肝病病人的心理治疗

2024-05-10

肝病病人的心理治疗(精选4篇)

肝病病人的心理治疗 第1篇

1 临床资料

262例肝病病人中, 男223例, 女39例;大专以上36例, 高中65例, 初中102例, 小学59例;20岁~40岁97例, 41岁~60岁89例, 60岁以上76例;肝癌32例, 肝硬化102例, 肝炎128例。

2 护理干预

2.1 干预目标

针对病人存在的知识缺乏、营养失调、潜在的并发症等护理问题给予护理。

2.2 饮食护理

介绍肝病病人合理饮食的重要性, 在尊重病人饮食习惯的情况下, 指导病人进食优质蛋白质、高热量、高维生素, 适量水果、脂肪、谷物等易消化饮食, 少量多餐。有食管静脉曲张者避免破裂出血, 进少渣饮食, 禁食刺激性食物, 多用蒸煮的方式烹调;有腹水者限制钠盐的摄入, 如含钠饮料、酱油等, 以防加重腹水;有肝性脑病者禁用蛋白质食物。

2.3 心理护理

肝病病人担心病情恶化, 担心传染他人, 烦躁易怒、性情怪僻、固执、自尊心强。指导家属了解病人的心理动态, 尽可能满足病人的合理要求, 积极进行心理疏导, 解释情绪激动可诱发上消化道出血, 使病人保持积极乐观态度, 鼓励病人树立信心。

2.4 起居干预

保持病室空气清新, 通风良好。告知病人充分的休息能减轻肝脏负担, 有利于肝功能恢复、肝细胞修复和再生;保持口腔清洁, 以促进饮食;病情允许者可适当加强身体素质锻炼, 逐渐增强抗病能力。生活要有规律, 活动要适度。

2.5 行为干预

在262例肝病病人中有饮酒史者152例, 对此进行针对性指导, 讲解酒精性肝病的危害、并发症、预后、防治原则, 说明肝病病人为什么必须戒酒, 鼓励肝病病人摒弃不良行为习惯, 提高生活质量。

2.6 保护肝脏

宣传肝炎预防、保健知识;指导病人服用保肝药物, 助消化药物等;针对病人肝脏的特点及肝病的存在, 故应慎重用药, 以免加重干细胞损害。

2.7 出院指导

病人因患肝炎、肝硬化, 担心自己的病传染给家人, 因而思想负担重, 有孤独、自卑感, 应指导病人和家属如何消毒隔离。各种食具和物品用含氯消毒剂浸泡消毒或煮沸消毒。接触过的被褥衣服进行暴晒; 日常用品单独使用; 家庭实行分餐制和碗筷隔离。针对不同病人进行不同指导, 介绍出院后的饮食、休息、用药、活动、并发症的预防及观察、复诊时间等。

3 结果

通过召开肝病病人及家属座谈会、发放调查表、设意见簿等, 广泛征求病人及家属对护理措施的反应, 有96%的病人学到了自我保健及护理知识, 对多种宣教形式满意, 尤其是对“酒精与肝病”的关系认知效果最佳, 152例饮酒史病人中, 自动戒酒136例;吸烟56例中, 戒除45例。病人自我保健知识的了解情况见表1。

4 体会

肝病合并糖尿病病人的护理体会 第2篇

关键词:肝病,糖尿病,血糖监测,护理体会

肝病与糖尿病均为全身性疾病。在临床上, 肝病合并糖尿病的病人较多见。肝病可导致糖代谢紊乱, 使糖尿病加重;糖尿病使肝糖原合成减少, 影响肝细胞的修复。两病并存时, 由于两者的相互影响, 可使病情更加复杂。因此, 加强对肝病合并糖尿病病人的护理尤为重要。我科2001年—2007年共收治肝病合并糖尿病病人50例, 经积极治疗并采取整体护理后, 效果满意。现将护理体会介绍如下。

1 饮食护理

肝病病人在饮食上要求高蛋白、高维生素、高营养易消化饮食, 需鼓励病人多吃水果, 而控制饮食又是治疗糖尿病的主要措施。因此, 肝病合并糖尿病病人的饮食控制尤为重要。对于病情较轻的肝病病人, 我们根据病人的糖尿病病情及血糖控制情况设计方案, 计算病人每天所需总热量, 根据病情酌情在两餐之间加入含糖量少, 水分高的水果, 如梨、西红柿等。同时向病人说明饮食治疗的目的及重要性, 使病人做到主动执行饮食方案。对于病情较重, 血糖升高明显须注射胰岛素治疗的病人, 我们要求病人按时、按量进餐, 并注意观察指导病人的饮食情况。

