平衡力的锻炼更有好处。
有的老年人站立的能力不大好，还可以每天早上在床上做飞燕式的运动，可以防止驼背、保护脊椎。
80需要缓慢运动
80岁的高龄老人运动能力已经明显下降，腰膝腿都不能承受强度大的运动，但也要保持锻炼的习惯。有两个适合该年龄段的运动：
1.坐位起立。坐在一张有椅背的椅子上，然后撑着身前的一张书桌，慢慢站起，直到完成站立。此动作10次为一组，每天坚持做30～40组。该动作可以锻炼上肢力量，对站立行走不太方便的老年人有好处。
2.撑椅子。找一张有椅背的椅子，或两张椅子合并，坐在椅子上，双手自然扶在身体两侧的椅面上，大腿与地面成90度，然后双手用力将身体撑起，臀部离开椅面约3～4厘米，坚持5～10秒，再缓缓坐下，此为一组动作，每天做2～3组。此动作对骨质疏松的高龄老年人有好处。
大骨节病 第6篇
大骨节病是一种严重危害人类生命健康的地方病,多发于山区和半山区的边远农村[2]。根据调查,一部分大骨节病患儿与正常儿童的尿肌酐含量见表1.研究结果表明正常人的尿肌酐含量与年龄之间有线性回归关系[3],本文要讨论的是这两者之间的关系与大骨节病患儿是否无关,也就是说大骨节病患者的尿肌酐含量是否与年龄有线性回归关系。
注:表中X为年龄(岁),Y为尿肌酐含量[μm ol/(kg·24h)]。
1 分析方法
参数检验法要求检验样本是以t分布或F分布为基础,要求因变量Y服从正态分布,以求得总体样本的回归系数,得到两变量之间的统计关系。非参数平行检验法由H olland于1970年提出,是建立在Teil非参数回归模型上[5],以W illcoxon符号秩和检验为基础的检验方法。非参数平行检验法分以下五步:
(1)按随机原则,选取观察值以达到该方法要求的样本含量。也就是使每组的观察值为2n个(要求2组的观察对数目相同且为偶数);(2)计算2组的2n个回归系数的估计值;(3)将这些估计值随机组对,求出一系列任意两个估计值的差值;(4)将这些差值按绝对值大小排列编秩并加上符号,计算正秩和T+和负秩和T-,若正值的绝对值相同取平均秩次;(5)判断:若为双侧检验,记T=min{T+,T-},根据n和α(双侧)的大小查阅W ilcoxon符号秩和检验表,若T值小于或等于相应的d值,当β1=β2时,拒绝H0;当β1≠β2时,接受H1.若为单侧检验,若T+小于或等于d值(单侧),当β1>β2时,拒绝H0;当β1<β2时,接受H1.若T小于或等于d值(单侧),当β1<β2时,拒绝H0;当β1>β2时,接受H1.
由表1可以看出,因变量Y不服从正态分布,因此不能用参数检验的方法求得总体样本的回归系数。采用非参数检验法分析大骨节病患儿尿肌酐含量与年龄之间的关系,分析过程如下:
(1)从临床资料的表1中随机去掉2个观察值,使得2n=8,并以年龄排序,见表2.
(2)计算出2组的回归系数估计值:(-4.048,-2.111,-5.940,-4.154)和(-2.995,-6.630,2.826,-8.037);
(3)随机取对求一系列差值,并按绝对值从小到大排序为(5.926,-2.947,2.476,-1.223);
(4)求出正秩和、负秩和T+=6,T-=4;
取T=m in{T+,T-}=T-=4,根据n=4,α=0.05查表知d=1,故T>d值,不能拒绝H0,即认为两者变化趋势一致。
注:表中X为年龄(岁),Y为尿肌酐含量[μm ol/(kg·24h)]。
2 结果
2.1 对一组不同年龄的大骨节病患儿的尿肌酐含量的统计结果表明,其统计数不服从正态分布,因此不能用参数检验的方法求得总体样本的回归系数。
2.2 非参数平行检验方法为研究者提供了一种简单易行的分析方法。在实验中,如果用该方法得出了2组数据间有相同的变化趋势,而其中某一种易获得,而另一种不易获得,可由此得出相应的结论[4]。
2.3 利用非参数平行检验方法可以得出大骨节病患儿的尿肌酐含量与年龄之间有线性回归关系。
3 讨论
3.1 非参数回归平行检验方法有两个不利因素:(1)样本的随机抽取;(2)要求2组具有相同的例数。为了消除由于该两因素对结果的影响,我们对可能的组合情况进行了分析,共运行45次(即在原始数据中,对所有可能情况进行运算,),45个结果中T>d=1,即认为两者的变化趋势一致的有43个,T≤d=1的有2例,说明该结果是可靠的。
3.2 利用非参数平行检验方法求得大骨节病患儿的尿肌酐含量与年龄之间的关系曲线后,可进一步比较两回归线的高度,以检验两回归线在位置上的差异和显著性,从而进一步分析患儿的尿肌酐含量与正常人群的差异程度,为这种疾病的诊断和治疗提供进一步的理论依据。
参考文献
[1]宋昕,蔡泳,徐刚,等.非参数检验方法概述[J].上海口腔医学,2004,13(6):561-563.
