《卫生学》范文（精选12篇）
《卫生学》 第1篇
1 材料与方法
1.1 资料来源
选择我校2007级公共事业管理专业卫生学期末闭卷考试试卷, 共73份。
1.2 方法
运用教育测量学原理, 用Excel2003软件建立数据库, 将各题的编号、得分、答对情况和每名学生的成绩等项目录入计算机, 利用函数公式计算试卷难度、区分度、信度等指标, 并用SPSS 13.0统计软件包对成绩进行正态性检验。
1.2.1 正态性检验
使用SPSS 13.0统计软件包对73份试卷得分情况进行正态性检验, 结果W=0.99, P=0.73。显著性水准α取0.2时[2], 提示本次考试成绩基本呈正态分布。
1.2.2 试题信度分析
试题信度是考试客观性及考试结果准确性的一种反映, 试题信度高, 表明考试结果很少受随机因素的影响, 考分能真实可靠地反映出学生的学业水平。
客观题信度选用库德—理查逊 (Kuder-Richardson) 信度公式计算[3]:
其中rtt表示库德—理查逊系数, k表示试题数, p表示每个测试题目答对人数的比率, q表示每个测试题目答错人数的比率, σt2表示测试总分的方差。
主观题信度采用克伦巴赫α系数法计算[3]:
其中rtt表示α系数, k表示试题数, σi2表示每个测试题目分数的方差, σt2表示测试总分的方差。
1.2.3 试卷分析
以试题的难度和区分度作为评价试题质量的主要指标。
(1) 难度是指考生对某一试题做出正确回答的百分率。它反映了试题的难易程度, 用难易指数P表示。通常主观题的计算公式为:P=某题得分的平均数/该题的满分。客观题的计算公式为:P=某题答对人数/参试人数。试卷的平均难度系数为:P=所有学生平均成绩/试卷的满分[4]。难度的区域划分为:难题:P<0.6, 较难题:0.6≤P<0.7, 中等题:0.7≤P<0.8, 较易题:0.8≤P<0.9, 易题:P≥0.9[2]。
(2) 区分度是试题能否将学生成绩拉开距离的标志。区分度能真正从分数上区分学生的成绩, 用D表示。
客观性试题:将分数从高到低排序, 分为两段, 各取27%作为高分组和低分组, PH、PL分别为高分组与低分组在该试题上的通过率, D=PH-PL[5]。
主观题:, 其中XH、XL分别为高分组和低分组得分总数, N为高分组或低分组人数 (即为应试人数的27%) , H、L分别为该题的最高分与最低分[5]。
通常区分度的评价指标为:D≥0.4表示很好;0.39≥D≥0.30表示良好, 修改后会更好;0.29≥D≥0.20表示尚可, 仍需修改;D≤0.19表示差, 必须淘汰。
2 结果
2.1 题型分布
此次卫生学考试试卷共66道试题, 7种题型, 其中客观题 (单项选择A、B型题、多项选择题、判断题) 55道, 分值70分;主观题 (名词解释、简答题、论述题) 11道, 分值30分, 试卷满分100分。题型与所占分值见表1。
2.2 学生的考试成绩及分布
参加此次卫生学考试的学生人数为73人, 及格71人, 及格率97.26%。试卷满分为100分, 平均成绩为75分, 最高分是94分, 最低分是54分。考试成绩频数分布情况及直方图见表2、图1。
2.3 试卷的信度
客观题的库德-理查逊信度系数为0.80, 主观题的克伦巴赫α系数为0.54。
2.4 试卷的难度和区分度 (见表4、表5、表6)
3 讨论
此次卫生学考试平均分为75分, 标准差为8.3, 基本呈正态分布, 高峰分布在75~80分之间, 中等分人数较多, 低分、高分人数较少。这表明学生确实是按照教学大纲以及教师授课的重点内容积极复习备考的。
按照教育测量学理论, 一般考试试卷的信度要求达到0.5以上[5]。此次考试客观题信度和主观题信度均达到0.5以上, 表明试卷信度较好, 基本能测量出学生的知识能力。
难度是评价试题质量的一个重要指标。试题的难度受所测内容本身难易程度以及学生自身因素的影响。一般试卷的难度分布应为:难题与易题各占5%~10%, 较难题与较易题各占20%~30%, 适中题占25%~40%比较合理[6]。表4显示, 此次考试难题与易题所占比例均超过5%~10%, 易题所占比例较大, 较难题所占比例低于20%~30%, 较易题所占比例适中, 中等题所占比例适中。这可能是由于难题为两道分值高的简答题, 易题为分值较低但所占比例较大的选择题, 所以, 最终学生成绩仍然呈正态分布。另外, 易题与较易题中单选题、判断题、名词解释得分比例较大, 说明学生的学习态度是积极的, 确实是按照教学大纲以及教师上课讲授的重点进行复习备考的, 对基本概念及基本知识的掌握和理解较好。表6显示, 多选题和简答题难度较大, 造成此现象的原因一方面是由于多选题题型本身难度较大;另一方面说明大多数学生对知识的掌握不够全面, 对知识只停留于记忆层面, 不能做到前后联系、融会贯通。
表5显示试卷区分度差、尚可、良好和很好的比例分别为50%、22%、14%和14%。在区分度差的试题中, A型单选题、判断题和名词解释占85%, 说明这3类题型区分度差, 此结果在表6中也有所显示。结合难度分析结果, 笔者发现这3类题型主要考查记忆性知识点, 表明学生对记忆性知识点掌握程度的区别不大。
4 对教学及命题工作的思考
通过对此次卫生学考试试卷的分析, 笔者发现学生在学习过程中存在以下问题:对需要记忆的知识掌握不够牢固;对知识的理解、融会贯通能力不强。因此, 教师在授课过程中, 一方面要注重卫生学与解剖、生理、生化等基础课程的联系;另一方面在教学中多采用案例教学法, 以提高学生分析、解决问题的能力。
此次卫生学考试试卷存在的问题:易题所占比例偏高, 适中题比例稍低;A型单选题、判断题和名词解释这3类题型区分度差, 其中判断题和名词解释易题所占比例过大。因此, 在将来命题时, 应适当增加判断题和名词解释的难度, 减少对记忆性知识点的考查, 适当增加理解和应用型试题所占的比例。
参考文献
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[5]姚永革, 吕波, 詹平, 等.《卫生学》考试试卷分析[J].预防医学情报杂志, 2007, 23 (2) :239～241.
卫生学总结 第2篇
第一章 绪论 重点：
预防医学的定义、内容和特点
预防医学是以人群为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，宏观与微观相结合的方法，研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素，制定预防措施和对策，达到预防疾病，促进健康和提高生存质量的目的。理论：基础科学、临床医学和预防医学 方法：卫生统计学和流行病学等 对象：人群为主
个体为辅
内容：研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素 措施：疾病的防制对策
公共卫生措施。目的：预防、控制疾病和促进健康
特点：研究对象包括个体和群体、重点人群为健康人和无症状者、研究重点为人群健康与环境的关系、研究方法：微观和宏观结合更紧密、对策为预防措施，更大的健康效应 卫生学的概念
在“预防为主”的卫生工作方针指导下:研究外界环境因素与人体的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的学科 理论根据实施原则--达到预防疾病、促进健康、提高生命质量
卫生学的研究对象—环境；卫生学的研究任务—环境与健康的关系 三级预防策略--预防医学的核心
根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防策略。是以全民为对象，由不同层次，全方位的针对无病期、发病期和康复期各个环节，把以防病为中心的医疗服务搞好。换言之，就是公共卫生措施在全体居民中按等级执行。
一级预防，病因预防，根本性预防，消除致病因素，防止各种致病因素对人体的有害作用。如预防接种；健教；婚前检查
二级预防，主要针对发病早期。在疾病尚处于临床前期时，“三早”（早发现、早诊断、早治疗），以控制疾病的发展和恶化，防复发或慢性：普查、筛查、定期检查、高危人群检查、专科门诊 三级预防，临床预防，主要针对发病期和康复期。着眼于康复，力求减轻疾病的不良后果。对患者及时有效地采取治疗措施，防止病情恶化，预防并发症、后遗症，防止伤残。“三早”预防的根本方法：
一是对群众进行卫生教育，加强自我检查。
二是提高医务人员的诊断水平和检测手段，通过筛检来早期发现病患，三，对于非传染性疾病，诊断愈早、治疗愈早，愈后愈好。所以，对病原或致病因素及致病条件不完全明确的疾病 , 应以采取“三早 ” 措施为主，如大部分肿瘤、脑血管疾病等慢性非传染性疾病应以第二级预防为重点，一、三级预防为辅。
8种主要传染病：霍乱、鼠疫、登革热、性病、白喉、流脑、黄热病、结核病
第四章 职业环境与健康
第一节 职业性有害因素与职业性损害
职业性有害因素：在生产环境、生产过程、劳动过程中存在的可直接危害职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素和条件。生产过程中：化学、物理、生物因素
劳动过程中：职业紧张因素、工效学因素（工效学是指以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，目的是实现人在劳动过程及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。）
生产环境中：厂房建筑布局不合理；自然环境中的有害因素。
职业性有害因素的致病过程：作用条件（接触机会、接触方式、接触剂量）构成职业性有害因素，加上影响因素（环境因素、个体易感性、行为生活方式），对健康劳动者造成职业性损害。
职业性有害因素对劳动者健康可能造成的损害包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。职业病：指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病（根据国家的经济条件和科学技术水平等实际情况，以法规形式确定）。2002年我国将职业病分为10类115种。我国可防可控的职业病发病率高，呈现发病年龄轻、接触工龄短的趋势，农民工成为其重要人群。
10类：尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤、其他职业病。职业病的特点：
1.病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或作用条件后，即可减少或消除职业病。
2.病因大多数可定量检测，且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平（剂量）-反应关系。
3.在接触同样的职业性有害因素的职业人群中，有一定数量的人发病，很少只出现个别案例。4.如能早期发现并及时处理，预后较好。
5.大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。职业病的诊断和处理：
1.职业史和职业病危害接触史：重要前提。工种、工龄、接触职业病危害因素的种类、症状出现的时间、同工种人群的发病情况等。
2.工作场所职业病危害因素情况：即职业场所现场调查。重要依据。证实患者确实接触了何种职业性有害因素，以及接触的程度。3.临床表现及辅助实验室调查：了解患者接触某职业性有害因素后出现的临床症状和体征及目前的状况，分析判断这些症状体征与职业病危害接触的关系，并注意与非职业性疾病的区别。必要时，进行一系列实验室辅助检查，特别是进行与职业病危害接触有关的特殊项目的检查。处理：1.对患者进行及时有效的治疗--综合性的治疗措施（病因治疗、对症治疗、支持疗法）2.根据患者健康可能恢复的程度，作出相应的劳动能力鉴定，建议其继续休息、调离原工作岗位或不调离原工作岗位，并根据定期复查结果及时作出新的鉴定。职业病的预防和控制：病因明确、完全可以预防、遵循三级预防原则。
一级预防，即病因预防，是预防职业病的根本，从根本上消除和控制职业性有害因素，是劳动者不接触职业性有害因素，或接触水平低于国家卫生标准，例如改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值、使用防护用品等。
二级预防，即临床前期预防，当一级预防措施未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及劳动者健康时，应采取早发现、早诊断、早治疗的预防措施，防止职业性损害的进一步发展，争取得到好的治疗效果。例如开展职工的健康监护工作等。
三级预防，又称临床预防，目的是使确诊的职业病患者得到及时、合理的治疗，防止病情恶化和出现并发症和继发症，防止病残、促进康复、延长寿命。
因此，职业病的预防和控制应该在三级预防原则的指导下采取综合性的预防措施。
一.组织措施：合理组织和安排劳动过程，根据有关的法律法规和单位的实际情况，建立合理的劳动制度。
二.加强职业卫生监督管理：重要手段。针对主要是存在职业性有害因素的用人单位。包括预防性卫生监督，经常性卫生监督。
三.技术措施：1.改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素的危害。2.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。3.加强工作场所的通风排毒（除尘）。4.厂房建筑和生产过程的合理设置。5.其他技术措施 四.职业健康监护：1.职业健康检查--上岗前健康检查、在岗期间健康检查、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、应急健康检查。2.健康监护档案管理。
五.加强对劳动者的教育：1.普及职业病防治的知识；2.劳动者应该提高自我保护意识和法律意识；3.应通过一般性的健康教育养成良好的卫生习惯和行为生活方式。第二节 生产性毒物和职业中毒
一.铅
理化特性：柔软，略带灰白色的重金属；密度11.3；熔点327℃；沸点1525 ℃；不溶于水，可溶于酸；Pb在400-500摄氏度加热环境下，变成蒸气，遇氧生成Pb2O烟雾，进而产生铅烟。
接触机会：1.职业性接触：铅矿的冶炼开采；蓄电池和油漆行业；汽油中的防爆剂；电缆和铅管；民间土法炼铅。
Pb（400～500℃）→Pb2O→PbO（密陀僧）→Pb2O3（黄丹）→Pb3O4（红丹）2.生活性接触：食物、药物、化妆品，含铅容器等 毒理：
2.分布：体内分布为三室模式：血液、软组织和骨骼。
血液中铅的半衰期约25-35天；软组织中铅的半衰期为30-40天左右；骨骼内的铅半衰期约为10年；因此，血铅水平只能反映近1个月左右时间内的铅暴露状况，而只有骨铅水平才能反映较长时间的慢性铅暴露状况。
3.排泄：主要途径：肾脏
尿（约20～80 g/天）；次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经。
母体--胎盘--胎儿；母体--母乳--婴儿 4.铅中毒机制
（1）对红细胞的影响：
铅对骨髓中幼稚红细胞有较强的毒性作用，可使其超微结构发生变化，点彩红细胞和网织红细胞形成增多；铅抑制细胞膜钠离子-钾离子-ATP酶活性，导致细胞内钾离子流失，膜表面物理结构发生改变，脆性增加，寿命缩短，引起细胞膜破裂从而溶血。铅还可以抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红素的合成障碍，干扰血红蛋白的合成。在卟啉代谢过程中铅对ALAD（氨基乙酰丙酸脱氢酶）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA（氨基乙酰丙酸）形成卟胆原过程受阻，血尿中ALA增加。粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原3氧化为粪卟啉IX，导致血尿中粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉IX不能与二价铁结合生成血红素，红细胞中游离原卟啉（FEP）增多，原卟啉IX可与红细胞线粒体内含量丰富的锌离子结合，导致锌原卟啉（ZPP）增加。铅对（ALAS）也有一定影响。尿中ALA及血液中FEP与ZPP的检测都可作为铅中毒的诊断指标。铅中毒的发病机制与后果
卟啉代谢中氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶被铅抑制。其结果是ALA、粪卟啉由尿排出增多，血液中原卟啉、锌原卟啉增加。血红素减少，血红蛋白少。铅中毒的发病机制-血红蛋白
由于血红蛋白合成障碍，幼红细胞代偿增生，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。铅还可直接作用于红细胞，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。（2）对神经系统的影响： 铅中毒的发病机制-外周神经 铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。
铅中毒的发病机制-中枢神经
铅对神经系统的作用:铅使ALA（δ-氨基乙酰丙酸）增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。导致铅毒性脑病和周围神经病。
铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性。（3）对肾脏的影响： 铅中毒的发病机制-肾脏
铅因损害线粒体，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，铅还引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。临床表现：
急性中毒较少见，以消化系统症状为主。以下皆为慢性中毒：（神经、消化、血液和造血系统）
神经系统--出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。
中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。
消化系统--口中有金属味,纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。
贫血--血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。铅中毒对儿童的影响：
铅中毒者的心理发生变化，如出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。生长发育迟缓,感觉异常如瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。铅导致儿童贫血。
导致智力下降，儿童会出现学习障碍，高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。
国内外的研究都已经发现，在环境铅污染越严重的地方，儿童智力低下的发病率越高。儿童的血铅水平每上升10ug，其智商(IQ)要下降６-８分，身高滞长1.3厘米，体重减少2-3公斤
诊断及处理原则：易被误诊，应详细询问职业史，注意与其他疾病鉴别。
治疗：
驱铅治疗
适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）,每日1g，加5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程
对症治疗:铅绞痛发作时，可静注10%葡萄糖酸钙10~20ML或皮下注射0.5mg阿托品。以缓解疼痛。
一般治疗:合理营养,适当休息，补充维生素等。
职业性铅中毒诊断需根据：职业史、劳动环境卫生学调查，临床症状及化验检验结果综合分析诊断。
儿童铅中毒的预防：减少在公路边的活动（呼吸带）；少吃含铅食品，如传统工艺的松花蛋、罐装食品、爆米花；不含、咬彩色玩具，少接触油漆制品等。此外，以煤作为燃料的家庭还要多开窗通风。孕妇和儿童尽量避免被动吸烟。
巧用食物驱铅 ：钙、铁与铅同是二价重金属，在肠道吸收过程中存在拮抗作用，如果钙、铁吸收得多，则铅就相对吸收得少，儿童要多喝牛奶、多吃肝脏等含铁、钙较高的食物。另外，海藻及维生素C也有减少铅蓄积的作用。因此，维生素C含量较高的食物如猕猴桃、西红柿等也可适当选择
二·.汞
汞又称水银，为常温下唯一呈液态的金属。物理与化学性质：
在室温下为银白色重金属液态（密度13.5g/ml）；396℃的长液态温度范围；熔点—38.89 ℃；沸点—357.25 ℃；所有金属中挥发性最强；能与许多金属形成汞合金（合金)；能与银和锡形成牙齿填料的汞合金；低电阻，有良好的导电性；广泛用于制作温度计、压力计、电学仪器和各种控制器。硝甲酚汞，汞溴红 常用于临床眼科及尿道消毒；汞和汞盐都有毒。汞的形式：无机汞（多难溶）；零价的金属汞与一价汞盐几乎不溶；二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解；有机汞（易溶）。
汞化合物的毒性：难溶的汞——生物吸收困难，毒性很小；易溶的汞——容易吸收，毒性很强（其中甲基汞的毒性最强）。汞与食物链：汞的作用可在食物链中的放大。汞能够在生物酶或通过微生物活动转化为高毒性的甲基汞。
汞的甲基化是由微生物依靠甲基化辅酶形成的。鱼类体表粘液中有许多含有甲基化辅酶的微生物，他们将无机汞转化为甲基汞，动物和人体肠道中的细菌大部分也具有这种功能。为了趋利避害--解毒
比重在4.0以上的金属统称为重金属。重金属对机体损害的一般机理是与蛋白质、酶结合成不溶性盐而使蛋白质变性。
汞的毒性主要取决于化学状态，有机汞，特别是甲基汞(CH3－HgCl)，比无机汞的毒性强得多，且对机体的损伤是不可逆的。两种形式的汞均损害中枢神经系统。
理化特性：
金属汞，Elemental/metallic mercury：温度计，在常温下即能蒸发,表面张力大。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二次汞源 接触机会
汞矿开采，冶金工业；含汞仪器、仪表和电气器材；化学工业，口腔医学，军工生产，农药生活：含汞偏方，化妆品。吸收 金属汞（蒸气）－呼吸道进入人体。由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁吸收，吸收率可达75%以上，消化道吸收少，可透过胎盘血脑屏障 无机汞化合物（粉尘或烟雾）—经呼吸道吸入，消化道吸收 有机汞 —— 90%由肠道吸收
分布
汞进入血液 + 血浆蛋白或红细胞→分布到全身很多组织，最初集中在肝脏，随后转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中枢神经系统；汞蒸气、甲基汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障 排泄
汞在体内的半减期为60天。主要经肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、汗腺、唾液腺等方式排出体外 毒理学机制：
金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微.无机汞盐的吸收取决于其溶解度。
有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。
汞蒸气经肺吸收，具有高度弥散性和脂溶性，易通过血脑屏障和胎盘屏障。进入脑组织的汞不易排除。
汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg2+90％以上与血浆蛋白结合。
Hg2+最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。
Hg-S反应是汞产生毒作用的基础，它可抑制多种含巯基酶的活性影响机体代谢。汞中毒机制
汞—Hg2+与巯基，羧基，羟基等结合；酶和生理活性物质的活性基团；Hg－SH是汞毒性作用的基础；中枢神经系统、自主神经系统的功能紊乱；肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低。汞中毒的临床表现： 急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者﹐可在数小时内出现头痛﹑发热﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃肠炎﹑肺炎等症状﹔后者则以腐蚀性胃肠炎﹑外周循环衰竭等为突出表现﹐二者均可发生急性肾小管坏死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表现﹐严重者可很快出现急性肾功能衰竭。
无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。
若汞蒸气浓度尚不太高﹐或接触时间尚短﹐接触者可仅有尿汞增高而无明显症状﹐是为“汞吸收”状态﹔
若汞浓度较高﹐接触时间亦长﹐则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱﹑易兴奋症﹑性格改变﹑震颤等)﹐以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群﹐严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明﹐长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍﹐表现为低分子蛋白尿﹐似可作为汞接触者的生物学监测指针。
有机汞中毒：吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕﹑头痛﹑胸闷﹐并很快出现恶心﹑腹痛﹑腹泻等消化系症状﹔口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗﹐则经2周左右的缓解期后,可出现口腔炎﹑发热﹑皮疹﹑神经衰弱﹑多发性神经炎﹑中毒性脑脊髓病及精神障碍﹐并可伴有心﹑肝﹑肾损伤。
诊断及治疗：根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断。肌肉注射二巯基丙磺酸钠或静脉注射二巯基丁二酸钠；注射后收集24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值
诊断分级：汞吸收：仅有尿汞增加
轻度中毒：a）脑衰弱综合征;b)口腔-牙龈炎;c)眼睑、舌或手指震颤;d)尿汞增高。中度中毒：a)出现精神性格改变;b)粗大震颤;c)明显肾脏损害 重度中毒：a)小脑共济失调;b)精神障碍。
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如肌注二巯基丙磺酸钠或滴注二巯基丁二酸钠。同时注射较大剂量的糖皮质激素，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。
驱汞治疗 ：小剂量、间歇性、长期性用药； 巯基络和剂：二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠
对症治疗；经口中毒的治疗：蛋白质中和，活性炭吸附
急性中毒的治疗：驱汞，激素，透析
预防措施：汞是唯一的液态金属，呈银白色、粘度小、易流动，溅落地面后无孔不入，使污染范围扩大不易清除，易被地板缝隙，衣服等吸附。应及时清除和回收 用无毒或低毒原料代替汞。定期测定车间空气中汞浓度。
汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗.含汞废气、废水、废渣要处理后排放。
生产环境--降低车间汞蒸气浓度 加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低浓度措施，如用1g/m3碘加酒精点燃熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过后活性炭口罩，工作后用1:5000高锰酸钾洗手。职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。生活环境--汞外泄应急处理
如汞滴较大，可用纸卷成筒，或用锡箔、胶带纸、湿润棉棒粘集，将汞滴装在封口瓶中。当汞滴散在缝隙中或十分细小时，可取适量硫磺粉覆盖，或用20％三氯化铁或10％漂白粉溶液喷洒，保持半小时左右的充分反应时间。
被汞污染的地面，可用5％至10%三氯化铁或10％漂白粉溶液冲洗。汞外泄应急处理
被汞污染房间的天花板、墙壁、空气，可用加热碘（按0.5g/m2或1g/m3）熏蒸或用0.1g/m3的碘分散在地面放置8-12小时。
开窗通风，并同时人员退出，有条件时，可用小电扇对着可能遗留汞滴的地方吹风，促使汞滴尽快挥发。
汞滴散落在被褥、衣服上时，除尽快找出汞滴按照上述方法进行处理外，还要将污染单独被褥和衣服在太阳下晾晒一段时间才能使用。打碎温度计处理
用厚纸板把液态的汞刮起來
将汞放置于小瓶子里，并盖好瓶盖，再妥善处理掉 记得洗手!绝对不要使用吸尘器，可能会受到污染，而且会将汞蒸气散布在空气中 孕妇如何远离汞？
慎用化妆品；慎重选择所食鱼类（0～6岁儿童也应注意）
汞主要蓄积于鱼体脂肪中，应当多选食草鱼、淡水鱼、体积小的鱼类，且主要食用其肌肉部分。更不能把那些吃鱼的鸟类当作野味来消费；注意孕期营养：如钙、铁、锌等元素的补充，多吃水果蔬菜
三.苯
有机溶剂：是一大类在生活和生产中广泛应用的有机化合物；分子量不大，常温下呈液态。多数对人体有一定毒性。它存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中。
（一）苯的理化特性 无色透明、特殊芳香味的液体；沸点80.1℃，易挥发；蒸气比重2.77；易燃，燃点为562.22℃；微溶于水，易溶于有机溶剂。
蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方；易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)
（二）接触机会 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程 作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。通过提炼煤气、石油、煤焦油得到苯。
（三）.毒理
1.吸收 通过呼吸道（蒸气）进入血循环；消化道吸收完全，但职业意义不大；通过皮肤少量吸收。2.分布
一次性吸入高浓度苯，进入大脑、血液、肾上腺； 苯在体内的蓄积（富含类脂质的组织），进入骨髓（是血液浓度的20倍），脑，神经系统。3.排泄
吸收的苯50%以原形由呼吸道排出；40%左右被氧化成为酚类物质，如对苯二酚、邻苯二酚，可与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出。一部分邻苯二酚可氧化形成黏糖酸后分解为CO2和水排出体外。环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出。蓄积在体内的苯，主要分布在骨骼及神经系统等富含类脂质的组织，以骨髓中含量最多。中毒机制：（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；（2）损伤DNA，其机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合；二是代产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。易造成再障、白血病（3）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。（4）癌基因的激活。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。毒作用机理：
急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒: 造血系统损害(酚类)临床表现：
急性中毒：中枢神经系统麻醉作用--短期内吸入大量苯蒸气所致。症状：
轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP--血压↓→呼吸循环衰竭——死亡
实验室检查：WBC--白细胞先高后低；呼气苯、尿酚、血苯增高 慢性中毒：造血功能异常
神经系统--中毒性类神经症：头痛，头晕，记忆力减退，肢端麻木；
皮肤划痕试验阳性（IgM），造血系统--白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）--血小板↓，伴有出血倾向--皮肤、粘膜出血及紫癜；女性月经增多--全血细胞减少（再障）--多为急性粒细胞白血病
其他--皮炎：皮肤接触，干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹；自然流产及畸形儿↑；乳汁分泌↓ ；过敏性湿疹 血常规：
a.血红蛋白(Hb)：正常男性为120～160g/L，女性为110～150g/L，新生儿 170-200g/L。b.红细胞(RBC)计数：正常男性为400-550万/μL，女性为350～500万/μL，新生儿为600～700万/μL；
c.白细胞(WBC)计数: 正常成人为4000～10000/μL，新生儿为15000～20000/μL，6个月至2岁婴儿为11000～12000/μL。（伤寒）d.白细胞分类计数
中性粒细胞(Gran)，正常为0.50～0.70，淋巴细胞(Lym)，正常为0.20～0.40，嗜酸性粒细胞，正常为0.005～0.05，（寄生虫）
嗜碱性粒细胞，正常为0～0.01，单核细胞，正常为0.03～0.08，e.血小板（PLT）:正常情况：10-30万/uL（脾亢）
f.红细胞沉降率： 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h； 苯中毒观察对象：血常规
白细胞(WBC)计数: 波动在成人为4000～4500/μL，血小板（PLT）:正常情况：6-8万/uL
血红蛋白(Hb)：男性〈12g/dL，女性〈11g/dL 红细胞(RBC)计数：男性〈 400万/μL，女性〈350万/μL，诊断
诊断标准和处理原则
根据我国诊断标准进行诊断和处理
1.急性：短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现；排除其他原因引起中枢神经功能的改变。
轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡
呼气苯，血苯，尿酚测定作为苯接触指标
2.慢性：①较长时间接苯作业史；②作业环境的劳动卫生调查资料 ；③造血功能障碍 注意：对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。
慢性轻度苯中毒：3月内每1-2周复查一次，白细胞--WBC〈 4000/μL，伴有头晕，失眠，记忆力减退
慢性中度苯中毒：1）WBC〈 4000/μL伴血小板〈6万/ul；2）WBC〈 3000/μL，伴易感染或出血倾向
慢性重度苯中毒：1）全血细胞减少症；2）再生障碍性贫血；3)骨髓增生异常综合症；4）白血病 治疗：
1.急性苯中毒：
转移→清洗→保暖；葡萄糖醛酸、VC ：辅助解毒；忌用肾上腺素 2.慢性苯中毒：
恢复已受损的造血功能；给予相应支持对症治疗 预防和健康监护：
1，生产工艺改革和通风排毒；2，以低毒或无毒的物质取代苯； 3，卫生保健措施：
定期现场进行劳动卫生学调查；宣传教育；加强个人防护；定期体检； 怀孕期和哺乳期 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业 各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 苯系物（甲苯、二甲苯）
理化特点：无色没；芳香气味； 易挥发液体 吸收分布：呼吸道皮肤消化道含脂丰富的组织 毒理作用：中枢神经系统、皮肤
诊断：接触史、症状、劳动卫生学调查
处理：脱离现场、对症、葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠 预防：生产工艺改革和通风排毒；卫生保健措施。
有机溶剂小结：有机溶剂广泛存在，有毒性；有机溶剂主要通过呼吸道，皮肤吸收；临床表现：损害神经系统，皮肤，血液系统，呼吸系统；诊断依赖于：接触史＋症状＋劳动卫生学调查；预防：生产工艺改革和通风排毒＋低毒替代＋卫生保健措施。
苯的氨基和硝基化合物
苯环上的氢被一个或几个氨基或硝基取代---苯胺、三硝基甲苯 苯胺
（1）理化特性
1）纯品为无色油状液体，极易挥发；2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色
3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等
（2）接触机会：印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。
（4）临床表现 1.急性中毒：
缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中高铁血红蛋白达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。溶血：1）减低RBC内还原型谷胱甘肽含量，使RBC失去保护产生溶血。
2）形成赫恩滋小体---珠蛋白分子中的巯基，变性，形成沉淀物出现在RBC中，及“变性珠蛋白小体”；
黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。2.慢性中毒：
长期慢性接触苯胺可有类神经综合征；轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体；皮肤可出现皮炎、湿疹（5）诊断：根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断 急性诊断分级标准：
轻度中毒：轻度发绀，伴头晕，头痛，高铁血红蛋白在10-30%,24小时内恢复正常。
中度中毒：1）皮肤明显发绀伴心悸气短，高铁血红蛋白在30-50%, 2）轻度溶血性贫血，赫恩小体达20%；3）化学性膀胱炎；4）轻度肝脏损害；5）轻度肾损害 重度中毒：1）皮肤重度发绀，呈铅灰色伴意识障碍，高铁血红蛋白在30-50%；2）严重溶血性贫血，赫恩小体达20%；3）严重中毒性肝病；4）严重中毒性肾病
三硝基甲苯TNT（1）理化特性：灰黄色的晶体，熔点 80.65 ℃ , 比重1.65, 沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸
（2）接触机会1）应用： 广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气。作为炸药广泛应用（3）毒理
2）毒理作用机制：TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，在组织内产生大量活性氧，导致：
还原辅酶Ⅱ↓；还原型谷胱甘肽↓；脂质过氧化--细胞内钙稳态紊乱、细胞膜结构与功能破坏--细胞内代谢紊乱或死亡；此外，TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用。3）毒性作用
1晶状体---中毒性白内障为主要表现
特点：1）起病缓慢；2）病变从周围往中央；3）低浓度也可发病；4）病变的持续进展性；5）可恢复性（部分研究表明）.机制： 1）TNT产生的大量活性氧；2）高铁血红蛋白沉积；3）TNT代谢产物沉积 2.肝脏：是TNT毒作用的主要靶器官
病理改变： 急性： 肝细胞坏死和脂肪变性；慢性： 肝细胞再生和纤维化 TNT大量活性氧导致肝损害，并致癌---肝癌 血液系统： 溶血性贫血，赫恩小体，再障 其它： 生殖系统；月经，肾损害，心肌损害（4）临床表现
1）急性中毒（生产条件下少见）轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫绀
重度：上述症状加重 意识不清、呼吸表浅、频速、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹 2）慢性中毒： 肝，眼和血液
中毒性肝损害：乏力、恶心、呕吐、肝区痛、肝脏肿大
中毒性白内障：晶状体周边环状混浊→不影响视力；晶状体中央盘状混浊→ 视力明显减退血液系统改变：Hb、血小板、中性粒细胞下降；贫血、赫恩小体；再生障碍性贫血 皮肤改变： TNT面容--面色苍白，口唇耳廓青紫（5）诊断
根据国家GBZ69－2002《职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准》，排除其他因素引起的类似疾病
职业史、生产环境劳动卫生资料、临床表现及实验室检查。生物监测指标：
1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）；2)尿TNT含量
急性诊断： TNT接触史、临床表现、结合现场劳动卫生学调查、排除其它疾病 慢性TNT中毒诊断：观察对象： 乏力，或肝区痛，或轻度白内障，或肝功能异常 轻度中毒：1）乏力，厌油，肝功能异常；2）肝大，TNT白内障
中度中毒：1）肝大，肝功能异常达半年；2）脾大 重度中毒： 1）A/G倒置； 2）肝硬化（6）预防
改善工作条件，改革流程；重视检修，个人防护；宣传教育，增强意识；业前体检，定期体检
禁忌症： 肝病，乙肝携带者，血液系统疾病，心血管，泌尿，神经系统疾病，皮肤病及眼晶状体病变
苯氨基和硝基化合物总结： 沸点高，挥发低，易爆炸
有机溶剂主要通过呼吸道，皮肤吸收
临床表现：损害血液系统，肝肾损害，神经系统，皮肤，晶体损害，致癌 诊断依赖于：接触史＋症状＋劳动卫生学调查
预防：改善工作条件，改革流程；重视检修，个人防护；宣传教育，增强意识
业前体检，定期体检
毒理：高铁血红蛋白、溶血作用、肝脏损伤、泌尿系统损害、眼及晶体损害、皮肤损害及致敏作用、致癌作用 刺激性气体
常见刺激性气体有氯气，氨水，氮氧化物，光气，氟化氢，二氧化硫和三氧化硫。对眼睛和呼吸道黏膜有刺激作用（1）毒理学基础：
刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应。决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度、浓度和接触时间。溶解度与毒物作用部位有关，而浓度则与病变程度有关。
高溶解度的氨，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用； 低溶解度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。（2）中毒性肺水肿发病机制： 眼和上呼吸道粘膜→刺激作用；呼吸道深部→肺水肿(1)肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加(2)肺表面活性物质减少，肺表面张力增高，肺泡缩小。(3)血管活性物质释放，增加血管通透性。(4)缺氧进一步加重肺水肿。
（3）刺激性气体中毒的临床表现
1、急性中毒
⑴眼睛和上呼吸道炎症⑵化学性肺炎⑶中毒性肺水肿
临床表现可分四期：
①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期 眼和上呼吸道炎症
眼睛：畏光流泪、结膜充血；鼻粘膜：流涕、喷嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷 支气管：呼吸道阻塞、肺不张 化学性肺炎
眼睛：畏光流泪、结膜充血；鼻粘膜：流涕、喷嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷
支气管：呼吸道阻塞、肺不张；还有：剧烈咳嗽、胸痛、气急，肺纹理增粗、局灶性片，点状高密度阴影 中毒性肺水肿
① 刺激期：急性刺激，症状不突出，上呼吸道炎症或合并支气管肺炎。
② 潜伏期：自觉症状减轻或消失；潜在病变仍在发展；时间因毒物和个体差异：1h-24h；毒物溶解度和浓度
③ 肺水肿期：突然加重，24h内病情最重；剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；成人ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、低氧血症 ④ 恢复期：1周，无后遗症 2.慢性中毒
（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎；急性氯气中毒后可遗留（4）致敏作用（4）刺激性气体的治疗原则
防止毒物进入，处理灼伤；保持呼吸道通畅：吸氧、雾化、吸痰；改善血管壁通透性；防治并发症 窒息性气体
单纯窒息性：氮气、甲烷、二氧化碳，水蒸气等本身毒性弱或属于惰性气体。
化学窒息性：一氧化碳，硫化氢，氰化氢对血液中的血红蛋白和组织细胞内的呼吸酶产生直接作用，使氧的运送和组织利用氧功能障碍，导致机体缺氧。
一氧化碳：有毒气体，空气中含量为0.1%，就会引起中毒，如果含量大于1%，有可能致人死亡。致毒的原因是一氧化碳与人体血液中的血红蛋白发生加合作用，生成羰合血红蛋白，使血红蛋白失去输氧能力，使人体严重缺氧。1.接触机会
金属冶炼、矿石爆破、机械铸造、化学工业等 2.毒理
与红细胞内血红蛋白原卟啉Ⅸ的亚铁复合物结合，形成HbCO；与肌红蛋白和细胞色素a结合，损害线粒体功能，阻断电子传递链；脑缺氧：细胞毒性脑水肿、细胞间隙脑水肿、脑内微循环障碍；因脑缺氧、脑水肿继发的脑血管循环障碍 3.临床表现和诊断
急性中毒：急性脑缺氧、迟发性脑病（CNS对缺氧最敏感、引起脑水肿）
慢性中毒：
诊断分级：
接触反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性CO中毒迟发性脑病
4、治疗
中度中毒者 给予对症治疗及氧气吸入。
重度中毒者 给予常压口罩吸氧或进行高压氧治疗，呼吸停止立即进行人工呼吸。
脑水肿——应用高渗脱水剂、激素，给予血管扩张剂，改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物。
迟发性脑病——给予高压氧、皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应治疗。
氰化氢：属高毒类。无色，带有淡淡的苦杏仁味。且最易解离出氰根离子（CN-）而迅速发挥毒性，故为氰化物中作用最快、毒性最强、最具CN-的毒作用特点的化学物。
1.接触机会：电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂、某些化合物的生产原料或副产品