2 预防感染的护理

糖尿病伴肝病的病人由于抵抗力低易发生感染, 尤其使肝硬化伴腹腔积液的病人, 更应加强护理。应注意观察病人体温及腹痛情况, 并注意血常规的变化, 根据情况应用抗生素。

3 心理护理

肝病合并糖尿病的病人多经历长期控制饮食以及病情的反复, 易产生不良情绪, 因此心理护理显得尤其重要。在日常护理中应向病人讲解肝病的病因、发病机制、临床表现、治疗、预后及预防等以及糖尿病的饮食治疗与药物治疗的重要性。使他们对自己的疾病有较全面、正确的认识, 消除思想顾虑。同时, 让家属配合医务人员, 共同开导, 关心、体贴病人, 增强病人的治疗信心, 以取得更好的治疗效果。

4 出院指导

肝病和糖尿病均为慢性疾病, 因此, 针对病人的具体情况, 在病人出院时进行针对性的出院指导。

4.1 控制饮食

对肝病合并糖尿病的病人, 应适当进食较多的蛋白质, 定时进餐, 如需注射胰岛素者, 应严格掌握注射与进餐时间, 以免出现不良反应。

4.2 按时服药, 定期复诊

不能擅自停药、减药, 应在医生指导下调整药物剂量。

4.3 心情舒畅, 保持乐观情绪

鼓励病人参加适当体育锻炼, 运动可增强体质, 同时有降血糖的作用。

4.4 血糖监测

教会病人自测血糖, 尿糖方法, 并定期到门诊复查血糖及肝功能, 如出现不良反应, 应及时就诊。

4.5 预防感染

肝病病人的心理治疗 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组皮肤过敏病人共28例, 男20例, 女8例;年龄40岁~71岁, 平均58.7岁;锁骨下静脉置管18例, 经外周静脉置入中心静脉导管 (PICC) 6例, 颈内静脉置管4例;对消毒剂过敏15例, 3M敷贴过敏13例;变态反应发生在置管后3 d~78 d, 平均22 d。

1.2 方法

本组242例肝病病人均使用安尔碘消毒穿刺处皮肤、3M公司伤口敷料 (3666cu, 10×10) 固定导管, 定期对局部皮肤进行常规护理与观察。对28例过敏病人确定过敏原, 给予更换过敏物质及抗过敏治疗。

1.3 诊断标准及分度

诊断标准:皮损主要发生于导管接触部位, 有一定形态, 边界清楚;通常情况经积极处理缓解后, 可遗留暂时性色素沉着[2]。临床表现:轻度仅有轻微的皮肤瘙痒及红斑 (面积约为5 cm×5 cm以内) ;中度表现为皮肤瘙痒感明显, 透明敷料下穿刺点周围皮肤出现散在红斑、丘疹、潮湿 (面积约为5 cm×5 cm以上) , 部分散在粟粒状皮疹;重度表现为瘙痒难忍, 还出现水疱、糜烂、渗出 (面积约为10 cm×10 cm以上) , 抓痒后可使发红的面积增大, 夜间不能入睡或睡眠差, 影响其生活甚至治疗效果[3]。

1.4 疗效评价标准

痊愈:瘙痒停止, 置管处皮损全部消退或留有色素沉着, 无再次新发皮疹;显效:瘙痒显著减轻, 渗出停止, 丘疹、红斑消退60%以上;有效:瘙痒减轻, 渗出停止、丘疹、红斑消退20%~59%;无效:治疗后皮损消退小于20%。总有效率=痊愈+显效[4]。

2 结果

本组242例中心静脉置管病人中, 有28例出现皮肤过敏, 发生率为11.57%, 其中安尔碘过敏15例, 发生率为6.20%;对3M伤口敷料 (规格3666cu, 10 cm×10 cm) 过敏13例, 发生率 5.37 %;置管后1周内有10例出现变态反应, 2周有15例出现变态反应, 2周以上有3例出现变态反应。根据诊断标准判定轻度过敏15例;中度过敏11例;重度过敏2例。症状逐渐缓解时间为4 d~12 d, 其中28例过敏病人1周内全部是显效, 24例过敏病人2周内痊愈, 4例严重病人4周内痊愈, 仅留有局部色素沉着, 治愈有效率为100%。