[2]何大卫,徐勇勇.非参数回归在医学中的应用[J].山西医学院学报,1995,26(2):97.
[3]上官思怡,杨夕樱,康晓平,等.陕西乾县大骨节病流行病学调查[J].中国地方病防治杂志,2008,23(5):336-338.
大骨节病 第7篇
关键词：大骨节病地下水,地球化学,环境
1 概述
大骨节病是四川省地方病中的主要病种, 因其发病率高和致残率高, 对病区人民群众生存环境构成极大威胁。对此, 中央及四川省委、省政府领导极为重视, 多次作出重要批示。2006年9月25日, 温家宝总理作出重要批示:赞成在阿坝州推行扶贫开发和综合防治大骨节病试点工作, 请四川省政府会同扶贫办在充分调查研究的基础上制定总体规划, 有关部门予以支持。蒋巨峰省长明确指示“深入开展阿坝州大骨节病综合防治试点工作”。
2 当地的自然地理概况
青川县位于四川盆地北部边缘, 川、甘、陕交界处, 白龙江下游, 行政区划隶属四川省广元市, 地理坐标:东经104º36′~105º38′, 北纬32º12′~32º56′。东邻广元朝天区、市中区、剑阁县、陕西省, 南接江油市, 西连平武县, 北与甘肃接壤。是川、甘、陕交界处, 素有“鸡鸣三省”“金三角”之称。全县幅员面积3269km2, 2005年, 经四川省人民政府 (川府民政[2005]号) 批准的区划调整后, 青川县辖9个镇、25个乡、2个民族乡共36个乡镇268个村1964个村民小组, 总人口244827人。据2008年统计, 全县农民人均收入3056元, 是四川省重点扶贫县之一。
3 区域水文地质概况
工作区内浅表层地下水呈弱酸~弱碱性。p H值为7.0~8.2的水样共32组, 占总水样的89%, 呈弱碱性;PH值为6.4-6.9的水样共4组, 占总水样的11%, 呈弱酸性。此次浅表层地下水水样采集多以目前居民饮用水源为主, 根据大骨节发病区分布特点, 水源酸碱性呈现为病区多弱碱性, 非病区也多呈弱碱性的特点。
水体中天然水化学成分中主要阴、阳离子含量不高。工作区浅层地表水中的主要阳离子分别为K+、Na+、Ca2+、Mg2+, 阴离子主要为HCO3-、SO42-、Cl-。这七种离子不但是浅表层地下水的主要组成部分, 而且对人类活动的敏感性较差, 受人为污染因素的影响程度较小, 可以很好地反映出化学风化作用过程和物质输送的自然状况。
表1为所测得的水样检测结果的主要水化学成分的最大值、最小值和平均值。表明了水体中天然水化学成分含量都较低, 仅个别水样水化学一场超过区域背景值 (小于100mg/L) , 如红光乡陶龙村, SO42-达280.8 mg/L, 大多数样品SO42-在10.88~66.24mg/L之间。
不同深度的井水, 不同岩性构造或受到不同矿化以及地下水补、径、排条件的不同, 地下水矿化度有所不同, 甚至病区与非病区矿化度差异也很大。
总体上讲, 工作区内各种地下水类型及地表水的矿化度含量的高低, 在空间分布上还是存在一定的规律。一般30~50m深的井水矿化度泉水>3~8米的浅土井水>溪沟水或渗泉水。因此, 工作区各类型水的矿化度含量分布情况表现出与区内地层分布、径流途径、溶滤、溶解、浅层地下水循环特点相一致的特征。
所测得的36个浅层地下水检测按阴、阳离子分类统计图。浅层地下水中阳离子多以钾、纳离子为主, 钙离子次之;阴离子多以重碳酸根为主, 硫酸根次之。
另外, 主要理化指标含量偏低
(1) 矿化度的基本特征
矿化度是水中所含无机矿物成分的总量, 是评价水环境质量的一个重要指标。整个工作区浅表层地下水矿化度总体普遍较高, 平均值为230.22mg/L。根据调查取样结果, , 工作区矿化度普遍在100-300mg/L之间。
(2) 总硬度的基本特征
工作区泉水的总硬度总体上偏低, 轻病区姚渡镇柳田村7社总硬度最低32.5mg/L, 一般总硬度在30~90 mg/L之间;浅层地下水中的供水井总硬度一般, 在90.1~250.2 mg/L之间, 多大于160 mg/L;而地表溪沟水的总硬度由于矿化度适中, 总硬度在55~190.2 mg/L之间;红光乡探采结合井水质硬度较高, 在295.3~455.4mg/L。因此, 工作区内除供水井所揭露的浅层地下水外, 其它如溪沟水、土井水、泉水总硬度低, 多为软水、极软水。
4 病情与地质环境因素相关性综合分析