2.毒理：阻断呼吸链→细胞不能摄取和利用血液中的O2→细胞内窒息动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜鲜红色 3.临床表现：吸入高浓度：“电击型”死亡。有的接触氢氰酸浓度低、时间短，病人仅有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等一过性表现。皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤；同时亦经皮肤吸收而发生中毒。
4.诊断原则：接触史；苦杏仁味道；皮肤、黏膜及静脉血鲜红色，呼吸障碍则皮肤紫绀。尿液中硫氰酸盐大量增加。硫化氢：
1.接触机会：工业生产：橡胶染料行业，造纸、颜料；钻探开采；发酵腐败；提炼矿石；开挖沼泽，沟渠；火山喷发 2.毒理：（1）抑制细胞呼吸酶
主要经呼吸道进入机体，是强神经毒物，对眼和呼吸道粘膜也有刺激作用。H2S+氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）→细胞缺氧窒息。（2）强烈的刺激作用
水溶性强，与眼结膜、角膜及上呼吸道粘膜接触后，溶解，形成氢硫酸和硫化钠，刺激上呼吸道，严重的可引起肺水肿 3）中枢神经系统兴奋—抑制
低浓度硫化氢刺激嗅神经末梢、呼吸道粘膜的 神经末梢、颈动脉窦和主动脉的化学感受器，其兴奋作用（呼吸加速、心悸、血压升高等）。高浓度硫化氢对神经系统其抑制作用。昏迷、呼吸麻痹，甚至“电击样”死亡，全身紫绀。3.临床表现及诊断
常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。易激动、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。
呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
4.治疗原则
（1）现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。（2）维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
（3）以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
（4）大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸等含二巯基或巯基的药物，直接结合硫化氢。
给予维生素C、细胞色素C等加强细胞生物氧化，加速解毒，减少氧自由基的损害。农药
农药(pesticides)是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物(害虫、病菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的的各种药物,还包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等
1.分类：按用途分类：杀虫剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等；按化学性状分类：有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氟等
2.接触机会：农药接触广泛，从事生产，运输，保存和使用的职业接触人群；职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群：农药生产车间(出料、分装等)、生产设备的检修、农药的配制、喷药过程、施药工具的检修、拌种、熏蒸。通过污染的产品，水体，土壤等环境接触的整个社会人群
3.健康危害--急性接触：急性中毒；长期接触：慢性危害（致癌、生殖发育和免疫功能损伤）4.预防农药中毒
严格执行农药登记管理法规
―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等--用低毒农药代替高毒的农药
--严格执行农药登记的使用范围的限制--剧毒农药不能用于蔬菜和水果
加强农药运输、销售、贮存和使用的管理--农药运输专人，专车--做好农药保管及销售管理
--配药，伴种应有专门的容器和工具--喷药时遵守操作规则
--施药工具要注意保管，维修，防止泄漏--使用过农药的区域树立标志
普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护, 遵守安全操作规程 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护--常规项目
--特殊项目：全血胆碱酯酶活--职业禁忌症
5.毒性：农药职业性中毒多发生于农药生产和施用农药人群，皮肤污染多见，非生产性农药中毒也很常见
急性、慢性、远期（三致）、环境污染(有机氯农药)我国市售农药相当多品种属于混配农药，其多为有机磷为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成的二元混合剂，毒性呈相加，少数可协同 6.第一代农药是有机氯农药 第二代农药是有机磷农药 第三代农药是氨基甲酸酯农药 第四代农药为拟除虫菊酯类农药
其他类型：生物农药(微生物农药，生物工程植物)有机磷农药
是一类高效、广谱、低残留的杀虫剂，常见的品种有对硫磷（E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、乐果、敌百虫等
有机磷农药是我国目前使用范围最广、用量最大、临床上最常见引起中毒的一类农药（1）理化特性：有机磷农药的基本结构多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物
油状液体，淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，遇碱生成毒性较大的敌敌畏。有机磷农药大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏之外，大多是有蒜臭味。一般不溶于水，易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油类，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外.敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有乳化剂、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来混合剂和复配剂已逐渐增多。
（2）代谢
吸收：职业性：皮肤、呼吸道；生活性：消化道
分布：全身，肝脏，肾，肺，脾，可透过血脑屏障，有的可通过胎盘屏障 迅速代谢转化，无明显物质蓄积 代谢：氧化（活化）和水解（解毒）排泄：肾（主），粪便
(3)毒理作用机制：抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应，称为胆碱能危象（cholinergic crisis），这是有机磷农药急性中毒一系列临床表现的病理生理基础 其他：直接作用于胆碱能受体；抑制其他酯酶
直接作用于心肌细胞→心肌损伤迟发性神经病变（OPIDN）；中间肌无力综合征（IMS）乙酰胆碱能神经分布：
交感、副交感神经的节前纤维
副交感（少部分交感）神经的节后纤维 运动神经
乙酰胆碱在中枢神经系统也分布广泛 乙酰胆碱对神经的生理效应 毒蕈碱样作用：M受体
烟碱样作用：N受体，骨骼肌终板 中枢神经系统兴奋与抑制
直接与胆碱能受体结合，心脏M2受体
迟发性多发性神经病（organopgosphates induced delayed polyneuropathy, OPIDP），周围神经和脊髓神经长轴变性，脱髓鞘
中间期肌无力综合征，中毒后24h-96h，颈肌、上肢肌、呼吸肌，颅神经支配的肌肉瘫痪，呼吸衰竭
有机磷杀虫药经皮肤、粘膜、消化道、呼吸道吸收后，很快分布全身各脏器，以肝中浓度最高，肌肉和脑中最少。脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力
它主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能水解，从而引起相应的中毒症状
（4）临床表现：
1.急性中毒
潜伏期一般为12小时左右
(1)毒蕈碱样症状：出现早
(2)烟碱样症状
N型受体--节后神经元和横纹肌神经肌肉接头先兴奋后抑制--面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛；全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭(3)中枢神经系统症状
M/N型受体--兴奋与抑制平衡紊乱--头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、语言障碍；抽搐，昏迷，呼吸肌或呼吸中枢麻痹引起周围性呼吸衰竭（严重）（4）迟发性周围神经症状
2.慢性中毒：长期低水平接触，胆碱酯酶活性明显降低，但症状较轻，以中毒性类神经征为主，视觉、神经－肌电图等改变
3.其他表现：支气管哮喘，接触性皮炎，过敏性皮炎 急性中毒的临床表现：
（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。
（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。
（5）诊断：根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断
诊断分级
0级
（接触反应，铅吸收，观察对象）轻度（Ⅰ）中毒（Ⅱ）重度（Ⅲ）迟发性神经损害
（6）治疗： 清除毒物：脱离环境，清洗皮肤、眼睛、胃
解毒治疗
乙酰胆碱拮抗剂：阿托品“早期、足量、反复给药” 复能剂：联合用，氯磷定，早期足量
对症治疗：呼吸，休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停 劳动能力鉴定 “阿托品化”： 瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部湿罗音减少或消失，心率加速 “阿托品中毒”：瞳孔扩大、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，高热，心悸，肠麻痹和尿潴留等
中毒解救：兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。
皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次。必要时毛果云芸香碱解救（7）预防原则：
检测指标：全血AChE，必要时肌电图 职业禁忌证：神经系统器质性疾病、明显的肝肾疾病、明显的呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活性明显低于正常者 拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）（1）理化性质
大多数为粘稠状液体，呈黄色或黄褐色，少数为白色结晶 一般配成乳油制剂使用
多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮 大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解（2）毒理：
吸收：呼吸道、皮肤、消化道 代谢：肝内酯酶和混合功能氧化酶
水解、氧化代谢，转化快
代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液排出 神经毒作用机制： 神经毒物
抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶
与神经细胞膜受体结合 作用于神经细胞膜钠通道
抑制γ-氨基丁酸受体
（3）临床表现：
1.急性中毒：多为经皮肤吸收和经呼吸道吸收所致
症状一般较轻，表现为：皮肤粘膜刺激症状： 面部感觉异常
全身症状： 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡、肌束震颤
严重者出现肺水肿，意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发性抽搐 2.变态反应：枯草热症状、过敏性哮喘、接触性皮炎
拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急。（4）诊断与处理原则
根据《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》诊断 接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状 轻度中毒：出现明显全身症状
重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一 处理原则
脱离现场，去除污染物、无特效解毒治疗、对症支持治疗、解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环节）（5）预防
职业禁忌症：神经系统器质性疾患、严重皮肤病及过敏性皮肤病 氨基甲酸酯类农药（carbamates）
（1）理化特性：多为白色结晶，无特殊气味 熔点多在50~150℃
蒸气压普遍较低，一般在0.04~15mPa 大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水 在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解 温度升高时，降解速度加快（2）毒理
呼吸道、消化道、皮肤--肝肾脑、脂肪、肌肉--迅速代谢转化为尿粪
（3）临床表现：
接触后2~4h发病，口服中毒更快；一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主
血液胆碱酯酶活性轻度下降；重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危及生命 有些品种可引起接触性皮炎；不发生迟发性周围神经病（4）诊断 诊断原则：短时间接触大量氨基甲酸酯类农药、临床表现、AChE活性下降、现场劳动卫生学调查
诊断分级：轻度中毒：毒蕈碱样症状、中枢神经系统症状、AChE活性<70% 重度中毒：肺水肿、昏迷或脑水肿、AChE活性<30% 处理原则：脱离现场、清洗去污；首选药物：阿托品 百草枯：
（1）理化特性：白色粉末，不易挥发 分子量257.2 易溶于水，稍溶于丙酮、乙醇
在酸性、中性溶液中稳定，碱性介质中不稳定，遇紫外线分解 惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化（2）毒理
（3）临床表现
1.消化系统：口腔症状；吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血、胃穿孔；中毒性肝病
2.呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、啰音；肺间质纤维化、呼吸衰竭、死亡
3.肾脏：急性肾功能衰竭
4.中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐
5.皮肤与粘膜：皮肤：红斑、水疱、溃疡；结膜角膜：水肿、灼伤、溃疡 6.其他：发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血
（4）诊断：百枯草的接触史或服用史、以肺损害为主的多脏器的损伤、尿，血，胃内容物中百枯草的检测结果可诊断（5）处理原则：
1.阻止毒物继续吸收：清洗去污、催吐洗胃、吸附导泻 2.加速毒物排泄：血液透析、血液灌流
3.防治肺纤维化：自由基清除剂、避免吸入高浓度氧、早期应用肾上腺皮质激素 4.对症支持疗法：保护肝、肾、心功能，防治肺水肿，控制感染 职业中毒的预防
（一）消除和控制生产环境中的毒物
1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量
2.改革工艺过程
3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会
4.厂房建筑和生产过程的合理安排
5.加强通风排毒
（二）合理地使用个体防护用品
1.防毒面具
①过滤式防毒面具
②隔离式防毒面具
2．防护服装和眼镜
（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作
1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识
2．做好预防和健康监护工作
3．合理供应保健食品
（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下
（五）加强毒品的安全保护工作
（六）预防农药中毒
严格执行农药登记管理法规
―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等 加强农药运输、销售、贮存和使用的管理
普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护 如何减少残留农药的摄入：
清洗：蔬菜水果食用前应认真反复清洗，在清水中浸泡6小时，可有效地去除残留的农药，加碱效果会更好，因有机磷农药遇碱会分解 去皮：去皮是除去残留农药的有效方法
加热：有机磷农药热稳定性差，在沸水中浸泡1分钟可除去90%以上的农药
而对于难以洗掉，只能在烹调时适当地延长时间，让烹调温度高一些，尽量减少残留 一洗二浸三烫四炒的综合处理方法是除去残留农药的有效办法 第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患 一.生产性粉尘
生产性粉尘是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。
来源：固体物质的粉碎、粉末状物质的加工、物质的不完全燃烧、物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集
理化特性与卫生学意义：
1.化学组成、浓度和接尘时间
化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关
2.粉尘的分散度：决定粉尘在空气中的悬浮程度、决定粉尘在呼吸道中的阻留部位、决定粉尘粒子的理化活性、决定采取什么样的通风防尘措施
分散度--物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示
卫生学意义：分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留：>15um为非吸入性粉尘，<15um为可吸入性粉尘； 10-15um位于上呼吸道，5-10um位于气管和支气管，<5um（呼吸性粉尘）位于细支气管和肺泡。
粉尘对健康的影响：人体对粉尘的防御和清除
★鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)★呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用★肺泡巨嗜细胞的吞噬作用
阻留机制
撞击、截留、重力沉积、静电沉积、布朗运动 防御和清除机制
呼吸道特殊的解剖结构、粘液－纤毛系统、肺泡巨噬细胞的吞噬作用 粉尘所致疾患：
（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患
肺尘埃沉着病（尘肺, pneumoconiosis）；粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）；有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等 呼吸系统肿瘤；粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒 二.尘肺 定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。分类：矽肺：矽尘（游离 SiO2 含量>10％）
硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）
炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等
混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘
其他尘肺：铝、电焊烟等
粉尘危害控制：八字方针：革水密风 教管护查 技术改革
湿式作业（水）密闭尘源 通风
加强领导和宣传教育
加强防尘设备的管理和维修 除尘粉尘浓度监测和健康检查 个体防护
生产性粉尘的控制：
1.法律措施：立法和执法
★1956年国务院颁布《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》
★1958年卫生部、劳动部等联合公布《工厂防止矽尘危害技术措施办法》《矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法》 ★1987年2月颁布《中华人民共和国尘肺防治条例》《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》
★1995年颁布《中华人民共和国劳动法》
★2002年5月1日开始实施《中华人民共和国职业病防治法》
粉尘的职业接触限值：★ 1979年卫生部颁发《工业企业卫生标准》9种 ★ 1996年又增加粉尘卫生标准总共达49项 ★ 2002年4月8日卫生部颁布《中华人民共和国国家职业卫生标准-工作场所有害因素职业接触限值》规定的粉尘标准为47项 2.技术措施：技术改革、湿式作业（水）、密闭尘源、通风除尘 改革工艺过程、革新生产设备是消除粉尘危害的主要途径。3.卫生保健措施：粉尘浓度监测和健康检查、个体防护 加强个人防护、做好就业前体检和定期体检。经常进行体育锻炼，注意营养，增强个人体质，提高防病能力。
三.矽肺
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病。
特点: 发病率高、发病工龄短、进展快 病因（游离二氧化硅）：
1.结晶型(crystalline,显晶质类)大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。
致纤维化作用能力：鳞石英(2.24)>方石英(2.33)>石英(2.65)>柯石英(2.93)>超石英(4.35)2.微晶型（cypotocrystalline,隐晶质类）是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。
3.无定型（amorphous,非晶质类）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。致纤维化作用：结晶型>隐晶型>无定型