3 原因分析

3.1 敷料因素

由于中心静脉置管时间都比较长, 长的可达1年, 在导管留置的过程中需要敷贴固定导管, 每周换药3次, 由于部分病人皮肤对3M敷贴上的粘胶过敏, 易出现接触性皮炎症状。本组病人过敏部位均起源于3M敷贴范围之内, 病人本身其他部位没有出现过敏现象, 经分析排除药物、食物过敏的原因, 认为过敏物质为3M敷贴, 给予更换3M透明敷贴。本组病人中13例对3M伤口敷料过敏。

3.2 消毒剂

部分中心静脉置管病人由于对消毒剂过敏出现术区局部皮肤过敏。本组病人均用安尔碘消毒, 有15例皮肤出现不规则红斑, 因为安尔碘含有乙醇对皮肤有一定的刺激性。

3.3 过敏体质

病人本身具有的过敏性体质, 在皮炎的发病中起主导作用, 本组过敏病人中有1例对海鲜食品过敏。

3.4 内源性因素

内环境的不稳定, 如肿瘤化疗导致的胃肠道反应以及失眠、过度疲劳、精神紧张、情绪变化等精神改变以及感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等均可诱发或加重皮炎的病情。本组过敏病人均是肝病病人、肝功能障碍者。

3.5 季节因素

临床发现部分中心静脉置管病人由于汗液刺激后出现过敏症状, 给病人带来不适或痛苦。特别是夏天天气炎热, 汗液分泌明显增多, 增加了对置管处皮肤的刺激。本组病人中1月~9月出现变态反应为21例, 10月~12月为7例。

3.6 性别因素

一般认为女性比男性更易产生皮肤刺激反应, 因为女性皮肤细嫩。但Robinson[5]通过研究4种刺激物对不同性别人群的刺激程度的结果发现, 男性比女性对各种刺激反应更加敏感。这与男性的汗腺较女性发达有关。本组过敏病人中男20例, 女8例, 男女比例5∶2, 男性患病率高于女性, 与文献报道一致。

4 对策

肝病病人多有黄疸, 由于胆盐刺激周围神经末梢引起皮肤瘙痒, 加之中心静脉导管在留置过程中, 需间隔给予换药护理, 消毒液、敷料粘胶的长期刺激, 均易引起局部皮肤的潮红、瘙痒、湿疹样小水疱甚至出现表皮破损等不适症状, 极度瘙痒不仅影响治疗的顺利进行, 对病人的日常生活、睡眠甚至心理都会产生不良后果, 降低治疗期间的生活质量, 故而根据过敏原给予有针对性的护理干预尤为重要。

4.1 常规护理

4.1.1 合理选用固定敷贴

本组13例病人对3M伤口敷料过敏, 局部皮肤出现不同程度的发红、瘙痒、皮疹甚至破溃, 给予更换3M透明敷料, 3M透明敷料具有防水、防菌、透气、低致敏的特点, 在使用4 d后有8例过敏症状明显好转, 但仍有 5例病人未见缓解, 征得病人同意后使用德湿可水胶体敷料, 此敷料虽然价格较贵, 但由于其具有低敏性, 不粘连创面, 保持创面适宜的温湿度, 促进伤口的愈合等特点, 在使用3 d后, 变态症状明显缓解。有文献报道, 变态反应发现越早, 处理越及时, 缓解率越高, 所以在置管前应询问有无胶布或消毒剂过敏史, 置管后应密切观察置管处的皮肤状况, 一旦发生过敏反应, 应及时处理, 选择适宜的敷料, 可以减少病人痛苦, 延长导管的使用时间[6]。

4.1.2 合理选用消毒剂

本组病人15例为安尔碘过敏, 由于安尔碘对黏膜和伤口有一定的刺激性, 本组病人表现为穿刺点周围皮肤出现不规则红斑、瘙痒, 给予更换碘伏消毒, 完全待干后覆上敷贴, 其中8例过敏病人主诉瘙痒明显减轻。其他7例未见缓解, 使用碘伏消毒, 用生理盐水脱碘, 完全待干后覆上敷贴, 5 d后不适症状缓解, 有大量临床试验表明, 生理盐水冲洗伤口在减少伤口细菌、宏观和微观颗粒污染和降低伤口感染有效, 同时, 生理盐水能够避免细胞破裂, 利于创面愈合。