其实水源与大骨节病的关系早就引起了人们的重视。据记载, 病区多引用含铁的沼泽水, 前人研究说明大骨节病是因为饮用经枯枝落叶浸泡过的水, 根据本次实地调查访问, 发现各村庄的人群引用的水源不同, 起发病有显著差异。凡是在以径流为主的补给区, 或引用受严重有机污染的河水、沟水、渗泉水, 发病率高。而饮用污染较轻或无污染的水源发病率低, 如姚渡柳田村7社, 位于支沟上部以径流为主的补给区, 所饮水源以上部的支沟水为主, 植被茂密, 地表水源受到枯枝烂叶等腐植质的污染, 病情中。根据本次专项分析, 腐植酸含量达1.2mg/L, 因此, 用病区群众普遍反映吃沟水、渗泉水“空心水”得大骨节病, 吃泉水、深井水不得病。因为泉水、深井水未受到污染, 安全卫生。如病区的乔庄镇石元村、元窝社位于公路边有以泉水, 终年不干, 在泉水附近的几个村民饮此未受污染的泉水, 不得病。又如病区姚渡镇柳田村5社、7社两处饮用泉水的村民, 患病轻或不得病。
因此, 大骨节病的轻重, 与饮水受污染情况有非常显著的正相关关系, 并与饮用水源有密切关系, 饮溪沟水、河水患病率高, 饮井水、深井水、泉水患病率低。
5 病情与饮水的相关性分析
水是各自然因素综合作用与人体发生联系的纽带之一。一直以来, 地方病的发生往往与饮水中某些元素的富集或缺乏有关, 因此, 本次工作将重点调查区村民日常饮用的浅表层地下水作为重点研究对象对大骨节病的致病因素进行探讨。
在重点调查区的采样主要从两个方面考虑:一、区内病区和非病区饮用水源水质的水化学对比;二、病区饮水饮用过程中水质的变化情况;三、病区和非病区饮用水卫生指标的对比。
现阶段完成了青川县大骨节病区的野外调查工作和5口探采结合示范井工程的钻探及其配套工程的施工工作, 并且在地下水调查和钻探施工的基础上, 结合收集的相关资料, 基本查明了工作区的地质背景, 水文地质背景, 村民居住地浅表层地下水化学特征, 初步分析了大骨节病患病情况与地质环境、饮水水质、生产生活条件的关系, 同时对示范打井工程质量、取水水质和使用效果进行了统计、说明, 并作出地下水利用区划, 为日后地方政府开发利用地下水提供了科学依据。
结论
(1) 基岩裂隙水和第四系松散岩类孔隙水是青川县主要的地下水类型, 也是青川县村民日常生活用水的取水类型。根据青川县内的36组简分析数据分析, 县域内的浅层地下水以为HCO3–Ca型水为主, 局部呈点状分布有HCO3·SO4-Ca型水。
(2) 青川县境内浅表层地下水呈弱碱性, 水中阴阳离子主要为钙离子、镁离子和重碳酸根离子, 且矿化度和总硬度低, 以极软水为主。病区水样和绝大多少非病区水样所含的碱土金属多于碱金属, 弱酸多于强酸。
(3) 经过统计分析, 青川县内的大骨节病患病与村民的饮水情况密切相关。
(1) 、大骨节病的发生与病区浅表层地下水径流通过的裂隙发育、地层岩性、地层风化情况和地下水循环条件等有密切的联系。
(2) 、病区浅表层地下水径流途径短, 就近补给就近排泄。水体呈偏酸性, 相比于非病区, 其对基岩地层溶滤程度相对较大, 易溶离子流失, 矿化度含量低。
(3) 、病区环境中腐殖酸含量高者, 浅表层地下水易呈弱酸性, 加速水中离子流失, 造成矿化度偏低。
(4) 、病区经济条件落后, 村民居住条件、生活条件差, 加大了大骨节病患病几率;大骨节病患者的增多进一步影响了病区的经济条件和村民的居住、生活条件。
(4) 青川县内实施的5口探采结合示范井完全满足了病区和缺水地区的饮水需求。解决了1900人的安全饮水问题和三所学校饮水紧缺的问题。
参考文献
大骨节病 第8篇
关键词：大骨节病,畸形,关节成形术,置换,膝
大骨节病是一种地方性、慢性、变形性骨关节病, 累及多个关节, 呈对称性发病, 晚期常因关节软骨广泛破坏、滑膜增生导致膝关节畸形、纤维性或骨性强直、脱位, 周围软组织挛缩、肌肉萎缩, 产生疼痛、活动障碍、跛行, 使患者工作、生活不能自理, 常规治疗很难奏效。我们自2002年1月至2011年3月, 应用全膝关节置换方法治疗晚期成人膝大骨节病混合内翻畸形29 例 (31膝) , 经随访近期效果满意, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组29 例 (31膝) , 男16 例 (17膝) , 女13 例 (14膝) ;年龄56～79 岁, 平均65.2 岁。病程3.9～29年。术前屈曲挛缩畸形5°～40°, 平均12.4°;膝内翻畸形5°～20°, 平均11.5°;术前内旋转度7°～14°, 膝关节间隙狭窄14 例 (17膝) , 关节间隙消失3 例 (4膝) 。