影响矽肺发病的重要因素：
1.粉尘中游离二氧化硅含量2.肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、分散度、接尘时间 3.粉尘的联合作用 4.个体因素5.个体防护
发病机制：1．尘细胞的损伤和死亡
巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制：硅烷醇基团、损伤细胞膜、脂质过氧化 2.胶原纤维的增生和矽结节的形成：
Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维
胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结节的形成
病理变化：病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积、大块维化。
1.矽结节形成过程：尘细胞聚集、崩解死亡；在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节。
细胞性结节--胶原纤维逐渐增多---细胞纤维性结节---全部纤维化、仅有少量的细胞--胶原纤维性结节---透明变性---典型矽结节
矽肺的病理改变--肉眼观察：肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节；矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合 1.病理改变--矽结节
正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维
（矽结节镜下观：可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。）典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。2.矽肺的病理改变--弥漫性纤维化
肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。3.矽肺的病理改变--团块型病变
融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。4.矽肺的病理改变--矽结核结节 肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。临床表现：
1、症状、体征：胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。
2、X线胸片表现
1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。圆形小阴影（Regulation, R）不规则形小阴影（Irregulation,IR）
(1)症状体征：无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变：早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据 小阴影和大阴影、肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变、肺气肿 肺功能变化：主要表现：
★肺活量（vital capacity,VC）降低★一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少
★最大通气量（MBC）降低★残气量（RC）增加正常值：青年人：RC=0.25×VC
中年人：RC=0.30×VC
老年人：RC=0.45×VC ★弥散功能障碍
实验室检查：
生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、MDA。
免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。
细胞因子：白细胞介素-
1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。矽肺的并发症：
肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：
1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。2．疗效不好、愈后差。3．诊断困难。Ⅰ期合并率24.8% Ⅱ期合并率64.5%Ⅲ期合并率66.6% 肺心病、肺
炎、自发性气胸、肺癌 诊断：
根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），诊断依据包括：
含游离SiO2粉尘接触史、职业卫生调查资料、质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片、临床表现、实验室检查 诊断分期（胸片分期）无尘肺（０）、一期矽肺（Ⅰ）、二期矽肺（Ⅱ）、三期矽肺（Ⅲ）治疗与处理：尚无特效治疗。一经诊断，即调离接尘岗位、采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）、预防肺结核
药物治疗： 克矽平，柠檬酸铝；肺灌洗疗法；中药：姜半夏、黄根、少年红等。患者安置原则： ①尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会，设法尽早调离。
②伤残程度轻者(六级、七级)，可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作。③伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业岗位做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。
④伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。第四节 物理因素及其危害 一.高温
气象条件：气温、气湿、气流和气压。高温生产环境下的气象条件：
气温：受大气温度、生产热源、太阳辐射和人体产热的影响。气湿：＞80%为高气湿，＜30%为低气湿。气流：受外界风力和室内热源影响
热辐射：高温物体以电磁辐射的形式向外发射能量 高温作业的范围：
指工作地点的气温在寒冷地区和一般地区超过32℃，炎热地区超过35 ℃；工作地点热辐射强度超过4.18 J/(cm2.min)；工作地点气温在30 ℃以上，相对湿度超过80% 高温作业类型：
（1）高温强辐射作业：特点是气温高、热辐射强度大、相对湿度较低，形成干热环境。如冶金、铸造、锻造、陶瓷等作业。
（2）高温高湿作业：特点是高温、高湿、低气流、热辐射强度不大，形成湿热环境。如印染、缫丝、造纸等作业。
（3）夏季露天作业：特点是高温、高辐射。农田劳动、建筑。高温作业环境对机体生理功能的影响：
（一）体温调节：热平衡破坏--高温中暑
（二）水盐代谢：高温作业--汗液蒸发--水、电解质紊乱--热痉挛
（三）循环系统：血液供求矛盾造成心肌发生代偿性肥大；收缩压升高，舒张压不变，脉压差大是高温作业工人生理性适应表现
（四）消化系统：消化不良、食欲减退、胃肠道疾患增多
（五）神经系统：体温调节中枢的兴奋性增高、运动中枢兴奋性降低--注意力不集中--工伤事故
（六）泌尿系统：肾负荷增加，尿量减少，肾功能不全，尿中出现蛋白、管型
（七）热适应及热耐受性
（1）热适应概念
：人体在热环境下工作一段时间后对热负荷产生的适应反应（2）热适应表现
体温调节能力提高：产热减少，出汗增多，蒸发散热增强
皮肤温度和机体中心温度先后降低
心血管系统紧张性下降血压稳定，心率减慢，每搏输出量增加
肾上腺皮质激素分泌↑，肾小管、汗腺对钠和氯的重吸收加强，汗液无机盐损失量减少；热应激蛋白（HSP）↑，细胞膜通透性降低
热适应训练：在中等热条件下，让未适应者进行短时间的尽可能重的体力负荷训练，并间隔短暂的轻体力负荷训练，一般2~4周内形成。
脱适应：热适应的状态并不稳定，停止接触热一周左右即返回到适应前的状况。病愈或休假重返工作岗位者应注意重新适应。
中暑：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和／或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acute heat–induced illness）。致病因素：气温高、气湿大、气流小、热辐射强、劳动强度大、劳动时间过长 诱发因素：体弱、肥胖、睡眠不足、未产生热适应 发病机制及临床表现
中暑：热射病(heat stroke)、热痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)（1）热射病/日射病/ 中暑性高热
机制： 散热途径受阻，体内蓄热，体温调节机制紊乱 作业类型：强干热型、湿热型高温作业
临床表现：突然发病，体温高达40℃以上，开始大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、脉搏快而无力、呼吸浅表、昏迷、抽搐、病死率高（2）热痉挛
机制：过量出汗→钠、钾过量丢失→水电解质紊乱→神经肌肉自发性冲动→肌痉挛 作业类型：干热型高温作业
临床表现：肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见，对称性发作，可自行缓解，患者神志清醒，体温正常（3）热衰竭
机制：皮肤血流的增加→脑部暂时供血减少而晕厥 作业类型：高温、强热辐射作业
临床表现：发病一般迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降，继而晕厥，轻度脱水，体温正常或稍高
诊断：先兆中暑：症状+体温正常或略高（头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中等）轻症中暑：症状加重+体温38.5℃；重症中暑：热射病、热痉挛、热衰竭之一或混合者
治疗：先兆/轻症中暑：迅速转移、密切观察、含盐饮料、对症处理
重症中暑：① 物理降温② 药物降温（氯丙嗪）③ 纠正水电质紊乱（1.2.3同时进行）④其他：补充水溶性维生素、防止休克、脑水肿 热致疾病的预防：
（1）高温作业卫生标准：制订卫生标准应以机体热应激不超出生理范围（例如，直肠体温≤38℃）为依据
（2）防暑降温措施 ：1．技术措施2．保健措施3．组织措施 1）技术措施
合理工艺设计：隔热：热绝缘、热屏挡；通风：自然通风、机械通风
2）保健措施 ：供应含盐饮料补充营养：盐0.1-0.2%，蛋白14-15%，水少量多次，补 充水溶性维生素；个人防护；预防保健
3）组织措施 ：贯彻法规和标准；制定合理休息制度
二.振动：是物体运动的一种形式，是弹性物体受外力作用后，围绕一平衡位置呈往复来回的运动
分类及振动源：
1、局部振动(segmental vibration): 常称作手传振动（hand-transmitted vibration）或手臂振动（hand-arm vibration): 指手指接触振动工具、机械或加工部件时，振动由手臂传播至全身。接触机会
风动工具：铆钉机、凿岩机、捣固机等。电动工具：电钻、砂轮机、电锯等。
2、全身振动（whole-body vibration）指通过下肢或躯干传导至全身的振动。接触机会
交通工具：汽车、火车、船舶、飞机；农业机械：拖拉机、收割机等 作业台：钻井平台、振动筛操作台、采矿船 振动对机体的危害：
（一）全身振动病
低强度短时间的振动对人体有良好作用；强度大作用时间长会对机体产生不良影响 全身振动对机体的影响 1）前庭神经刺激症状和自主神经功能紊乱-眩晕、恶心、血压升高、心率加快、睡眠障碍等。2）运动病（motion sickness）--眩晕、面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐等 3）消化系统影响：分泌功能减弱、食欲减退、胃下垂 4）心血管系统影响：血压升高、脉搏加快、心肌缺血 5）腰背痛、椎间盘脱出、脊柱骨关节病变患病率增加
6）对女性生殖机能的影响：月经异常、痛经、自然流产率及早产率增加 7）视物模糊、视觉分辨率下降、作业能力下降
（二）局部振动病
局部振动病是指由于长期使用振动工具而引起的以末梢循环障碍为主的全身性疾病，其典型表现为振动性白指，有时可累及神经系统及骨关节运动系统。1）白指或称雷诺现象
血管痉挛：表现为节段性发作性手指灰白，紫绀和发白。好发部位以中指最多见，其次为食指和无名指；发作时间以冬季为多。
2）手麻、手痛
手麻、手痛；末梢感觉功能障碍，夜晚加重；植物神经功能紊乱 3）骨关节、肌肉系统症状：指关节变形，肥大和肿胀，大小鱼际肌萎缩
手持物易掉，握力下降。
4）其他症状
常有神经衰弱综合征的表现，如头昏、头痛和睡眠障碍等。还可出现耳鸣，有时伴有听力损失，这与噪声的协同作用有关。体格检查：
指甲裂纹，指甲凹陷和枯脆，皮肤皲裂和增厚，手指和指关节变形，指端肿胀，手指皮温下降。甲皱微循环检查：异形管袢明显增多，毛细血管呈痉挛状态
X线检查：指、掌骨及腕关节脱钙，骨质疏松，囊样变或骨岛，骨皮质增生 影响振动对机体作用的主要因素：
（一）接触振动时间
（二）环境温度和噪声
（三）工作时的体位和操作方式、重量负荷和个体因素
局部振动病的诊断：长期从事局部振动作业的职业史、主要临床表现、末梢循环功能 神经功能和骨关节X线检查
治疗：综合疗法、对症治疗 预防措施：
（一）执行振动卫生标准
（二）技术措施
（三）保健及个人防护措施
三.噪声
噪声（noise）广义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音；狭义：生产性噪声 环境噪声的来源和分类：
根据噪声的来源分：自然噪声、非自然噪声 1.生产噪声： 机械：机械撞击、摩擦、转动而产生；流体：气体体积突然变大，液体流动；电磁：发电机、变压器
2.交通噪声：汽车、飞机 3.生活噪声：家庭、娱乐场
4.军事噪声：武器发射、炸弹爆炸 根据噪声的作用特点来分：
连续性噪声：稳态性噪声（声压波动小于5dB)非稳态性噪声（声压波动大于5dB)间断性噪声：或称脉冲性噪声
声音持续时间＜0.5秒，时间间隔＞1秒，声压有效值变化＞40dB。噪声对人体健康的影响：
（一）对听觉功能的影响
听阈升高，听觉敏感性下降，语言接受和信号辨别能力差，严重时可造成耳聋。引起听力损失：暂时性；永久性 1.暂时性听阈位移（TTS）短时间接触较强的噪声，即可引起耳鸣和听力下降，听阈升高10dB，脱离噪声环境后数分钟，听力恢复到原来的水平，称为听力适应（auditory adapation）。若在噪声环境下停留更长时间，听阈可增加15-30dB，离开噪声环境后，需要休息几小时至几十小时，听力才恢复到原来的水平，这种现象称为听力疲劳（auditory fatigue）2.永久性听阈位移(PTS)（1）对高频区的听力损失
在听图上表现为在3000-6000Hz处，形成“V”或“U”形听力下降，即称为4000Hz“听谷”，一般为双耳对称的。2）噪声性耳聋
在高频听力损伤的基础上扩展到语言听阈即500、1000、2000Hz时，听力下降到一定程度，倾听日常生活语言交谈的能力受到影响，出现了耳聋，即为噪声性耳聋（noise-induced deafness）。
3.爆震性耳聋
因火器发射、矿井、隧道、筑路等的爆破作业或其它突发的巨响所引起的耳聋，称为爆震性耳聋（explosive deafness）。
（二）对神经系统影响
神经衰弱：头痛、头晕、耳鸣、睡眠障碍；情绪不稳定、记忆力减退
（三）对心血管系统影响：植物神经调节功能紊乱，心率加快或减慢，外周阻力增加、血压不稳。
（四）对内分泌及免疫功能影响
中等强度噪声：肾上腺皮质功能增加 ；强噪声：肾上腺皮质功能减退； 免疫功能下降
（五）对消化功能影响：胃肠道功能紊乱
（六）对生殖功能影响：月经不调、妊娠高血压、胎儿心率加快，体重降低
（七）对工作效率影响：噪声能干扰谈话，妨碍休息和安宁，工作效率下降，使人产生苦恼、烦躁不安等心理异常表现。影响噪声对机体作用的因素：
（一）噪声的声压级和频率
（二）接触噪声时间
（三）噪声的类型与接触方式
（四）其它因素：中耳炎；寒冷；振动 噪声性听力损伤与噪声聋的诊断
高频（3000、4000、6000Hz）任一频率听力下降≥30dB，为听力损伤。500、1000、2000 Hz语言频率听力下降均值≥25 dB时，为噪声聋。治疗及处理原则：
缺乏特效的治疗方法。才可以采用促进内耳血循环，改善营养和代谢的药物，早期有一定的疗效。关键是加强预防。预防噪声危害的措施：
（一）噪声的容许标准 1.听力保护标准
我国《工业企业噪声卫生标准》（试行）规定：8小时工作，噪声容许标准为85dB(A)。2.环境噪声标准
（二）噪声控制源和控制噪声的传播 1.治理和控制声源2.阻隔噪声传播途径
（三）个人防护
（四）卫生保健措施
传统行业：矿山开采行业、钢铁冶炼行业、建筑行业、机器制造行业、化学化工行业 新兴行业：航天航空行业、信息产业行业、纳米材料制造行业 矿山开采行业
煤尘、一氧化碳、甲烷等毒气及井下废气（主要为氮氧化物、一氧化碳、醛类、油烟等）有些矿中含有放射性氡及其子体，与粉尘结合形成放射性气溶胶，吸入呼吸系统 控制措施：防尘（通风除尘、湿式作业）防噪声（消声、隔声、吸声和隔振）钢铁冶炼行业
粉尘、噪声、一氧化碳、高温；多发尘肺、噪声聋、中毒、高温中暑 控制措施：防尘（通风除尘）、防暑、防噪声（消声、吸声和隔振）建筑行业
粉尘(矽尘、水泥尘、石棉尘、电焊烟尘)、毒物、高温、低温、噪声和振动；建筑装饰业还可暴露有机溶剂、高空坠落、肌肉骨骼损伤 机器制造行业
高浓度粉尘：矽尘、金属尘、混合尘、煤尘和炉渣尘、电焊烟尘
高强度噪声，振动、高温、热辐射，一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物 化学化工行业
同时暴露十几种甚至几十种有害毒物；原料、产品、中间产品或“三废”；可能是毒性粉尘、毒气或有毒液体；意外（冒顶、泄露、爆炸等）状态；毒物的联合作用 控制措施
密闭毒源，通风排毒；防止“跑、冒、滴、漏”；严禁违规操作；自动化、机械化 强酸、强碱、刺激性毒物的皮肤和呼吸道黏膜保护；毒气报警器 航空航天飞行
航空飞行：高空缺氧、强噪声、全身振动 航天飞行：电离辐射、失重 信息产业行业 硬件生产：数百种有毒物质低水平暴露醚、醇、酯、酮及苯系有机溶剂、稀有金属（锑、锗、砷、硼、磷）、氟化物（氟化氢）、硅化物（如三氯氢硅）软件应用：白领，复杂的脑力劳动、职业紧张 纳米材料
呼吸道、皮肤、消化道等多种途径迅速人体；易通过生物屏障分布到全身各组织之中；比表面积大，易于参与理化反应
《环境卫生学》课程教学模式的探索 第3篇
关键词：案例 环境卫生学 改革
中图分类号：G4文献标识码：A文章编号：1674-098X（2014）03（b）-0144-01
环境卫生学是预防医学的一个重要分支学科，是应用医学科学和环境科学的理论、技术研究环境因素对人群健康的影响，阐明其规律以及如何消除这些影响的学科[1]，课堂所学知识与日常生活紧密相连，学生在开课前对这门课程多多少少都有一些认识和了解，因此，以“课堂讲授”为主，重理论轻实践，重知识轻技能，“灌注”多启发少的传统环境卫生学的教学模式导致学生对该门课程兴趣不高[2]。众所周知，学生只有对此门课程感兴趣，才能学好这门功课，如何在教学过程中激发学生的兴趣，提高学习效率，是每位环境卫生学授课老师重点考虑的问题。在对前几届的预防医学专业学生教学过程中，我们发现许多学生抱怨环境卫生学的教学像“科普”，不能激发学生的兴趣，学习效果差。为了激发学生对环境卫生学理论知识的兴趣，提高教学效果，同时提高学生实际工作能力，本学期开始我们在环境卫生学的教学中引入案例讨论，以探索其在环境卫生学教学中的作用。
1 对象和方法
1.1 对象
以广东医学院2009级预防医学专业环境与职业卫生方向学生73人为研究对象。
1.2 方法
案例准备：授课教师共同收集、精心设计、结合理论课的内容及最新有关环境污染事件进行整理编写案例库，并根据每个案例设置相应的问题。
学生准备：上课前一星期首先由老师简要介绍即将需要讨论的案例，然后要求学生根据案例和课本对应的内容预习，围绕案例所设置的问题进行查阅教科书及相关文献资料，或上网搜索相关资料，同时撰写案例分析报告。
讨论课实施：首先，由老师简要介绍本次讨论课的相关知识点，然后学生分组进行讨论约20 min，同时根据讨论结果修改各自撰写的案例分析报告。讨论结束后，由老师在各组随机抽取一名学生进行汇报，每组汇报时间控制在5 min以内。汇报结束后由老师和其他组同学针对其汇报内容进行提问，由汇报组同学集体回答。回答完毕，由各组同学根据汇报组同学的汇报及回答问题的情况进行评分。
教师总结：各组汇报完毕后由教师进行点评和总结，下课前要求学生将自己修改前后撰写的案例分析报告及小组讨论结果上交。
1.3 效果评价
案例分析报告评价：每次讨论课结束后，根据学生上交的案例分析报告及小组讨论结果进行评分，重点评价学生对案例的分析能力。
问卷调查：课程结束后对该专业方向的学生进行整群抽样问卷调查，内容包括：对环境卫生学的教学方法及学习效果评价两方面。
2 结果
2.1 案例分析报告评价情况
从学生上交修改前后的案例分析报告来看，讨论课有助于提高学生对问题的分析能力。
2.2 问卷调查结果
问卷调查结果表明，学生对案例教学的授课方式很喜欢，94.5%的学生对案例讨论课有着浓厚的兴趣，认为案例教学能使学生将理论联系实际，更易于学生复习巩固已学到的知识，同时又能通过案例很好的结合实际，有利于培养其公共卫生思维，提高实际工作能力。而91.8%的学生认为案例教学方式形式新颖，上课前的准备工作能提高学生对文献的检索和辩认文献优劣的能力，这将对其毕业论文的撰写打下基础。而在讨论过程中能集思广益，通过案例分析既锻炼了学生的分析能力，又提高其口头表达能力和自信心，既使得自己开动脑筋思考问题，又可听取他人的见解。在学生对学习效果评价结果显示，95.9%的学生认为通过案例教学的学习，自己的专业知识与能力有了一定程度的提高。
3 讨论
案例教学法是教师根据教学目的和培养目标的要求，在教学过程中，以案例为基本素材，把学生带入特定的事件情景中进行分析问题和解决问题，培养学生运用理论知识并形成技能技巧的一种教学方法，既强调理论知识，又强调结合实际案例更深入地掌握理论知识，使理论联系实际，加深学生学习的兴趣[3]。案例教学起源于美国哈佛大学法学院，现已扩展到高校教育的各个领域，成为现代教育的重要方式。案例教学因其具有直观、形象、生动的知识表现，并具有深刻、具体、丰富的实践背景，对学生掌握实践知识、吸收和巩固理论知识有着非常积极的作用[4]。历史上有名的公害事件，以及新环境公害事件的出现和解决为环境卫生学的教学提供了许多案例。而成功案例的引入讲述，可使学生产生身临其境的感觉，既可提高学生的学习兴趣、增加学生的现实感，又能在贯穿始终的科学思维的案例教学中，教给学生在面对环境问题时应如何思考，何从着手、怎样解决[5]。此外，案例教学模式改变了传统教学中“满堂灌”的方式，使学生成为课程的主动者，极大的激发了的学习兴趣，同时活跃了课堂气氛，学生积极主动的参与到讨论中，一改以往上课时学生打瞌睡聊天玩手机的情形。通过教学方式的改革，使得学生不仅掌握了理论知识，还提高了他们发现问题和解决问题的能力。
参考文献
[1]梁戈玉，浦跃朴，尹立红.预防医学中环境卫生学教学实践与体会[J].江苏预防医学，2006，17（4）：70-71.