4.1.3 健康宣教

周小平等[7]研究证明, 护士要全面了解病人置管前后的情况及需求, 重点告诉病人置管后的注意事项, 让病人了解置管后可能出现的不适症状, 如自觉穿刺部位疼痛、瘙痒或敷料处有渗出等情况, 需及时通知医务人员给予相应处理。

4.1.4 加强饮食指导

对于当前用药不发生冲突者, 可以辅助以少量野菊花、金银花各30 g煎水分次口服, 野菊花、金银花具有清热、消肿散毒作用, 可促进过敏机体排除过敏毒素。嘱其多饮水, 以营养丰富清淡易消化为主, 戒辛辣刺激性食物及海鲜类产品。注意休息, 宜在阴凉的通风处休息活动, 避免在高温高热下户外运动, 以免出汗过多, 禁止抓痒。

4.1.5 心理护理

肝病病人本来就有心理负担, 加之中心静脉置管后术区局部皮肤过敏给病人带来不同程度的紧张、焦虑, 甚至恐惧等负性心理。单纯抗过敏药物治疗只能缓解躯体症状而不能减轻病人心理负担。因此, 护理人员耐心、细致的心理安慰可稳定病人情绪, 满足病人安全感的精神需要, 增强病人心理舒适感, 从而提高了病人对治疗的依从性。同时每天由固定的责任护士换药和及时观察病情, 为成功护理奠定基础, 具体方法是:心理安慰病人, 结合每位病人过敏特点, 分析原因, 予耐心解释, 同时介绍治疗方法, 使其对治疗护理有一定认识和了解, 以减轻病人焦虑恐惧心理。

4.2 抗过敏的护理

对15例轻度过敏反应病人, 置管处给予涂抹复方地塞米松乳膏, 周围皮肤涂擦薄荷炉甘石洗剂, 具有很好的消炎及止痒作用。每天1次, 2周内症状明显好转。11例中度过敏反应病人给予口服开瑞坦10 mg, 过敏处皮肤给予地塞米松针剂湿敷每天1次, 2周内症状痊愈。2例重度变态反应病人局部红肿严重伴有水疱的, 可给予10%葡萄糖酸钙10 mL加维生素C 2 g加生理盐水100 mL静脉输注, 伴有水疱的以无菌注射器抽液后, 碘伏消毒, 生理盐水脱碘, 自然风干后再予灭菌纺纱四层覆盖, 纸胶布固定, 每天1次, 4周后患处痊愈。

随着中心静脉置管的广泛应用, 控制和减少局部皮肤过敏的发生关键在于早期预防和及早处理。采取切实可行的护理干预, 能够减低局部皮肤过敏的发生率, 提高过敏的缓解率。

参考文献

[1]陈贵花, 梁明娟, 李燕, 等.护理干预对外周置入中心静脉导管置管术后术肢局部皮肤过敏疗效的探讨[J].实用医技杂志, 2006, 13 (19) :3366-3368.

[2]张学军.皮肤性病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2003:88-99.

[3]岳志英, 李俊英, 余春华, 等.肿瘤病人外周置入中心静脉导管致过敏性皮炎的原因分析及护理对策[J].护士进修杂志, 2009, 24 (14) :1267-1269.

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[5]Robinson MK.Population differences in acute skin irritation re-sponses.Race, sex, age, sensitive skin and repeat subject compari-sons[J].Contact Dermatitis, 2002, 46:86-93.

[6]张红, 陈静, 国仁秀, 等.水胶体敷料用于PICC置管后透明膜过敏病人的效果观察[J].护士进修杂志, 2007, 22 (12) :1134-1135.

肝病病人的心理治疗 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

分别收取了未患NAFLD (13例) 、酒精性脂肪肝 (14例) 、以及肝纤维化 (12例) 的病人肝原代细胞样本39例, 包括男性患者16例, 女性患者23例, 平均年龄为 (43.0±17.5) 岁。

1.2 主要实验试剂

该研究提取细胞中的总RNA过程中所使用的是Trizol试剂。RNA的逆转录及实时荧光定量Real-time PCR则分别采用RNA逆转录试剂盒及实时荧光定量PCR (Real-time PCR) 试剂盒进行。

1.3 研究方法

该研究采用Trizol法提取原代肝细胞中的总RNA, 逆转录成c DNA后, 使用Roche LC480实时定量荧光PCR仪进行分析, 获取的信使RNA (m RNA) 含量经由看家基因Cyclophilin进行校正后, 分析m RNA的相对表达量。

1.4 统计方法

该研究采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析, 实验数据均以平均值±标准差 (±s) 表示, 采用One-way ANOVA检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