有关节镜手术史2 例, 有关节清理、游离体摘除手术史1 例, 14 例有间断服用非甾体类抗炎药止痛史。行走活动受限, 最长行走距离少于3 000米1 例, 双膝同期置换2 例 (4膝) , 胫骨侧包容型骨缺损2膝 (深度小于5 mm, 宽度小于10 mm) , 非包容型骨缺损1膝 (深度小于5 mm, 宽度小于10 mm) 。3 例术前合并内科疾病:高血压病1 例, 糖尿病1 例, 冠心病1 例, 16 例同时累及髋、踝、肘、腕关节, 应用美国Zimmer公司假体1膝、德国Link公司假体1膝、国产春立公司假体29膝。股骨侧包容型骨缺损2膝 (深度小于5 mm, 宽度小于10 mm) 。其中双侧骨缺损1膝, 内侧骨缺损1膝。
1.2 手术方法
膝正中切口, 内侧髌旁入路, 进入关节腔, 切除前后交叉韧带。清理关节囊内隔离体, 根据内翻内旋畸形依次松解挛缩韧带及软组织, 松解半膜肌附着点, 显露胫骨后内侧, 切除股骨远端和胫骨近端内侧骨赘, 松解胫骨内侧及膝后内侧的深浅层内侧副韧带 (必要时切除浅层后内侧的关节囊) 、鹅足结构;对同时存在的屈膝畸形, 在胫骨、股骨截骨后进行软组织松解:若畸形小于20°, 广泛松解后侧软组织, 剥离关节囊, 切除关节囊, 骨膜下剥离腓肠肌 (股骨髁部) 切除骨赘。若屈膝畸形大于20°时, 附加胫骨2～4 mm、股骨下端2～6 mm二次截骨 (有肢体短缩和股四头肌松弛可能) , 胫骨截骨在平台下4～6 mm (不大于10 mm) 。骨缺损采用植骨、骨水泥填充修复。骨水泥固定假体, 未行髌骨置换, 仅行髌骨修整, 边缘用高频电刀去神经化。松解止血带止血, 放置引流管, 屈曲位缝合伤口。术后当天主动锻炼股四头肌, 术后1～2 d拔除引流管, 术后2～3 d开始CPM功能锻炼, 从屈曲20°开始, 每天增加10°, 每天2 h, 术后第3天坐于床边行屈伸锻炼, 扶拐下床部分负重行走, 术后1周内膝关节屈曲度达到90°, 屈曲挛缩畸形明显者, 在被动活动期间以砂袋压迫。抗生素应用1～3 d、抗凝7～10 d。
2 结 果
本组平均手术时间90 min (50～165 min) , 平均失血量400 mL (350～720 mL) , 平均输血量400 mL (300～600 mL) , 术后引流量平均420 mL, 平均住院时间18 d (12～21 d) , 无术后切口血肿、感染及深部感染、皮缘坏死病例。有1 例下肢血栓性静脉炎经保守治疗痊愈, 1 例术后心肌梗死经抢救治愈。无腓总神经损伤、骨折脱位并发症, 未出现肺栓塞病例。对全部病例进行了平均28个月 (2个月～6年) 的随访, 术后2个月、6个月、1年及以后每年进行随访, 应用膝关节HSS评分标准及畸形矫正角度进行效果评价[1]。HSS评分满分为100分, 85分以上为优, 70～80分为良, 60～69分为尚可, 60分以下为差。改善率= (术后分-术前分) / (满分-术前分) ×100%。采用SPSS 11.0统计软件包进行统计分析, 术前、术后随访时HSS评分采用两样本均数t检验, P<0.05为差异有统计学意义。术前平均40.98分, 术后平均86.34分, 优21膝 (67.7%) , 良9膝 (29%) , 尚可1膝 (3.23%) (见表1～2) 。常规拍摄膝关节正侧位片及屈膝30°、90°髌骨轴位片 (见图1～3) 。术后6个月髌前痛1 例, 行股四头肌功能锻炼疼痛消失, 随访期间无假体周围透明带出现, 无假体下沉或松动, 无植骨块移位、骨折、骨吸收、不愈合及胫骨平台塌陷。
3 讨 论
3.1 成人膝大骨节病混合畸形的病理特点
成人膝大骨节病早中期关节软骨面软化、粗糙、溃疡, 骨髓腔内的毛细血管向软骨内侵入, 可使关节软骨变薄, 表面凹凸不平, 厚薄不均, 失去韧性, 边缘骨质增生, 滑膜绒毛增生充血。晚期软骨剥离后骨端裸露, 脱落软骨及绒毛可形成游离体, 骨端松质骨内骨小梁排列紊乱、骨髓腔内可见坏死灶和囊腔。在机械应力作用下便会使骨端粗大变形、骨赘压迫韧带、关节表面磨损、塌陷, 导致韧带短缩、关节活动减少、关节囊丧失弹性、关节活动范围下降, 引发侧副韧带和后关节囊挛缩、紧张, 产生内外翻、旋转及屈曲等混合畸形。其中混合膝内翻的病理改变有以下几点:a) 下肢力线异常:解剖轴线外翻角小于4°;b) 胫骨内旋;c) 胫骨后内侧平台塌陷, 内侧关节间隙破坏;d) 股骨和胫骨的骨赘导致内侧软组织紧张, 内侧结构挛缩, 晚期还会导致外侧结构拉长。