[2]万逢洁，张志勇，何敏.案例讨论在环境卫生学教学中的实践与体会[J].广西医科大学学报，2007（24）：279.
[3]赵福祥，戴江红，陈学玲，等.努力发展学生思维探索能力—— 案例讨论在研究生临床流行病学教学中的应用[J].中国高等医学教育，2006（6）：83-84.
[4]易静，黄鹏，王昌龄.通过教学，提高医学生的科学实践能力[J].医学教育探索，2004，3（3）：39-40.
家畜环境卫生学教学改革探讨 第4篇
从2005年开始, 我们对家畜环境卫生学从以下几个方面进行了教学改革。
1 强化核心基础理论
因我们是高等专科学校, 学生在校学习时间短, 因而每门课程的课时数就比本科院校少, 况且还要留出较多的试验、实习时间, 理论授课时间必定更少。但理论又是一门课程的基础和核心, 也是能使基础本来就薄弱的高职高专学生保持强有力后劲的保证。所以, 我们在理论课的讲授中, 就必须要有所选择、有所侧重, 这样, 我们才能使有限的时间得到最充分合理的利用。为此, 我们首先将本课程的理论知识划分为三类, 即:核心基础理论、一般知识、深奥而又与生产没有太直接联系的知识。在我们的课程中, 这三类知识所占的比例大致为50%~55%, 25%~30%、15%~20%。对此我们采用了不同的方法进行讲授和学习。
(1) 对于本课程的核心基础理论, 如气温、气湿、气流、光照等的变化情况, 它们对畜禽的影响规律, 畜舍中的有害物质对畜禽的危害, 畜牧场产生的各种废弃物的处理和利用, 畜牧场设计的基本知识等, 我们投入总理论学时的75%~80%的时间进行学习, 老师上课时, 也经常提及, 并通过课堂提问、单元测验、期中、期末考试等环节反复加强, 直到学生牢牢掌握。
(2) 对于一般的理论知识, 如土壤的理化特性、动物对环境的适应过程、应激阶段的划分、中国的气候带等, 只投入总理论学时的15%~20%的时间进行学习, 要求学生基本掌握即可。
(3) 对于较深奥而又与生产没有直接联系的知识, 如光照的生物节律、光照对动物影响的生理机制、负离子对动物的影响等, 只用总理论学时的5%左右的时间概略讲授, 使学生有个大致了解, 若学生以后在工作用到相关知识, 再去查阅有关资料。
2 采取多种措施, 进一步提高学生的操作技能
为了提高学生的动手能力, 使学生一出校门就能顺利地适应工作, 我们采取了综合措施, 层层推进, 环环相扣, 使学生练就了一身扎实的基本功。
2.1 提高课堂实习的效果
在试验仪器设备有限的情况下, 我们充分挖掘现有资源, 保证了学生实习时能够两人一组进行实习, 使每个学生都有动手操作的机会;同时, 教师加强指导, 对于一些重要的技术操作要领, 如大气采用器采样时, 向U型管中添加吸收液的方法COD测定时, 电极的安装和连接方法, BOD测定时, 气压室的密封方法等, 教师手把手的教, 直到学生将每一个技术环节、每一个细节问题都完全掌握为止。为引起学生的充分重视, 我们还加强了考核, 采取每个技术细节都随机抽测学生进行考核、评分的方法, 由此, 取得了良好的效果。
2.2 开放实验室, 增加学生实习操作的时间
我们采取全天开放实验室的方法, 学生可利用业余时间随时去实验室进行仪器操作, 遇有不会的、不懂的问题, 我们有专门教师进行指导。这样, 使学生有机会弥补他们在实习课上掌握的不扎实的一些薄弱环节。
2.3 充分发挥教学实习周的作用
本门课程有一整周的集中实习时间在这一周中, 主要解决环境监测方面的问题。我们将学生先按6人一组进行分组, 每个组拿出一份实习方案, 实习方案应包括大气环境监测、水环境监测和土壤环境监测等的测定项目的选取、监测点的确定、监测样本的获取、监测频率的确定及监测仪器的选择等。然后, 大家在一起讨论各组的实习方案, 相互取长补短, 最后制定出一个最佳方案, 各组都按该实习方案进行实习实习时, 学生仍按两人一组进行。在实习方案的制定、讨论过程中, 学生们进一步熟悉了环境监测方面的知识, 纠正了一些错误认识, 并将知识系统化和条理化。实习结束后, 对学生进行包括技能测试和口试的综合考试, 每个人还要写出试验报告和实习总结。
3 通过去生产单位实习, 提高学生分析、解决问题的能力
我系学生有两次去生产单位实习的机会, 第一次安排在第四学期, 第二次在第六学期。两次实习中我们给学生布置不同的任务, 解决不同的问题。
(1) 第一次实习时, 我们让学生对每个实习点的基本情况如牧场的地形、地势、水源、土壤类型、周围的环境条件、牧场的性质、规模、牧场的总体设计、畜舍的建筑类型、舍内设施布置等进行调查, 对畜禽舍的小气候进行监测, 记录每舍的生产情况、发病死亡情况及各场粪尿、污水清除方法, 污物的存放、处理情况等。回校后, 在老师指导下, 让学生对不同的畜舍类型、不同的防寒防暑措施对舍内温、湿度的影响, 不同的粪尿污水清除、存放利用方式对环境的卫生情况的影响进行分析, 之后, 进行实习总结。在总结会上, 先进行资料汇总, 再由学生各抒己见, 最后由老师分析点评。因为我校学生实习几乎分布到全省各地, 有些还在省外, 通过这些方法, 学生基本可以了解现今畜牧业生产的现状、得出生产中适合于不同畜禽在不同生理阶段的畜舍类型、防寒防暑措施、污物处理利用方法, 并总结出不同的畜牧场理想小气候的控制方法。
(2) 第二次实习时, 除了让学生继续熟悉第一阶段已了解的那些内容外, 再让学生结合毕业论文, 在某一方面进行深入、进行发展。如粪尿污水的处理利用是当前畜牧生产中的难点, 也是急需解决的问题, 可让学生在实习时, 通过试验, 来比较鉴别各种不同的污物处理利用方法的优劣, 分析它们的可行性及经济效益;又如高温对畜禽生产性能的影响也是现今让生产企业颇感头疼的问题, 对此也可让学生进行一些试验, 筛选出较理想的防暑降温措施等。实习结束后, 学生将试验结果写成论文。在做试验、写论文的过程中, 在老师的指导下, 不仅学生查阅了大量的资料, 并且初步掌握了试验设计、论文撰写的方法, 同时也熟悉了实验程序, 锻炼了实践能力, 从各个方面提升了学生综合、分析、解决问题的能力, 非常有利于他们今后的工作。
通过一系列教学改革, 我们课程组教师的水平和能力也得到了很大的提高。近几年来, 我们发表了40多篇科研和教研论文, 获得了多项教学科研成果, 学生对我们课程组的老师授课非常满意。所培养出的学生理论基础扎实, 技术水平高, 用人单位普遍认为我们的学生上手快, 解决实际问题的能力强, 且有较强的发展后劲。毫无疑问, 家畜环境卫生学课程的教学改革和实践发挥了重要作用。
摘要：本文对家畜环境卫生学课程从教学内容、教学方法等方面进行了改革, 取得了良好的效果。
关键词：家畜环境卫生学,教学改革,教学方法
参考文献
[1]张明涛.环境法教学改革探析[J].安阳工学院学报, 2010, 1:120～122.
公共卫生学论文 第5篇
国 内 外 公 共 卫 生 研 究 现 状 和 水平
学院：农学院班级：生信姓名：余春燕学号：
1101 20110100802
国内外公共卫生研究现状和水平
摘要
公共卫生服务是一种成本低、效果好的服务，但又是一种社会效益回报周期相对较长的服务。在国外，各国政府在公共卫生服务中起着举足轻重的作用，并且政府的干预作用在公共卫生工作中是不可替代的。许多国家对各级政府在公共卫生中的责任都有明确的规定和限制，以有利于更好地发挥各级政府的作用，并有利于监督和评估。而我国公共卫生水平还处于基础阶段，认识清楚国内和国外公共卫生的现状和水平有利于发展我国的公共卫生事业。
关键字 公共卫生 现状 水平
一、研究背景
为了解决老百姓反映强烈的“看病难、看病贵”的问题，切实改变“小病拖，大病扛，重病等着见阎王”这些农民看病难民谣的真实写照，“十一五”期间我国医改拉开了新一轮大幕。2006年启动以来，经历了近3年的讨论、酝酿和修改，于2009年先后出台了《中共中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》和国务院关于《医药卫生体制改革近期重点实施方案》，提出了国家基本药物制度、基本医疗保障制度、基本公共卫生服务均等化、基层医疗卫生服务体系和公立医院改革试点等近期五项重点改革。2009年7月－10月，卫生部等部委又根据改革之一的基本公共卫生服务均等化出台了《关于促进基本公共卫生服务逐步均等化的意见》、《国家基本公共卫生服务规范》、《国家基本公共卫生服务规范（2009年版）》，基本公共卫生服务均等化工作至此正式启动实施。各地为进一步规范国家基本公共卫生服务项目管理也相应出台了《促进基本公共卫生服务规范实施办法》。
把基本医疗卫生制度作为公共产品向全民提供，是这次医改政策最大的亮点之一，明确了政府对公共卫生的责任，这是我国医疗卫生事业从理念到体制上的重大创新。新医改启动来，中央财政已投入大量资金，用于实施9类基本公共卫生服务项目，着重抓好影响全民健康水平和涉及面广的公共卫生服务项目。随着各地的经济社会发展水平、群众思想观念、群众收入水平的不尽相同，这次医改需要切实予以强化的一个领域是怎么将基本公共卫生服均等化政策付诸实施？从中央、省和市出台的一系列医改政策，在宏观层面上具有指导意义，但是到了微观层面，在具体实施过程中，就会出现不同程度的问题。在这个背景下，本人在导师指导下选择了该项研究，做这个研究的目的，就是针对基本公共卫生服务均等化医改政策在微观层面具体实施中，通过梳理基本公共卫生服务均等化的开展的情况，就存在的问题，分析其原因，为政府能进一步落实好该政策提出合理化的建议，以此促进基本公共卫生服务均等化的有效落实。
二、国外研究现状和水平
1、在健康促进方面发达国家的模式－—社区公共卫生服务包
公共卫生服务包是世界卫生政策目前研究的热门课题，社区公共卫生服务包也是社区卫生服务体系建设的重要组成部分。社区卫生服务是国际卫生服务的大趋势，社区卫生服务体现是以人为本，以人的健康为中心，不是以病人为中心，更不是以疾病为中心。这种变化需要极大地转变我们的观念，改变我们的工作方式，过去仅仅靠治疗疾病的医疗工作是远远不够的，现在要求社区卫生服务走进社区和家庭，动员每个人要建立健康的生活方式，主动地改变社会环境，预防疾病促进健康。
2、发达国家基本公共卫生服务的理念
发达国家都是把大众健康看成是一个国家和社会的最大财富，他们通过低成本提供服务、提前预防、基层就诊来投资健康，最终达到提高大众健康水平。如英国居民基本上免费享有国家卫生服务制度提供的公众医疗服务；在澳大利亚，公共卫生被公认是政府针对公众的健康而提供的卫生服务、预防服务，公共卫生核心就是“健康促进”；瑞典的公共卫生基本囊括了社会保障、临床医疗服务、预防保健服务、疾病康复服务，其医疗体系和预防体系是紧密联系的，没有在医疗机构之外设立单独的疾病预防机构，社区医疗中心提供保健、咨询、预防免疫和基本医疗服务。在美国城乡卫生行政人员委员会认为公共卫生是通过评价、政策发展和保障措施来预防疾病、延长人的寿命和促进人的身心健康的一门科学和艺术。这些发达国家成功经验是在施行基本医疗卫生方面充分利用集教育、预防、诊疗常见病为一体的全科医生。全科医生为辖区内居民建立了详细的电子健康档案，他们熟悉自己所服务的对象，不仅有效的解决了社区居民的大部分健康问题，也合理利用了社会医疗资源。
三、国内研究现状和水平
1、国内较流行的几个学说一是缓解差距说。
一是针对我国不同城乡、地区、群体、个体之间存在的差异，通过政府的公共卫生服务，缓解或缩小这些差距。二是制度安排说。在三个方面进行分析，理论上解决市场公共品失灵的现象要靠政府的制度安排；实践上均等化服务主要是缓解社会矛盾、构建和谐社会的工作，这要靠政府的力量推动；国际上均等化服务是当今社会发展的趋势。三是需求矛盾说。不断发展的社会决定了需求矛盾说的出现，这就是公众公共需求的不断提高，与公共服务的有限性之间的存在的矛盾。四是公共财政说。均等化服务是公共财政配合国家财政导向，构建和谐社会，调动地方的积极性，均衡各方利益的举措。五是区域均衡发展说。均等化服务宗旨就是要促进地方区域发展的均衡性。六是服务型政府说。
现代公共治理理念的核心就是政府要协调社会和市场、主导公共利益和促进公共服务。
2、国内存在的几个理论一是二要素理论。
一是指机会均等和公共卫生服务结果的均等性。二是三要素理论。它不仅强调公共卫生服务的机会均等、结果的相对均等性，同时还强调尊重居民对公共卫生服务的自由选择权。三是三阶段理论。初级阶段、中级阶段和高级阶段，既推动实现区域公共卫生服务的均等化到推动实现城乡公共卫生服务的均等化和推动全民实现公共卫生服务的均等化。这个理论是按照操作实施的步骤和阶段性建立的。四是统一制度说，既通过政府强有力的领导和法律法规的保障，通过制度的建设，最终实现人人享有公共卫生均等化服务，由政府的统一制度安排。结合众多专家学者的观点，目前有关基本公共服务均等化问题的研究主要涉及三方面内容:一是基本公共服务均等化的内涵及意义;二是我国基本公共服务 非均衡供给问题;三是实现基本公共服务均等化的手段与途径。到目前为止，对基本公共服务均等化概念及内涵进行准确、系统界定的论述并不多见，大多数学者都是将基本公共服务均等化作为完善财政转移支付制度的最终政策目标进行笼统论述。我国基本公共服务非均衡供给问题主要体现在地区与地区之间、城市与农村之间、人与人之间的非均衡，尤其是针对农村基本公共服务供给缺失问题的研究最多。大部分学者都认为基本公共服务供给的不均等进一步加剧了城乡差距，所以对于缩小城乡公共服务差距做出了不少有益的理论研究和实践探索。人口多，人均医疗资源少是我国的基本国情，但让公共阳光的政策照到基层医疗卫生机构，按照“预防为主”的方针，提供低成本的基本公共卫生服务，引导百姓在基层机构就诊常见病，多发病，获取卫生保健知识，就能实现让城乡居民得到大致相等的基本公共卫生服务
三、结论
《卫生学》 第6篇
[关键词] 学前卫生学 案例教学 探究
案例教学是一种以案例为基础的教学法(case-based teaching)，是在教师的精心策划和指导下,根据教学目的和教学内容的需要,将案例讨论的方法运用到课堂教学活动中,通过解剖典型事件,将学生带入特定事件的现场进行案例分析,通过学生的独立思考或集体协作,增加学生感性认识,提高教与学的质量和效果。在学前卫生学教学中恰当地运用案例教学不仅有利于激发学生的学习兴趣，使学生由被动接受知识变为主动学习知识，有利于提高学生综合运用所学知识和已有经验分析问题、解决问题的能力，还有利于培养学生的创新能力，更能体现以人为本的教育理念，也体现了当前素质教育所倡导的自主、合作、探究式学习的要求。
1、在学前卫生学中运用案例教学的重要作用
学前卫生学案例教学在促进学生能力发展方面有着十分重要的意义。
1.1 鼓励学生独立思考。传统学前卫生学的教学只告诉学生怎么去做，而且其内容在实践中可能不实用，且非常乏味无趣，在一定程度上损害了学生的积极性和学习效果。但案例教学不告诉学生应该怎么办，而是要学生去思考、去创造，使得枯燥乏味的书本知识变得生动活泼，而且案例教学的稍后阶段。每位学生都要就自己和他人的方案发表见解。通过这种经验的交流．一是可取长补短、促进人际交流能力的提高，二也是起到一种激励的效果。一两次技不如人还情有可原，长期落后者，必有奋发向上、超越他人的内动力，从而积极进取、刻苦学习。
1.2 引导学生重视能力。知识不等于能力，学生一味的通过学习书本的死知识而忽视实际能力的培养，不仅对自身的发展有着巨大的障碍，也不会受到托幼机构的青睐。