分析结果显示, 在酒精性脂肪肝组 (Steatosis) 中, CCL4的m RNA的表达水平约为对照组 (Normal) 的3.64倍, P<0.05, 差异具有统计学意义;而在肝纤维化组 (Fibrosis) 中, CCL4的表达水平分别约为对照组的33.69倍, 以及非酒精性脂肪肝组的9.25倍, P<0.05, 差异具有统计学意义。见图1。

3 讨论

在肥胖人群中, 由于外周脂肪组织中所释放的炎症因子通过门静脉进入肝脏, 使肝脏中同样出现显著的慢性炎症反应。炎症反应是非酒精性脂肪肝病的发展过程中具有非常重要的作用, 它能够促使由于脂质蓄积所引起的非酒精性脂肪肝发展为非酒精性脂肪性肝炎, 继而发展为肝纤维化 (Fibrosis) 及肝硬化 (Cirrhosis) 等疾病[4,5]。趋化因子在肝脏募集免疫细胞的过程中具有重要的作用。目前, 已有研究表明, 趋化因子在非酒精性脂肪肝病的发展过程中同样扮演了重要的角色[6]。

(*P<0.05)

目前, 趋化因子CCL4与非酒精性脂肪肝病中所起的作用在国内外均未见报道。在该研究中, 分析了在不同阶段非酒精性脂肪性肝病病人的原代肝细胞中CCL4的m RNA表达水平。结果显示, 非酒精性脂肪肝病人 (Steatosis) 的肝细胞中CCL4的表达水平显著高于正常对照组, 为对照组的3.64倍, 提示CCL4可能与非酒精性脂肪肝的发生相关;进一步的分析显示, 随着病情进展至肝纤维化 (Fibrosis) 阶段, 病人肝细胞中CCL4的表达水平有了进一步的提高, 达到了对照组的33.69倍, 以及非酒精性脂肪肝组的9.25倍。这些结果反映CCL4在肝细胞中的表达水平随着非酒精性脂肪性肝病病情的进展而逐步升高, 其表达水平与病情的严重程度呈正相关性, 提示它可能参与了非酒精性脂肪性肝病的发生和发展过程。

尽管CCL4在非酒精性脂肪肝病中的作用尚未得到充分的研究, 但CCL4在细胞中的受体CCR5则已被报道在非酒精性脂肪性肝病发展至肝纤维化的过程中具有一定的作用。CCR5的激活能够促进非酒精性脂肪肝病的进展, 可引起早期肝纤维化[7];而拮抗CCR5的活性则能够显著抑制小鼠的肝纤维化[8]。由于CCR5介导了CCL4在细胞中的作用通路, 结合结果, 有理由相信, CCL4可能在非酒精性脂肪性肝病发展的过程中具有一定的作用, 可考虑作为非酒精性脂肪性肝病的治疗靶点, 进行更深入的开发研究。

参考文献

[1]Bazick J, Donithan M, Neuschwander-Tetri BA, et al.Clinical Model for NASH and Advanced Fibrosis in Adult Patients With Diabetes and NAFLD:Guidelines for Referral in NAFLD[J].Diabetes Care, 2015, 38 (7) :1347-1355.

[2]Li Z, Xue J, Chen P, et al.Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in mainland of China:a meta-analysis of published studies[J].J Gastroenterol Hepatol, 2014, 29 (1) :42-51.

[3]Bertino G, Demma S, Ardiri A, et al.The immune system in hepatocellular carcinoma and potential new immunotherapeutic strategies[J].Biomed Res Int, 2015:731469.

[4]Carr RM, Oranu A, Khungar V.Nonalcoholic Fatty Liver Disease:Pathophysiology and Management.Gastroenterol Clin North Am[J].2016, 45 (4) :639-652.

[5]Magee N, Zou A, Zhang Y.Pathogenesis of Nonalcoholic Steatohepatitis:Interactions between Liver Parenchymal and Nonparenchymal Cells[J].Biomed Res Int, 2016:5170 402.

[6]Xu L, Kitade H, Ni Y, et al.Roles of Chemokines and Chemokine Receptors in Obesity-Associated Insulin Resistance and Nonalcoholic Fatty Liver Disease[J].Biomol ecules, 2015, 5 (3) :1563-1579.

[7]Li BH, He FP, Yang X, et al.Steatosis induced CCL5 contributes to early-stage liver fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease progress[J].Transl Res, 2016.

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