3.2 成人膝大骨节病混合内翻畸形的治疗概况
该类患者除具有混合内翻畸形、关节不稳、肌肉萎缩、骨质疏松等一系列病理变化外, 还可导致劳动能力丧失, 思想压力大, 不能很好地配合治疗, 故手术风险高, 术后并发症多, 康复训练难度大、时间长, 疗效差。因此, 术前应对患者进行心理治疗, 鼓励他们树立战胜疾病的信心, 还要详细评估患者的综合情况, 制定完善的手术方案, 同时对可能出现的并发症实施有效的预防和处理。早期患者, 可行关节松解、截骨、关节镜清理、钻孔减压手术[2,3,4,5]。晚期软骨面缺损, 导致顽固性疼痛, 活动受限及长期制动造成关节骨性强直、不稳, 局部骨质压缩造成骨缺损, 引起膝关节混合内翻畸形, 对这类疾病采用常规的治疗方法难以达到疗效, 常需关节置换手术治疗。
3.3 成人膝大骨节病混合内翻畸形的手术适应证及禁忌证
3.3.1 适应证
晚期膝大骨节病严重关节内翻、内旋、屈曲畸形、不稳、疼痛。全身多关节严重病变时可不受年龄限制。
3.3.2 禁忌证
关节周围肌肉无力、瘫痪。关节已融合于无痛的功能位。全身或局部关节活动性感染灶。合并严重心、肺、糖尿病者慎重。对于膝关节内外翻大于30°以上、屈曲大于60°、膝关节骨性强直的患者, 采用可旋转铰链式膝关节系统。双膝关节疾病患者, 根据其身体状况可以同期置换, 或者一侧置换2周后再行另外一侧置换。
3.4 后方稳定型假体的选择依据
因笔者发现膝大骨节病混合内翻畸形患者大量骨赘增生缓解了软组织破坏, 加之后交叉韧带多已破坏, 即使后交叉韧带未破坏, 若股骨二次截骨后, 关节平面升高, 后交叉韧带也会失效。而后方稳定型假体股骨假体四边孔和胫骨假体立柱, 改变股骨假体曲率中心, 可增大膝关节活动度和屈曲度, 防止向后半脱位, 改善患者上下楼梯和从坐到站的稳定性和活动度, 同时控制手术前后关节间隙于8～9 mm内, 平衡内外和后方软组织, 降低了手术难度, 便于大骨节病混合畸形及骨缺损的矫治。本组术中视髌骨厚度、形态及破坏程度决定是否置换, 笔者认为后期置换比置换髌骨后翻修简单、效果好。
3.5 成人膝大骨节病混合内翻畸形手术要点
成人膝大骨节病混合内翻置换术后应达到:a) 正确的下肢力线;b) 膝关节屈伸活动时韧带的张力平衡, 即关节稳定。c) 关节内外间隙正常;d) 髌骨居中且高度正常;e) 膝关节活动度满意。
本组混合膝内翻患者常伴发内侧副韧带、后内侧关节囊、鹅足腱、半膜肌的挛缩和胫骨内侧平台骨的丢失, 当内翻角和屈曲挛缩角之和超过30°时, 多由胫骨机械性内翻、内侧股骨和胫骨关节面磨损和胫骨内侧平台塌陷及韧带失衡共同造成。术中先松解内侧侧副韧带深层和内侧关节囊, 必要时再进一步在骨膜下松解胫骨远端来延长内侧结构, 避免在关节线水平切断侧副韧带或半膜肌止点, 以保护内侧组织的袖套状结构, 术中行挛缩硬化体部纤维离断, 保留纤维的弹性部分。对术前固定性内翻畸形先松解交叉的深浅层内侧副韧带, 再松解交叉的半膜肌 (特别是屈曲挛缩大于20°时) , 在韧带松解前, 辨别骨赘与正常骨质间白色界限, 切除胫骨内侧和股骨髁的骨赘。对严重的固定性内翻畸形通过胫骨近端平台内侧截骨 (<10 mm) 、降低胫骨假体的型号及调整胫骨假体的侧方位置矫正。当假体外形略小于平台截面时, 保留皮质骨, 避免松质骨失去皮质骨围箍而出现松质骨外露, 产生假体塌陷, 后移及外移小一号基托的平台假体, 不超出皮质骨边缘。
对伴发的20°内屈曲挛缩, 术中摘除游离体、籽骨, 切除后关节囊内纤维脂肪组织和后交叉韧带, 松解后关节囊和肌腱。对伴发屈曲挛缩超过30°的患者, 先进行膝屈侧及内外侧软组织松解, 再切除3～5 mm远端股骨及胫骨前面增生骨赘, 松解后关节囊, 剥离腓肠肌在股骨的附着点, 必要时切除数毫米近端胫骨, 如仍不能纠正则改选铰链式假体。
膝内翻患者多数合并胫骨内旋畸形, 且随着膝内翻的加重, 胫骨内旋角度增加, 影响术中固定式假体置换元件解剖参考点的选择。由于关节退变和解剖变异大等原因, 本组以股骨外髁上髁轴线作为确定股骨假体旋转定位的标志线。因为成人小腿远端相对近端来说有生理性外旋15°, 因此矫正小腿畸形时不能矫枉过正, 形成内旋步态[6]。本组参考膝内翻程度确定胫骨假体在胫骨粗隆内侧缘至中内1/3线间的转动位置:按Matsui等[7]的方式, 轻度内翻患者的胫骨假体旋转定位以胫骨粗隆内侧缘为准, 重度则参考胫骨粗隆中内1/3线, 而中度的则可以此区间中线为标志, 综合应用胫骨结节内侧缘至中内1/3线、踝中线、第2跖骨线、胫骨前嵴线以及“浮动试验”。