1.3 重视师生双向交流。传统的教学方法是老师讲、学生听，听没听、听懂多少。要到最后的测试时才知道，而且学到的都是死知识。在案例教学种，学生拿到案例后，先要进行消化，然后查阅各种他认为必要的理论知识．这无形中加深了对知识的理解，而且是主动进行的。捕捉这
些理论知识后，他还要经过缜密地思考，提出解决问题的方案，这一步应视为能力上的升华。同时他的答案随时由求教师给以引导，这也促使教师加深思考，根据不同学生的不同理解补充新的教学内容。双向的教学形式对教师也提出了更高的要求。
2、学前卫生学教学案例的精心选编
一个学前卫生学案例就是一个实际情景的描述，在这个情景中，包含有一个或多个疑难问题，同时也可能含有相关的解决方法。组织适当的案例，是实施学前卫生学案例教学的基础。随着信息交流的不断发展，教师比较容易获得大量的事实材料或现成的案例。但由于教学目标、教学对象等的差异，在案例教学中，教师一般都需要对案例进行挑选和修改。
2.1教学案例要真实可信。教学案例是为教学目标服务的，因此它应该具有典型性，且应该与所对应的理论知识有直接的联系。但它一定是经过深入调查研究．来源于实践，决不可由教师主观臆测，虚构而作。案例一定要注意真实的细节，让学生犹如进入了幼儿园之中，确有身临其境之感。这样学生才能认真地对待案例中的人和事，认真地分析各种数据和错综复杂的案情，才有可能搜寻知识、启迪智慧、训练能力。为此，教师一定要亲身经历，深入实践，采集真实案例。
2.2教学案例要客观生动。真实固然是前提，但教学案例不能是一堆事例、数据的罗列。教师要摆脱乏味教科书的编写方式，尽其可能调动些文学手法。如采用场景描写、情节叙述、心理刻画、人物对白等，甚至可以加些议论，边议边叙，作用是加重气氛，提示细节。但这些议论不可暴露案例编写者的意图，更不能由议论而产生导引结论的效果。当然这里所说的生动，是在客观真实基础上的，旨在引发学生兴趣的描写，应更多地体现在形象和细节的具体描写上。这与文学上的生动并非一回事，生动与具体要服从于教学的目的，舍此即为喧宾夺主了。
2.3教学案例要难易适当。在案例教学中，案例的难度设置是十分重要的一环。因为无论是过难或者过易的案例，都会影响到学生的参与程度，可能出现教师在课堂上唱独角戏或只与个别学生进行探讨分析问题的情况，直接影响了教学效果。
总的来说，教师在组织学前卫生学案例的过程中，应对学生的实际情况有清楚的了解，案例必须是学生在原有知识和能力基础上可以接受的。作为教师，应在平常注意通过报纸、网络等渠道，收集丰富的事实材料，为案例教学的深入开展打下良好的基础。
3、学前卫生学案例教学的具体实施
下面就以“学前儿童进餐的卫生要求”的一组案例为例，对其具体实施进行探讨。
（案例）：在幼儿用餐过程中，老师虽然多次提醒幼儿要注意保持桌面整洁，但幼儿用餐卫生习惯却还是如初，桌面有米粒、菜汤等，吃完的骨头盘中、桌上都有，地面也很脏。有些孩子因为不喜欢今天的饭菜回偷偷地将饭碗故意的摔在地上，好让老师知道‘老师，我不是吃的不干净，不是挑食，而是不小心翻到地上去的，这样一来老师不仅不会责怪我，还会过来安慰我……’；还有些孩子似乎对你的忠告无动于衷，任凭你好说歹说就是不理会你……面对孩子们这种吃饭消极的状况，有时还真不知到底该怎么来对待？
3.1教学案例讨论前的准备。在对案例进行讨论前，一般需要进行一定的准备工作，其主要目的是吸引学生的注意力，使其能尽快对案例产生兴趣。在本案例教学中，教师利用实况录像展现一个幼儿园进餐真实情况，教师议论进餐习惯较差的幼儿，激发了学生强烈的求知欲望。
3.2呈现教学案例，师生共同确定研究的问题。教师在呈现案例后，在讨论中，案例涉及的每个问题都必须由学生进行分析和解决，教师则应围绕题目中心引导学生寻找其中所涉及的学前卫生学问题。在听取意见后，师生间还要进行商讨，以确定案例中最具探究价值的问题。如在该案例中，就确定以下２个需要共同研究的问题：
（1）导致个别幼儿进餐习惯较差的因素可能有哪些？
（2）幼儿老师可以采取哪些措施，逐步培养幼儿进餐时的良好习惯?
3.3围绕教学案例展开讨论，寻求解决问题的方法。这是案例教学的核心部分。教师应将学生划分为由4 - 6人组成的几个小组，鼓励学生大胆进行思考和积极参加小组的讨论。各个学习小组的讨论地点应该彼此分开。小组应以他们自己有效的方式组织活动，教师不应该进行干涉。如对问题（1）大部分的学生都能经过思考，提出自己的观点；而通过小组成员的相互启发、讨论，则能进一步指出“家长的溺爱是导致个别幼儿进餐习惯较差的主要成因”。
在案例的探讨过程中，教师要鼓励学生大胆地提出自己的观点。如对问题（2），学生就提出以下的措施：调节气氛、榜样示范、少盛多添、家庭强化、双向反馈等。教师对于学生提出的解决方案，首先应充分肯定，以鼓励学生进行创新思维和保持其继续参与教学活动的积极性；然后，要与学生一起探讨各方案的可行性和实施办法，然后加以总结，内化为学生自己的观点。
3.4 教师的小结与点评。案例讨论完毕，一般应由教师进行总结，揭示其包含的原理、规律，使学生对该问题有更全面的认识。教师对案例讨论结果不应简单做结论，而是就整个讨论情况做出评价，指出案例涉及的理论问题及讨论的优点和不足，并对学生提出的问题进一步引导其深入思考，这是保证教学质量的关键所在。案例教学法的初衷是改变成人教学中的灌输法，注重能力培养。所以案例讨论后，各种见解跃然出现时，教师要把好“讲评关”。一个案例可以允许存在多种正确的解决办法，教师对案例讨论结果不应“一刀切”，否则案例教学法又会在本质上回归于传统教学法之中，检验真理的标准在于实践，只有把讲评重点放在学生讨论的质量上、思路上，才能真正有助于提高能力。
学前卫生学案例教学的实施，教师已不是单纯地向学生灌输知识或既定的答案，而更重视引导学生主动参与教学过程，从具体的实际问题入手，让学生在教学案例的讨论中展开创造性思维活动，有利于学生创新意识和专业技能的培养。
参考文献：
[1]靳玉乐 宋乃庆. 案例教学原理.西南师范大学出版社.2003.9.
[2]王红姝. 浅谈案例教学法的实践与应用.黑龙江高教研究.2000.3.
[3] 钟启泉 崔允潡. 新课程的理念与创新 .高等教育出版社 2003.7.
作者简介：
某给水厂扩建工程卫生学评价 第7篇
关键词：给水厂,扩建工程,水处理设施,卫生学评价
某给水厂供水覆盖坦洲镇全行政区域, 一期6万m3/d供水设施1994年12月投产。2007年日均供水9.33万m3/d, 高峰供水达11万m3/d。由于严重超负荷运行, 已对供水水压、水质造成一定程度的不良影响, 供水卫生安全保障有隐患。坦洲镇近年建设项目增多, 区域用水需求将持续大幅上升。同时《生活饮用水卫生标准》 (GB 5749-2006) 实施, 水质标准要求显著提高, 故水厂于2010年扩建。笔者单位受托, 对该扩建项目进行了卫生学评价。
1 内容与方法
1.1 评价内容
包括水源论证、水处理工艺、水处理构筑物及布局、水质检验配套、设备及附属设施、厂区环境及防护等。
1.2 评价方法
采用水源选择的论证、设计资料审查、现场调查、水质监测方法评价。
1.3 评价依据
《生活饮用水集中式供水单位卫生规范》 (2001) 、《室外给水设计规范》 (GB 50013-2006) 、《城市给水工程规划规范》 (GB 50282-1998) 、《给排水管道工程施工及验收规范》 (GB 50268-2008) 、《中山市供水设施改造和建设规划》 (2006-2020) 、《生活饮用水卫生标准》 (GB 5749-2006) 、《地表水环境质量标准》 (GB 3838-2002) 及立项批文。
2 结果
2.1 扩建规模
扩建规模为9万m3/d, 扩建完成总设计供水量15万m3/d, 原地取水。
2.2 水处理工艺
2.2.1 水处理工艺流程
原水自流→集水井→一级泵→前加氯、加混凝剂→管式混合器→加助凝剂、粉末活性炭、碱剂→隔板絮凝池→科学沉淀池→V型滤池→后加氯→清水池→二级泵→供水管网。
2.2.2 污泥处理工艺流程
2.2.3 工艺评价
扩建采用的水处理工艺完善, 对西江水系原水水质处理效果较可靠, 与原水厂工艺基本相同, 设施经13年运行, 水处理效果良好, 满足现行规范和水质标准要求, 长时间严重超负荷供水均可基本保障供水卫生安全。污泥经有效处理, 实现零排放。
2.3 水厂总体设计
2.3.1 水厂厂址
符合城镇总体规划和相关专项规划, 有远期发展控制用地的条件和良好的卫生环境, 便于设立防护带。防洪标准高于城市防洪要求, 不受洪水威胁, 有较好的废水排放条件, 施工和维护方便。
2.3.2 水厂总体布置
总用地 (含厂前区及其他用地) 31 951 m2。水厂总体布置合理, 平面布置和竖向设计满足各构 (建) 筑物的功能和流程要求, 附属建筑、设施与水厂规模、生产和管理要求基本相适应。生产管理建筑物和生活设施集中布置, 位置和朝向合理, 并与生产构筑物分开, 安全防护条件良好。
2.4 取水构筑物
水源取水点不变, 取水构筑物为原有, 靠近取水河道西灌渠主流有足够的水深及稳定的河床, 靠近主要用水地区, 取水可靠, 维护方便, 取水构筑物的集水井分设两格利于清洗, 有格栅围护及防油浮栏。
2.5 调蓄构筑物 (清水池)
扩建清水池两座, 原一期两座, 分别置于隔板絮凝池、斜管沉淀池底层和V型滤池底。一、二期总有效容积15 885 m3, 调蓄容积为设计供水量的10.6%。内设间隔合理的导流墙和导流孔, 清水流动性良好, 基本无死角, 利于加氯持续接触消毒。能单独工作和分别泄空, 便于清洗。入孔加盖密封, 通气管采用艺术装饰方式并加纱网, 卫生防护良好。周围10 m以内无化粪池、污水处理构筑物、渗水井、垃圾堆放场等污染源, 周围2 m以内无污水管道和污染物。
2.6 输配水
输水总管DN 1600长约300 m, 分干管DN 1200和DN 800, 配水主干管网成环状, 供水管网供水安全保障良好。供水区域内全部单独供水, 全管网无与非生活饮用水管网或自备水源供水系统连接情况。新建、扩建的输配水管道的管材及金属管道内防腐材料和承插管接口处填充料等, 均符合现行GB/T 17219的规定。采用金属管道经防腐处理, 管道内防腐采用水泥砂浆衬里, 外防腐采用环氧煤沥青、胶粘带等涂料。
2.7 水处理
水处理工艺流程及主要构筑物, 根据原水水质、设计生产能力、处理后水质符合国家现行要求, 原水在短时间内含较高浓度溶解性有机物、具有异臭异味、突发性的严重有机污染时, 采用粉末活性炭吸附。
2.8 混凝剂和助凝剂的投配
水处理采用的混凝剂为聚氯化铝液体, 产品取得涉及饮用水卫生安全产品批件, 产品质量符合《水处理剂 聚氯化铝》 (GB 15892-2003) 标准要求。采用自动控制投加, 混凝剂接触的池内壁、设备、管道, 有良好的防腐措施。混凝剂加药间靠近投药点, 加药间通风、排水良好。
2.9 混凝
采用的管式水力混合设备, 药剂与水经急剧、充分混合。隔板絮凝池配水较均匀, 隔板絮凝池与沉淀池合建, 分4组, 便于清洗和维护。絮凝池积泥区的容积, 与原水悬浮物含量、处理水量、加药量、排泥周期等相适应。絮凝池尺寸L×B×H=28.00 m×3.15 m×5.15 m, 絮凝时间t=26.27 min, 符合规范要求。
2.10 沉淀
采用上向流斜管沉淀池。沉淀池与絮凝池合建, 分4组, 便于清洗和维护。沉淀池尺寸L×B×H=28.00 m×6.00 m×4.95 m, q=5.97 m3/ (m2·h) , 符合斜管沉淀区液面负荷5.0～9.0 m3/ (m2·h) 的要求, 负荷率较低, 有利于保证、提高水质和适应远期用水需求。斜管管径35.0 mm, 斜长1.0 m, 倾角60°。沉淀池清水区保护高度1.0 m, 底部配水区高度1.5 m, 配水、集水均匀。
2.11 过滤
采用V型滤池, 共8格, 单格过滤面积49 m2。滤料采用具有足够的机械强度和抗蚀性能的均质石英砂, 粒径约0.95 mm, 滤层厚1 500 mm。 滤池正常滤速10.50 m/h, 强制滤速12.03 m/h。滤速、滤料组成的选用, 符合规范要求。采用气冲、水冲方式冲洗滤池, 冲洗强度及冲洗时间按规范进行。
2.12 消毒
采用可靠的液氯投加自动调控消毒方式, 消毒剂投加点根据原水水质和多年的运行管理经验, 采用原水泵进水口滤后投加, 前、后投加量可通过加氯机、加氯管道、自动控制系统灵活调节。在清水池前段设消毒接触池, 水与液氯经充分混合, 其最不利的有效接触时间≥90 min, 出厂水余氯控制在0.6～0.8 mg/L, 消毒浓时积基本满足CT≥50要求。液氯使用, 符合相关安全规范要求。
2.13 净水厂排泥水处理
净水厂排泥水处理配备完善的处理工艺设施, 泥水排入另一河道, 符合现行国家标准[1]。
2.14 自动化监控
自动化监控是给水厂1994年投产时的强项, 扩建工程水平进一步提升。采用自动化仪表及美国Wonderware公司intouch监控系统, 提高了系统的安全、可靠性, 便于运行, 改善劳动条件和提高科学管理水平。设置原水、出厂水浊度、余氯 (出厂水) 、pH、电导率、水温、流量、水压、水位等在线仪表, 检测相关的水质参数。采用集散型微机控制系统, 能监视主要设备运行状况及工艺参数, 提供超限报警及制作报表, 实现生产过程自动控制。计算机控制管理系统, 有信息收集、处理、控制、管理及安全保护功能。
2.15 水质检测与监管
检验用房220 m2, 布局规范, 用房满足使用要求, 水质检验主要仪器设备与供水规模相适应。水质检验操作规程、岗位职责完善规范, 执行情况良好。公司授予检验科室绝对的监督职能, 执行水质检验标准为GB/T 5750-2006。目前开展的水质相关检验项目90项, 其中GB 5749-2006水质检验项目70项。
2.16 施工安装质量
施工安装过程有监理公司监管和自身监管, 项目经综合验收合格;扩建完成场地经彻底清理, 环境卫生状况好。
2.17 运行效果
设施自2007年12月投产以来, 运行畅顺, 水处理效果稳定可靠。经本中心连续两年每月一次随机水质监测, 结果均符合标准[2]。主要水质指标余氯稳定在0.6～0.8 mg/L或总氯1.2～1.6 mg/L, 消毒效果可靠。影响整体水质的重要指标浑浊度低, 洁净度高, 实现低浊优质供水。2008年监测12次, 浊度范围0.140～0.320 NTU, 浊度均数0.187 NTU;2009年监测12次, 浊度范围0.100～0.330 NTU, 浊度均数0.190 NTU。
3 讨论
扩建工程保留原取水点较合理, 采用的水处理设施工艺完善, 处理效果可靠, 符合国家相关规范要求。扩建及整体设施水平定位高, 厂区环境优美, 为供水卫生安全保障和不断提高供水水质奠定良好基础。扩建工程及水厂整体环境改造的完满竣工, 使某水厂成为供水卫生安全保障的范例[3]。保障供水卫生安全提高供水水质, 供水设施水平是最重要的基础, 建设部先后委托中国城镇供水协会主编的《城市供水2000年技术进步发展规划》以及《城市供水2010年技术进步发展规划及2020年远景目标》[4,5], 均有大篇幅要求和技术指引。如何通过新建、扩建、改建提升供水设施水平, 值得高度重视。
供水卫生安全监管, 应着重促进供水设施水平的提高, 在给水工程设计卫生审查时, 新建设施须符合相应和较高的要求[6]。供水预防性卫生监管, 一直是卫生部门的弱项, 如何通过卫生学评价, 促进供水设施水平的提高, 本评价可资借鉴。
参考文献
[1]GB 8978-1996.污水综合排放标准〔S〕.
[2]GB 5749-2006, 生活饮用水卫生标准〔S〕.
[3]梁锡念, 甘日华.供水卫生安全保障与管理〔M〕.北京:人民卫生出版社, 2009:彩页4-7.
[4]汪光焘.城市供水2000年技术进步发展规划〔M〕.北京:中国建设工业出版社, 1993:143-272.
[5]中国城镇供水协会.城市供水2010年技术进步发展规划及2020年远景目标〔M〕.北京:中国建筑工业出版社, 2005:192-251.
家畜环境卫生学实践教学改革研究 第8篇
家畜环境卫生学实践教学改革由课内实践教学和课外实践教学两大部分构成。课内实践教学的要求是刚性的，每名学生必须参加，有具体的时间安排，有详细的实践科目，有明确的考核方案;课外实践教学的要求是柔性的，学生自愿参加，时间安排不确定，参与人员不确定，考核方案不确定。课外实践教学是课内实践教学的有力补充，解决了课内实践教学学时不足的问题，也有利于提高学生的创新能力和实践能力。
1 课内实践教学改革
课内实践教学的构成遵循“立足基本，强调综合，提倡研究，鼓励创新”的原则，由实验实习和教学实习两部分构成。课内实践教学是实践教学的重要环节，应从以下几方面进行改革。
1.1 更新实验仪器设备
随着科技更新步伐的加快，各种仪器换代频繁，为了使学生适应畜牧业的发展形式，实验室根据课程和专业需要购置了新的试验仪器，如氨气快速测定仪、硫化氢快速测定仪、多点测温仪，自动湿度记录仪、二氧化碳测定仪、照度计、噪声仪等先进的试验仪器。根据所更新的仪器，调整实验教学手段和方法，丰富实验教学内容。提高教学质量。
1.2 完善实践教学纲领性文件
学校规定所有实验、实习都必须按照教学计划执行，教学资料必须齐全，做到有计划、有指导书，学生的实习报告内容详实规范，实习过程有记录，实习成绩有考核，学校教学管理部门组织督导员不定期对实践教学进行抽查，保证实习质量。按照学校的要求，教师对实践教学大纲和指导书进行了多次的讨论、修改。详细写清楚实验原理、仪器原理和使用方法、注意事项、实验步骤、数据处理等，目的使学生掌握实验的基本要领和方法，加强学生的自学能力，提高学生的实验技能。
1.3 强化实践操作能力
家畜环境卫生学的实践教学内容包括：气象指标的测定、畜舍通风换气量的设计与计算、畜牧场环境卫生调查、畜舍采光的测定和计算、畜舍中有害气体的测定、畜牧场设计图的识别等内容。在设计性实验中，我们增加了畜牧场的初步设计、畜舍建筑和设计等内容。在实验过程中，笔者注重培养学生的思维能力和动手能力。在测定舍内有害气体时，先让学生考虑自己的实验方法、步骤，然后与指导书比较，找出异同。若不同，则让学生设想若按自己设计的实验步骤进行，会出现什么结果，若条件允许，则鼓励他们亲自动手操作，学生在做实验时不仅要动手，而且还要动脑，培养了他们勇于探索的精神。实验中让每一位学生都有动手操作的机会，并随时检查学生操作的正误，对操作有误的及时纠正。在每个实验中我们都增设了一些作业题或思考题，增强实验效果。
1.4 注重实验结果分析讨论
在整个实验过程中，学生们难免会出现这样或那样的问题，如使用方法、测试地点、操作方法不当等。尽管实验中教师已给予纠正，但由于学生人数较多，出现的问题往往多种多样。因此，通过对实验结果的讨论和总结，一方面可以指出学生们在实验过程中出现的问题，提出纠正的方法。另一方面，也促使学生养成以科学的态度去对待每一个科学实验，记录每一个实验结果的良好习惯。此外，通过对实验结果的讨论，对提高学生发现问题，分析问题及解决问题的能力具有不可低估的作用。在讨论过程中，学生们畅所欲言，充分发挥自己的聪明才智，敢于提出自己独到的见解。如在畜舍通风换气量的设计与计算这个实验结束后，针对目前畜牧生产上普遍存在的问题，及时作出诊断并提出处理措施，把经济损失如何降低到最低限度。学生们通过讨论，不仅巩固了学过的理论知识，也提高了分析问题和解决问题的能力。
1.5 改革实践考核方法
实践考核改变过去以文字材料(实验报告)为主的方式，从实验操作能力、对实验内容的理解、对思考题的回答、实验中提出问题的质量等方面进行综合评定。如在学生参观完各养殖场后，要求学生对所参观的养殖场存在的缺点进行总结。然后以一个设计者的身份来进行设计，这样就能考察学生理论知识掌握的程度及理论和实践是否紧密结合，以此来全面考核学生。考核内容既有实验理论，又有实验技能，这样做能督促学生全面复习、认真准备。通过改进考核方法，调动了学生在实验、实习过程中的学习积极性，较好地引导了学生注重自身能力的培养和实验技能的掌握。
2 课外实践教学改革
家畜环境卫生学是一门实践性很强的课程，要提高学生的生产技能、工作能力，除了在学校安排课内实践教学外，还要充分利用课外时间，开展课外实践教学，使同学们学到知识，锻炼能力，增强责任感，提高素质。
2.1 开放实验室
为了达到培养目标，为学生的全面发展创造条件，实验室一般在每周三、周五下午课余时间对学生开放，以便于学生开展综合性、设计性实验，同学在试验中有问题，教师可随时进行指导。开放实验室有效地调动和激发了学生学习的主动性和积极性，使学生有独立思考、自主学习的时间和空间，有利于个性发展，同时还能提高学生的实验技能，培养创新意识，促使优秀人才脱颖而出。
2.2 进行科研训练
对科学研究感兴趣的同学可以参与科研训练。既可自拟题目，也可参与家畜环境卫生学老师承担的各项科研课题的研究，独立或在老师的指导下完成其中的某一部分内容。既接触了实践，提高了操作水平，又了解了科研的步骤及过程。
2.3 开展畜牧场环境调查
同学们可在老师的指导下，在学校周边地区的农村养殖户、规模化畜牧场进行畜牧场环境调查。使学生了解畜牧场的现状，区别出不同类型畜牧场的特点，找出其中的问题。让学生明白哪些条件是能够改善的，哪些条件由于客观原因(资金或技术)不能马上改变，避免学生盲目套用书本知识，以免将来到生产单位遇到实际问题时束手无策。
《卫生学》 第9篇
让部分实验内容走出实验室, 走向牧场、畜舍
《家畜环境卫生学》是畜牧专业的基础课, 具有很强的实践操作性, 与生产实践结合非常精密, 其中的实验内容包括, 畜舍气温、气湿、气流、温度等气象因素的测定, 畜舍空气中有害气体的测定, 畜舍采光系数的测定, 噪声、照度、采光系数的测定等等内容[1]。大部分高校都有自己的校内生产实习基地, 对于这部分内容的应该放到畜牧场或畜舍中进行, 而不是仅仅在实验室抽象的讲实验原理、方法、模拟分析过程。如:对畜舍空气中有害气体评定 (氨气、硫化氢等) , 除了用仪器检测和化学滴定分析外, 在实际生产中, 我们常常是根据这些气体对人的嗅觉或眼睛粘膜的刺激强烈程度来估计浓度范围、判断空气卫生状况, 只有让学生亲临其境才能加深理解、记忆和实际判断能力;通过现场测定畜舍的噪声、照度、采光系数或对畜舍环境综合评定等都可以加深学生的切身体会、形象记忆和形成一些环境参数的大概标准, 为以后对一些没有实验仪器、实验条件的生产现场做出科学的环境评价提供依据;同时, 现场实验可以激发学生积极思考, 将理论和实践充分结合, 指出生产中的实际问题, 在实验老师的引导下, 让学社结合自己的相关专业知识进行综合分析, 最终提出解决问题的方法, 教学效果较在实验室内进行更理想。
增加实验教学内容, 加强实验教学
由于《家畜环境卫生学》是一门运用性很强的基础课程, 纯理论研究较少, 所以应该适当增加该课程的实验教学内容[2]。目前该课程的实验教学内容还是主要集中在气象因素的测定、水质分析、噪声照度采光系数测定、畜舍空气卫生状况分析等内容[1], 而对于畜舍环境改善、调控的相关实验内容却没有, 但在生产实践中畜舍环境的改善、调控却非常重要, 尽管在该课程的理论教学过程中涉及到了该部分相关内容, 如:畜舍的采光设置 (人工光照、自然光照) 、通风设置 (机械通风、自然通风) 和保温隔热设置, 但个人觉得还是应该在实验教学中通过部分实验来专门体现该内容, 也是为了加强理论与实践的结合。对于这部分拟增内容同样要放到校内实习基地或具体畜舍进行, 可以将学生分成小组, 带上简单的测量工具和计算器, 先让学生根据自己对该部分理论知识的理解与掌握, 根据圈舍的当时的实际情况对其进行自然采光 (窗户面积大小、数量、位置等) 设置、人工光照 (灯具种类、数量、功率、布置等) 设置、自然通风 (通风量计算、采光窗是否满足需要、辅组通风设置等) 和机械通风 (通风方式、风机选择、进排气口数量和大小、风机布置等等) 设置, 然后将自己的设计结果与现存的实物进行比较, 指出各自的不足与优点, 并对不足之处提出改进方案、意见。在这过实验过程中, 学生可以真正掌握这部分内容的理论知识和实际运用, 感受到这个知识点非常有用, 也很重要, 能够解决实际生产问题, 也会增加了学生的学习和专研的兴趣, 教学效果很好。
结合实际, 开设综合性实验
由实验指导老师结合当地实际情况和学生所掌握的专业综合知识结构 (是否学完、掌握相关专业科知识) 开设综合性试验[3]。如规定牧场 (猪场、鸡场、牛场等) 的性质 (原种场、商品场等) 、规模、任务, 并提供部分必要的情况和数据 (如当地的气候条件、建筑习惯等) , 根据题目任务的大小, 学生分成3 5人一组, 每组设计一个场, 工艺设计由全组查阅资料、计算后共同研究决定, 由一人执笔, 图样的绘制可每人一张, 也可共同研究、配合绘制, 时间可安排在学生学完所有相关专业课后, 需15天左右时间集中进行。如:某地拟建100头基础母猪规模的商品猪场和部分已知条件, 学生需根据已知条件对猪场的性质、主要生产指标、猪群的组成、各猪群的具体存栏数、周转方式、饲养方式、圈舍种类、数量、主要尺寸等方面进行工艺规定, 并绘制出简易总平面图或相关圈舍的侧面、立面图等, 这部分实习内容对学生的要求较高, 既需要《家畜环境卫生学》的知识, 也需要较为系统的专业知识, 可结合当时的实际设计任务作为部分优秀学生的毕业设计进行。
加强实验教学的组织、管理和考核
根据实验内容做好实验分组工作, 一定要做到实验仪器、设备、试剂配套, 分组不宜过大, 既要要保证完成实验目标、任务, 又要充分调动每个学生的积极能动性, 尽可能让每个学生能够有机会完成整个实验的全过程。改进传统实验考核方法, 建立平时考查和期末考核相结合的实验考核方法, 个人觉得尤其要加强平时考核, 而平时考核应根据课程的性质、内容等多方面进行, 如:实验报告、课前预习提问情况、实验准备过程、试验操作过程、学生是否积极思考提出问题、是否找到问题原因和解决问题等方面进行。
总之, 实验教学是教学活动中非常重要的一部分, 在培养学生的动手操作能力和解决实际问题能力中发挥着重要作用, 老师应根据实际的实验条件、学科的发展、社会实践需要和学生的实际情况及时对实验内容、方式、手段做出调整以达到更好的教学效果。
参考文献
[1]李如治.家畜环境卫生学[M].北京:中国农业出版社, 2004:245-303.
[2]张绮琼, 田萍, 景栋林等.家畜环境卫生学实验教学改革探索[J].中山大学学报论丛.2005 (06) :56-57.