本组患者因为胫骨平台承受异常应力和磨损, 常发生增厚、硬化、象牙样变, 术中力求彻底清除骨床软骨、纤维组织、硬化骨板或囊壁, 采取植骨床上钻几个与髓腔相通的小孔, 以利骨水泥渗透, 强化固定, 并保留植骨块骨皮质于缺损的外缘, 承受压力, 避免假体异常负重及剪切应力导致的骨块吸收、骨折。对于胫骨平台骨缺损严重的患者, 使用延长柄假体。对胫骨内侧平台骨缺损最低点低于相对正常的外侧平台平面15 mm以上的患者, 术中胫骨平台截骨切割定位点选择在外侧平台的最高点, 截骨深度为术中测量的外侧平台高点到内侧平台骨缺损最低点垂直距离的一半, 不超过内外侧副韧带的止点。
参考文献
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大骨节病 第9篇
1 资料与方法
1.1 资料来源
对选定监测点的7～12岁在校学生为研究对象, 按照《大骨节病诊断标准》 (GB16003-1995) 作出诊断, 监测指标包括X1-临床检出率 (%) 、X2-X线检出率 (%) 、X3-干骺端检出率 (%) 和X4-骨端检出率 (%) , 监测结果[1]见表1, 数据真实可靠。见表1。
1.2 统计方法
采用基于秩和比的分档法[2]分析表1资料, 并利用Excel2003绘制普通线图, 以观察大骨节病的流行态势。
2 结果
2.1 编秩并计算秩和比
将各监测指标值按照从大到小的顺序编写秩次1, 2……n, 数值相同者取平均秩次 (见表1监测数据后括号内的数字) 。将同一年度各指标秩次R代入公式RSR=ΣR/mn (m表示检测指标数量, n表示年度数量) 计算秩和比 (见表1) 。
2.2 确定RSR的分布
见表2。
2.3 RSR的排序与分档
依据合理分档数表分6档, 保留4, 见表3。
经Levene检验各档方差一致 (F=2.5075, P=0.09161) , 经ANOVA检验各档均数之间的差异具有统计学意义 (F=81.5677, P=1.14×10-10) , 经q检验各档两两之间相差显著 (P<0.05) , 因此, 表3为最佳分档。
2.4 流行态势图
由图1看出, 吉林省监测区域大骨节病病情处于波动状态。
3 讨论
作为反映大骨节病流行态势的综合指数秩和比 (RSR) 越低, 说明在7～12岁学生群体中病情越重, 反之病情越轻。由表1和图1可知, 我省大骨节病病情变化呈现波浪状, 发病谷底为2001年和2002年, 之后又出现2次发病高峰 (2003年和2006年) , 表明该病受未知致病因子“一次性打击”的流行病学现象确实存在[3]。因此, 必须通过长期系统的疾病监测, 积极寻找大骨节病的病因, 积极探索发病机理, 制定切实有效的防治措施, 努力开展第一级预防措施, 提高广大病区居民的健康水平[4]。
经试k=18, r=0.9903 (P<0.05) , RSR=-0.55074+0.21086Y。
文献[1]仅用4个监测指标的大小比较及其与国家控制标准进行分析尚有一定的局限性。本文采用基于秩和比的分档法分析该资料, 不仅对监测期间大骨节病流行态势 (病情) 进行排序, 还进行了聚类分析 (表3) 和疾病消长规律分析 (图1) , 这不仅可以密切注意病情的态势变化, 及时发现与病因相关因素, 及时查摆疾病防制过程中存在的问题, 从而为各地开展疾病防制工作提供了客观而科学的依据。本文所得结果是对文献[1]的有力补充。
关键词：秩和比法,大骨节病,病情监测,综合评价
参考文献
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骨关节病，慎用消炎止痛药 第10篇
王家阿婆今年65岁。前些日子因为膝关节疼痛到医院看病，骨科医生给她拍了X线片，诊断为膝关节骨性关节炎。因她疼痛比较严重，医生处方的药物中包括一种叫做双氯芬酸钠缓释片的止痛药。但是，处方之前医生问了她好些问题，如有没有胃病、心脏病、高血压病，有没有药物过敏史，等等。王阿婆虽然不明白这些问题有什么关系，但是，觉得这位医生非常仔细，连连夸奖，约好了下次门诊的时间后，王家阿婆高兴地回去了。
骨性关节炎又称为老年性关节炎，是一种慢性、渐进性关节病变，是难以治疗的最常见的慢性疼痛性疾病之一。其可在膝、髋、脊柱、肩、肘、踝关节发病，也可在手、足部的小关节发病，而以膝关节患病率最高。患有此病，轻者因疼痛影响活动和睡眠，重者严重影响劳动和生活的自理。因此，世界卫生组织将心血管疾病、癌症和骨关节炎列为威胁人类健康的三大杀手。
通常，医生诊断骨性关节炎并不复杂，根据患者的病史特点以及X线片表现就可以了。但是，处方止痛药就有讲究了。大多数国际性诊疗指南指出，骨性关节炎首选的基础性止痛药是对乙酰氨基酚（扑热息痛）。本文开头的生活实例中，王阿婆因为疼痛比较严重，医生给她选择了双氯芬酸钠缓释片，在止痛等级上，双氯芬酸比对乙酰氨基酚高一点，属于非甾体类消炎镇痛药。
非甾体类消炎镇痛药所消的“炎”，并不是由细菌引起的感染发炎的那个“炎”，而是指体内因种种原因产生的无菌性“炎性反应”。这种无菌性炎性反应会引起疼痛，消减这种反应可以减轻疼痛，所以称之为“消炎镇痛”药。骨性关节炎也有这种无菌性炎性反应，所以，服用这种非甾体类药物有助于控制疼痛、减缓症状，一定程度上还有助于控制疾病的进展速度。而盲目使用抗菌药不仅毫无用处，还易造成肾损害和消化道菌群紊乱。
然而，“是药三分毒”，所有的药物都会有副作用，双氯芬酸也一样，它的副作用同时也是所有非甾体类消炎镇痛药的通病。为了规避非甾体类消炎镇痛药的副作用，目前认为，下列人群需谨慎使用：
胃肠道疾病患者
非甾体类药物均要通过胃肠道进行传递、消化和吸收，所以胃肠道首当其冲地受到药物的刺激及损害。长期口服非甾体类消炎止痛药，能直接破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，导致胃炎或消化性溃疡，严重者可能出现消化性溃疡出血。因此，经常有胃部不适或者胃镜证实有糜烂性胃炎的患者，服用非甾体类药物，会增加胃肠道症状。如果必须服用非甾体类药物，通常建议加用胃黏膜保护剂，如各种硫酸铝制剂。对于有明确有胃溃疡或者曾经有过胃溃疡出血病史的患者，禁止使用非甾体类消炎镇痛药。因为这些患者即使服用短短两星期的非甾体类药物，如双氯芬酸，也会明显增加胃溃疡出血、穿孔、梗阻风险。此外，溃疡性结肠炎患者也禁用这类药物，否则会加重病情。直肠和肛门周围有炎症时不宜用栓剂。
肾功能损害患者
我们知道，肾脏分泌的前列腺素有参与调解肾脏血流量和肾小球滤过率的作用，有助于维持正常的肾功能。而非甾体类消炎止痛药则是通过抑制前列腺素的合成与分泌来抑制局部的炎症反应，减轻各种炎症反应后引起的疼痛，而起到镇痛作用。因此，在使用非甾体类消炎镇痛药时，会抑制肾脏前列腺素而给肾脏带来损害，尤其是长期大量使用非甾体类消炎镇痛药可能会出现肾乳头坏死或间质肾炎，最终造成肾功能衰竭，医学上称之为止痛药性肾病。同时，由于非甾体类消炎止痛药物都是经过肾脏排泄，药物到达肾脏的浓度很高。在浓度过高时，药物可能析出结晶，如同江河中的泥沙沉淀一样，还可能引起肾小管的阻塞。因此，肾功能不全者要慎用非类甾体类消炎止痛药，尤其是丙酸类药物（如布洛芬、萘普生、芬必得、酮洛芬等），否则会进一步损伤肾脏。
心血管疾病患者
非甾体类消炎镇痛药对心血管的危害，是在最近10余年来才被人们逐渐认识的。有研究发现，非甾体类消炎镇痛药能明显干扰血压，使平均动脉压上升，因此，严重高血压者不能使用。特别是2001年，在进行罗非昔布（万络）大剂量长期应用临床研究中，研究者发现服用罗非昔布18个月后，其心肌梗死和中风死亡的危险性增加，这个结果迫使默沙东公司在全球召回罗非昔布。美国食品与药品管理局的咨询小组重新评估了非甾体类消炎镇痛药，并得出一致结论：非甾体类消炎镇痛药都有增加患心血管疾病的可能。为此，美国食品和药物管理局对该类药品贴上黑标签，以警示人们注意其风险。
肝功能不全和血细胞明显减少患者
由于非甾体类消炎镇痛药需要在肝脏代谢，少数患者可以出现肝功能异常（转氨酶升高），有严重肝功能损害患者应慎用。部分非甾体类消炎镇痛药还可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等，因此，血细胞明显减少患者也应慎用。
特殊人群
如妊娠期、哺乳期妇女、16岁以下的儿童，以及高龄老年人，由于存在特殊的伦理风险，许多药物都无法在这些人群中做大型的药物临床试验。所以，我们通常会看到在一些药品说明书上会标明：“在这些人群中没有进行过相关研究，存在未知风险，不建议使用”等字样。非甾体类消炎镇痛药同样如此，并且考虑到这类药品固有的副作用，也确实不宜在这些特殊人群中使用。