某家具商场建设项目卫生学评价 第10篇
1 内容与方法
1.1 内容
工程选址、总平面布置与功能分区、公共场所卫生消毒设施、建筑卫生学、职业病危害因素防护设施、卫生管理制度和管理机构等。
1.2 方法
采用类比法与经验法相结合, 收集该建设项目的技术资料, 开展现场卫生学调查, 对类比项目资料进行综合分析。
1.3 依据
依据《中华人民共和国传染病防治法》《中华人民共和国职业病防治法》《公共场所卫生管理条例》《公共场所卫生管理条例实施细则》《突发公共卫生事件应急条例》《公共场所集中空调通风系统卫生管理办法》《采暖通风与空气调节设计规范》《建筑照明设计标准》《商场 (店) 、书店卫生标准》《室内空气质量标准》《工业企业设计卫生标准》《汽车库建筑设计规范》等卫生法律法规、标准规范[1,2,3,4,5,6]。
2 结果
2.1 工程选址评价
项目拟建场地位于某市市区, 交通便利, 周围为商场和居民楼, 无工业污染源, 符合有关公共场所的卫生要求, 选址合理。
2.2 总平面布置与功能分区评价
拟建工程是一幢以销售家具为主要的商业楼。周围进行了绿化, 地上、地下设有停车场, 方便顾客和工作人员停车, 西、南、北三面分别设有商场入口, 地下一、二层为停车场入口, 作到人流、车流互不交叉。该项目的总平面布置基本合理。但在各主要出入口未设置无障碍通道。
2.3 建筑单体平面布置与功能分区评价
在建筑单体布局上, 停车库和设备用房等辅助设施布置在建筑的地下部分, 避免车辆和设备噪声、有害气体对地上建筑的影响。拟建工程内部, 分别设有货梯和观光电梯及扶梯, 做到了人、货分流, 内部交通流畅。从负一层起, 每层均设无障碍电梯, 方便特殊人群 (母婴及残疾人) 出入。上述设计基本符合有关标准的要求。但商场内未单独设置吸烟区。
2.4 建筑卫生学评价
2.4.1 给排水设施
本项目生活给水采用市政管网直接供水的方式;排水采用雨、污分流的方式。基本符合有关标准的要求。
2.4.2 通风与空调设施
该项目地下停车场配有独立的机械进排风系统;商场营业厅空气调节采用低速全空气单风道系统;商场中央空调系统拟设置纳米级二氧化钛杀菌和初效过滤装置;应急关闭回风口、新风装置和供风管系统清洗、消毒用可开闭窗口。上述设计基本符合有关设计和卫生标准的要求。
2.4.3 采光照明
商场在走廊、厕所设有外窗, 一层至四层东侧设可开启外窗5.9 m×1.8 m两组, 商场中厅设有采光窗。该项目照明设计基本符合有关设计和卫生标准的要求。车库内照明应亮度分布均匀, 避免眩光。汽车出入通道、人员疏散通道、配电室、值班室均应设置应急照明, 在弯道处宜增加照明量。
2.4.4 维护结构
该项目的墙体设计为混凝土和烧结煤矸石空心砖, 符合有关标准要求。
2.5 主要健康危害因素评价
选择与该项目功能、规模类似, 现已投入使用的家具商场作为评价的类比单位。并对其进行了现场检测, 在欧式家具区、藤木家具区、办公家具区、小件家具区、家居饰品区、停车场设置了检测点, 检测时段为上午营业30 min后。
2.5.1 微小气候
商场各家具销售区微小气候的检测结果见表1。
注:依据《室内空气质量标准》《商场 (店) 、书店卫生标准》卫生标准:温度 (℃) 为18～28;风速 (m/s) 为≤0.5;湿度 (%) 为40～80。
2.5.2 室内空气卫生质量
商场内一氧化碳除藤木家具区符合卫生标准外, 其他各区均超出卫生标准;商场、停车场的二氧化碳检测数据均符合卫生要求。商场内各区IP10、甲醛测量值全部超出国家标准, 主要与商场内部的通风量不足, 商场内未设置专门的吸烟区有关。结果见表2。
商场内氨除家居饰品区、办公家具区超标, 其他各区符合卫生标准;苯、甲苯、二甲苯均符合卫生要求;商场、停车场内的空气细菌数均符合卫生要求。此次检测时间在春季, 商场在过渡季节采取自然通风, 新风机组及排风机组都未使用, 类比商场室内仅靠商场入口和中厅采光窗通风, 通风不良, 室内空气质量较差。商场应考虑自身销售商品的性质, 家具可能会释放出大量的甲醛等污染物, 导致室内空气中甲醛等浓度超标。因此, 必须保证商场在过渡季节机械通风设施的正常运行, 使商场内有足够的通风量。
2.5.3 照度
商场二楼的欧式家具区、藤木家具区及位于负二层的配电室值班室的照度不符合卫生标准的要求。
2.5.4 公共场所噪声
类比单位热交换站、进、排风机、变配电站、冷冻机、地下停车场等场所噪声均未超过要求[2]。水泵设备虽然噪声强度超过85 dB (A) , 但由于工人采取巡检方式, 日接触时间约为2 h, 因此作业人员实际接噪未超过91 dB (A) 的标准要求。
2.6 卫生消毒设施
商场每层均设厕所两处, 无障碍专厕1处。负二层停车场设卫生间1处, 卫生间有洗手盆和通风排气装置。厕所采用水冲、蹲式大便器。负二层高4 m, 负一层、一、二、三层高4.8 m, 四层高4.2 m。符合卫监督发[2006]58号, 《公共场所集中空调通风系统卫生规范》中要求的系统通风、空调的营业厅的净高不小于3.0 m的要求。商场内未设置顾客休息区及清洗、清洁工具间。大中型商店应为顾客设置休息区, 顾客休息面积应按营业厅面积的1.0%～1.4%计 (不包括在营业厅面积指标内) 。商店宜单独设置清洗、清洁工具间。
2.7 职业病危害防护措施评价
机房、空调机组、冷水机组、水泵、风机及送排风机组进出风管均作减震或隔声处理。制冷机房、进风机房、排风机房等辅助设施用房设于建筑物的底层, 并设有值班室、控制室, 有利于降低设备运行时的噪声对工作人员及其他公用设施的影响。为减少汽车尾气对停车场工作人员的影响, 设置在负一层和负二层停车场的值班室、控制室安装空调和机械送风和排风设备, 保证室内空气清新。上述通风、防噪措施设计基本符合有关卫生要求。
2.8 卫生管理状况评价
该项目没有涉及卫生管理方面的内容, 需补充和完善。
3 讨论
3.1 评价
本项目选址、总平面布局、建筑物内部平面布置及功能分区基本合理。在项目设计中, 考虑到卫生方面的要求, 设置了一定的卫生设施。如能严格落实提出的各项卫生要求, 加强卫生管理, 有望在项目建成投入使用后, 各项危害因素控制在国家卫生标准范围内, 可保障工作人员及顾客的身体健康[7]。通过分析认为, 从公共卫生的角度, 该家具商场建设项目是可行的。
3.2 建议
(1) 加强对公共场所工作人员的职业卫生法律法规和卫生知识培训, 提高法律意识和卫生防护意识, 自觉维护商场内部环境, 保障自身及顾客的身体健康。 (2) 该项目应根据商业、服务业经营场所传染性疾病预防措施、公共场所集中空调通风系统卫生管理办法的规定, 成立传染性疾病预防控制工作领导机构, 建立预防传染性疾病的应急预案, 明确职责, 并保证在传染性疾病流行期间, 能够按应急预案的各项要求实施, 防止传染病的发生和流行[8]。 (3) 按照公共场所集中空调通风系统卫生管理办法的规定做好集中空调通风系统的卫生管理工作, 健全卫生管理制度, 定期开展检查、检测和维护, 并建立专门档案。集中空调通风系统应当进行预防空气传播性疾病的卫生学评价, 评价合格后方可投入运行。 (4) 加强通风换气, 保证空气卫生质量。 (5) 选用符合卫生标准的建筑、装饰材料, 其甲醛、苯、TVOC、放射性等不应超标, 并经卫生检测机构检验合格后, 方可使用。 (6) 重视职业病危害防护工作, 定期对商场、停车场、变配电室、制冷机房、进排风机房和机电设备用房等作业场所进行职业病危害因素浓度或强度检测, 发现其浓度或强度超过标准时, 应当及时采取治理措施[2];对上述作业岗位工人进行上岗前、在岗期间、离岗时的职业健康检查, 并将检查结果如实告知本人。 (7) 经营单位应设立卫生管理机构, 并设专职或兼职卫生管理人员负责卫生管理工作, 制订各项卫生管理制度及工作计划, 并负责检查落实, 保证各项卫生设施和防护设施的有效运行。该项目建成投入使用前, 必须经卫生行政部门验收合格后, 方可正式运营。
摘要：目的分析某家具商场建设项目可能存在的健康危害因素, 并对其卫生防护效果进行评价。方法依据卫生学评价通则对建设项目进行卫生学调查;对类比项目室内空气质量进行检测, 对可行性研究报告及初步设计说明进行分析。结果经对类比项目检测结果显示, 一氧化碳除藤木家具区符合卫生标准外, 其他各区均超出卫生标准, 二氧化碳检测数据均符合卫生要求。可吸入颗粒物为0.290.33 mg/m3、甲醛平均值为0.140.17 mg/m3, 超出国家标准。评价项目的选址、总平面布置和功能分区、建筑卫生学、卫生设施、卫生管理措施等基本符合有关卫生标准的要求。结论从公共卫生的角度评价, 该家具商场建设项目是可行的。
关键词：家具商场,建设项目,卫生学评价
参考文献
(1) GB 50019-2003, 采暖通风与空气调节设计规范[S].
(2) GB 50034-2004, 建筑照明设计标准 (S) .
(3) GB 9670-1996, 商场 (店) 、书店卫生标准 (S) .
(4) GB/T 18883-2002, 室内空气质量标准 (S) .
(5) GBZ 1-2002, 工业企业设计卫生标准 (S) .
(6) JG J 100-1998, 汽车库建筑设计规范 (S) .
(7) 于慧芳, 李心意, 吕静, 等.家具城室内空气污染现状调查 (J) .环境与健康杂志, 2000, (7) :224-227.
卫生间“卫生”十招 第11篇
卫生间所有的地面污水，都要从地漏处流走，半个月不清理，那里就会积起厚厚的一层脏东西，乱发缠着泥垢，味道着实不佳，若是气温较高的春夏季，还可能孳生蚊虫。解决之道是及时查“漏”，每周清理，让此处不藏污纳垢。
第二招：特殊垃圾，每天清理
卫生间垃圾桶里的便纸，很多人会等到积满才处理，这很容易让卫生间充满糟糕的味道，垃圾桶也会成为细菌孳生地。所以，最好每天清理一次垃圾桶。
第三招：让化学清洁剂“搬家”
存放在卫生间的消毒水、洁厕剂、油烟净等化学清洁剂，主要成分中大多包括氯、酚、醛、苯这些容易分解的化学物质，在高温、高湿的卫生间里最容易蒸发，形成有害化学物体，既让卫生间味道难闻，又有损身体健康。所以，不要把这些物品存放在卫生间。
第四招：绿色植物吸味
无窗的卫生间，单靠排风扇很难完全去除污浊味道。可以摆放如常春藤、吊兰、一叶兰等耐阴植物，这些绿色植物既能吸附空气中的有害气体，又能制造氧气，还能美化环境。
第五招：深度清洁下水管道
洗脸盆明明洁净如新，为什么仔细闻还是有臭味？原来，在你看不见的下水道深处有许多细菌。现在装修市场上常见的面盆下水管道，绝大多数采取的是过滤下水方式，就是在管道中间加装滤网，把颗粒脏物、头发这些容易堵塞的物体，都留在滤网上，只让脏水流下去。天长日久，管道内壁和滤网上沉积的脏物，便会产生臭味。解决的办法是，找一根废筷子，在筷头上绑片棉布，蘸上洗洁剂后伸进管道中清洁。如果嫌这样做麻烦，也可以去家居超市购买“管道通”一类的专用清洁粉剂，投入下水道后用清水冲洗即可。
第六招：浴巾、毛巾、拖把及时清洁
用过的浴巾、毛巾，如果脏了，在第一时间就要清洗干净，如果毛巾并不脏，那就拿到阳台上晾晒消毒。同理，使用完的拖把，弄干净后最好晾干再收进卫生间。
第七招：淋浴后要通风
淋浴时，房间里积蓄了大量的热水蒸气，它们会促使装修材料中的有害气体释放。而且，这些水蒸气会沁入瓷砖接缝、马桶接缝或是任何易积水的表面，不消多久，便长出一片片的霉斑，那时候，再来清除可就困难了。所以，每天淋浴结束后，立刻开启排风扇，加速水分蒸发，才能保持卫生间千爽洁净。淋浴后换下来的潮湿衣物，也要及时清洗。
第八招：清洁工具也要清洁
马桶刷、水拔子、抹布都是随手用得着的工具，当然也得摆在卫生间，在使用它们作清洁工具的同时，可别忘了它们自身也需要好好洗洗。马桶刷的硬刷毛粘上污垢就很难自动脱落，水拔子的内层若是有脏东西存留也很难发现，抹布更是细菌的高产地。长久如此，它们自身便由清洁工具变成了污染源，味道自然好不到哪里去。所以，最好在做完大扫除后，再稍微多费些精力，把这些工具也好好清洁一番。
第九招：选好卫生纸
过于雪白的卫生纸有可能是使用了漂白剂，直接在皮肤上使用有碍健康。卫生纸的香味通常属于“化学香”，和卫生间的味道混在一起并不好闻，而且由于化学成分的挥发，还会诱发头疼、晕眩等病症。所以，挑选卫生纸，知名品牌、本白、略有些粗糙的纸才是上选。
第十招：竹炭、干茶叶长期吸味
虽然采取了种种措施，但因为有马桶、淋浴房、洗脸盆的存在，卫生间变香的工作并不轻松。想要轻松高效地完成任务，可以采取一些耗力少、见效大的招数。找个好看的容器，在里面放些竹炭、干茶叶等自身没味道的吸味剂，至少可以消除卫生间30%的坏味道。每月更换，效果可以持久。
深圳某游泳场所工程竣工卫生学评价 第12篇
1内容与方法
1.1 评价依据
依据《公共场所卫生管理条例》《游泳场所卫生标准》、卫生部监督发[2007]205号《游泳场所卫生规范》进行评价;该游泳池项目水质循环净化消毒循环工艺流程、竣工图纸和技术资料、委托卫生学评价合同书为基础资料[2]。
1.2 评价内容
对该游泳场所的选址、建筑物、水质循环净化消毒工艺、泳场布局与设备布置、消毒设施、通风排气、给排水及辅助卫生设施等进行卫生学评价;对游泳池水质相关的卫生指标进行检测。
1.3 评价方法
依照卫生部2001年颁布的全国疾病预防控制机构工作规范, 对该游泳场所卫生安全控制设施进行卫生学调查;对工程竣工基础资料进行工程卫生分析。依照《公共场所监测技术规范》的要求, 按该泳池的实际面积 (350 m2) , 采取斜线布点采集水样3份[3]。其中微生物检验水样用经消毒无菌瓶在泳池水面下30 cm处采样450 ml;理化检验水样用塑料瓶取池水反复冲洗3次后, 在泳池水面下30 cm处采样450 ml。按照《生活饮用水标准检验方法》对水样的pH、浑浊度、游离性余氯、汞、砷、镉、铜、铬 (六价) 、氰化物等9个项目检测;按《公共场所卫生标准检验方法》进行尿素、细菌总数和大肠菌群等3个项目的检测[4,5]。
2结果
2.1 选址与建筑物卫生
该游泳场所周围100 m范围内为住宅小区, 无垃圾场、冷却塔等外界污染源;游泳场所更衣淋浴区建筑物为钢筋混凝土结构, 采用砖墙间隔, 地面铺瓷砖, 墙壁贴浅色瓷片至顶;游泳场所建筑物为混凝土建筑, 周边及地面均铺设防滑地砖;游泳池面积350 m2, 池壁及池底贴瓷片, 池角、底角为弧形;浸脚消毒池长2 m, 宽度与走道相同, 深度0.3 cm, 池壁周贴瓷片;强制淋浴装置下方设有排水池, 深度0.3 cm, 池壁周贴瓷片。
2.2 人员入泳池及水质循环净化消毒工艺流程
见图1。
2.3 游泳场所布局及设备布置
游泳场所设置有游泳池、急救室、更衣室、淋浴室、公共卫生间、水质循环净化消毒设备控制室及库房。水质循环净化消毒设备控制室按水质循环净化消毒工艺所需设置:砂缸过滤器、毛发收集器、吸附缸、反应罐、投药泵、臭氧发生器、循环水泵、加压泵;更衣淋浴室按泳客更衣淋浴工艺所需设置:更衣柜、淋浴喷头。
2.4 消毒设施
2.4.1 泳客强制通过式淋浴装置
在淋浴室与浸脚消毒池之间设置强制通过式淋浴装置, 且其排水池独立。
2.4.2 泳客强制脚部消毒
按池水中游离氯含量为5～10 mg/L计算, 加入含氯消毒液, 在开放前1～2 h进行, 且每4 h更换一次。
2.4.3 游泳池水消毒
先使用臭氧发生器, 投加量控制在0.8～1.0 mg/L, 在水与臭氧反应后接触反应时间≥2 min对回水预消毒;再使用含氯消毒液, 按池水中游离含氯量为0.3～0.5 mg/L计算, 使用自动投药泵自动加入含氯消毒液对滤后水消毒;在经消毒后的系统水进入泳池前, 使用脱臭氧装置 (活性炭) , 使水中剩余臭氧浓度低于0.1 ppm, 游离氯含量为0.3～0.5 mg/L。
2.5 游泳场所通风排气
泳客更衣区在外墙周围设有通风百叶, 采用自然通风;男、女淋浴区有机械排风设施;在水质循环净化消毒设备控制室、公共用品用具库房均有机械排气设施, 直接排出室外。
2.6 游泳场所给排水
游泳池用水是市政自来水;游泳池四周设排水沟;泳客更衣淋浴区地面设地漏排水, 坡度均为1%, 各地漏均设防虫防臭反逆流装置。
2.7 辅助卫生设施
2.7.1 急救室
按《体育场所开放条件与技术要求》, 设氧气袋、救护床、急救药品和器材[6]。
2.7.2 公共用品用具库房
存放公共用品用具、消毒药剂、吸尘器等物品, 分类存放。
2.7.3 公共卫生间
在男、女更衣淋浴区内各设置1间卫生间, 其便池为蹲式水冲式, 有洗手池和机械排气设施。
2.8 游泳池水质卫生指标检测
见表1。
3讨论
通过对该项目游泳场所工程竣工时的现场调查、工程卫生分析和泳池水质检测的结果显示, 其选址、建筑物、水质循环净化消毒工艺、泳场布局与设备布置、消毒设施、通风排气、给排水及辅助卫生设施等卫生安全控制设施配置基本符合《游泳场所卫生规范》, 但泳场未配备泳池水、浸脚池水的余氯自检设备;游泳池水质卫生指标检测结果符合《游泳场所卫生标准》。经评价, 本项目游泳场所卫生安全控制设施与卫生控制效果均符合相应规范或标准要求, 主要原因是该项目在设计阶段通过卫生学评
价, 对部分存在的布局、设施布置等卫生问题按建议在施工时进行了工程整改, 投入使用前完善了各项卫生设施。
我国近来越来越多的公众性泳池、高档宾馆、小区泳池都提出了采用臭氧技术改善泳池水质的要求, 本项目也使用了臭氧处理泳池水。臭氧有强大杀菌作用, 某些病原菌例如病毒、阿米巴变形虫、囊胞等能抵抗氯剂的, 也被臭氧杀死;臭氧的另一作用是氧化性能力, 能防止泳池室内特殊臭味的化合物在水中的积累, 包括泳者排泄物与氯反应生成的含氯有机物的积累;还有可以协助砂滤去除金属盐类及有机物, 使游泳池水成为清澈、空气新鲜、对眼睑、鼻膜无刺激的健身场所[7]。本项目采用了臭氧水质循环净化消毒技术, 对游泳场所的卫生安全以及公众安全均提供了更可靠的保障。针对深圳市目前的现状, 建议: (1) 在本项目的游泳场所内配备泳池水、浸脚池水的余氯自检设备。 (2) 今后小区游泳场所设计和竣工阶段, 均应通过卫生学评价, 保证各项卫生设施和措施同时设计、施工、使用。 (3) 卫生部门应根据本市实际情况, 对小区游泳场所硬件设施的设置 (包括更衣室、淋浴室、水质循环净化消毒设备、浸脚池等设施) 是否可制订一套切实可行的方案, 对不同游泳场所进行分类要求及管理。
参考文献
[1]陶晓燕.深圳市游泳场所存在的卫生问题及监管对策研究〔J〕.中国卫生监督杂志, 2008, 15 (2) :140-123.
[2]GB 9667-1996, 游泳场所卫生标准〔S〕.
[3]GB/T17220-1998, 公共场所监测技术规范〔S〕.
[4]GB 5750-2006, 生活饮用水标准检验方法〔S〕.
[5]GB/T18204.21-2000, 公共场所卫生标准检验方法〔S〕.
[6]GB 19079-2005, 体育场所开放条件与技术要求〔S〕.