非甾体类消炎镇痛药还有其他少见的不良反应：如皮肤瘙痒，药物性皮疹，荨麻疹，轻微的头痛、头晕，耳鸣，嗜睡等。
左足复杂夏科关节病1例 第11篇
1 临床资料
患者男性, 39 岁, 主因“左足肿块, 畸形1 年余”入院, 患者于2012 年2 月突发左足肿块, 无痛, 感左足麻木, 当时于达州市中心医院诊治, 给予抗炎、消肿、对症等治疗, 疗效不显, 后肿块逐渐消退, 遗留左足背及足底轻微凸起, 当时住院诊疗期间未查明明确病因。患者左足肿胀消退后出院, 其后患处肿胀反复发作, 于半月前来我院门诊求诊。患者自诉近10 年体重逐渐减轻, 伴有食欲减退, 并经常午后及夜间睡眠时盗汗, 夜间睡眠时左足阵发性轻度烧灼样疼痛, 清醒时无痛感。患者有20 余年吸烟及酗酒史, 饮白酒250 ~ 500 m L/d, 吸烟5 ~ 10 支/d; 入院查体: 患者神清志可, 发育正常, 营养较差, 体态消瘦, 查体合作, 对答流利, 患者自行步入病室, 步态异常, 呈左右摇摆。患者左足畸形明显, 可见左足纵弓弧度降低, 横弓尚正常。左足第1 跗跖关节下有局部凸起, 可触及增生骨赘, 其后侧可触及约蚕豆大小囊肿, 质韧, 无波动感, 皮温正常, 边缘光滑。患者左足各跗骨处压痛阴性, 左踝关节活动可, 左足趾屈趾功能轻度受损, 跖屈功能正常, 左足背动脉搏动细弱, 局部皮温略高; 患者左足痛觉消失, 温觉减退, 触觉存在。患者右足形态正常, 感觉受损状况与左足相同。患者双侧下肢感觉病变如" 套袜" 样改变, 右侧至右小腿中段, 左侧至胫骨结节处, 患者双膝腱反射未引出, 闭目难立征阳性, 双下肢病理征均阴性。辅助检查: 左足正斜位片示: 左足踇趾近节趾骨, 第1、2、3、4 跖骨及内中外侧楔骨, 骰骨, 舟骨骨质破坏, 跗跖关节半脱位, 可见跗骨呈溶骨性破坏, 有空洞形成, 周围骨质硬化, 增生, 见图1、图2。左足CT示: 左足跗骨多发边缘骨质硬化, 内可见范围不等低密度区, 多发细小骨折及点状死骨, 未见明显骨膜反应, 见图3。左足软组织肿胀、界限不清, 可见条絮状低密度影。梅毒血清检查阴性, 类风湿因子、抗“O”、C - 反应蛋白检查均正常, 结核分枝杆菌筛查阴性; 患者血、尿常规, 肝肾功、血糖、电解质, 胸片, 右足X片、腰椎MRI检查均未见异常。左足病变部位组织病检结果: 骨纤维组织内慢性炎细胞浸润, 局灶钙化。病变组织细菌培养无菌生长。诊断: 1. 左足夏科关节病, 2. 慢性酒精中毒。
2 讨论
夏科关节病首先于梅毒感染 ( 脊髓痨) 发现, 但目前该疾病最常见于糖尿病患者, 包括胰岛素依赖型糖尿病 ( Type 1 diabetes) 和非胰岛素依赖型糖尿病 ( Type 2 diabetes) , 也见于其他有外周神经病变的情况, 而慢性酒精中毒即为其发病原因之一[3]。国内尚未见关于慢性酒精中毒所致夏科关节病的报道, 而国外的报道相对较多, 最早见于1973 年的1 篇个案报道[4]。
因夏科关节病较为少见, 而慢性酒精中毒源性更为罕见, 临床医师多易误诊, 患者常因患处无痛性肿胀而就诊, 给予抗炎治疗无效, 患者肿胀可于制动休息后自行消退, 本例患者即出现上述现象。在实际的工作中, 如果有以下的情况应该高度怀疑为本病: ( 1) 关节疼痛消失伴有关节麻木、肿大; ( 2) 反复创伤及受累关节肿胀; ( 3) 反复及长期感染不愈合及有小碎骨渣流出。夏科关节病的诊断主要依靠询问病史, 体格检查及影像学检查; 夏科关节病其一独特体征: 神经病变, 即痛觉减退或丧失, 而触觉尚存在。因为本病较为罕见, 患者就诊时结合其盗汗, 体形消瘦, 体重减轻等病史考虑其为骨关节结核。后于进一步检查后给予排除, 后确诊患者为夏科关节病, 病因筛查排除糖尿病、脊髓病变及无长期服用药物后, 最终结合其长期酗酒史, 确诊为慢性酒精中毒所致左足夏科关节病。
我国为酒精消费大国, 近年来饮酒所致酒精中毒患者逐年增多[5], 相应的, 其导致夏科关节病的可能性也会增加, 当患者有长期酗酒史并伴有夏科关节病早期临床表现时, 如偶发的放射状皮肤感觉异常, 关节积液, 关节周围软组织肿胀, 关节内骨折和骨质碎裂等, 就诊时临床医师应警惕患者有发生夏科关节病的可能。
参考文献
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