预后发展范文

预后发展范文（精选7篇）

预后发展 第1篇

1 对象与方法

1.1 对象

2007年4—12月, 收住我科CP患儿 (不包括癫痫, 严重感染和先天性疾病) 47例, CP诊断符合“CP诊断依据和临床分型”标准[1], 年龄为1个月～2.5岁, 男32例, 女15例。

1.2 方法

采用BSID来评定2岁以内儿童的发展状况, 它包括2个互补部分, 即智力量表 (MDI) 和运动量表 (PDI) , 各部分对临床量表都有其独特贡献。MDI包括适应性行为、语言和探索活动, 共163条, 用智力发展指数表示。PDI包括粗大运动 (抬头、坐、爬、站、走等) 及精细运动 (对指、抓握等) , 共81条, 用精细运动发展指数表示。2个量表的平均数=100, 标准差=16。MDI及PDI分值在130分以上为非常优秀, 120～129分为优秀, 110～119分为中上, 90～109分为中等, 80～89分为中下, 70～79分为临界状态, MDI及PDI≤69分为发育迟滞[1]。检查时要求室温在26～29℃安静和温馨的环境中, 检查包括MDI 163项, PDI 81项, 全部检查在60～90 min内完成。测试室内置放测试桌1个、椅子3张和壁柜1个 (存放测试箱及其他玩具等) 。尚有2.5 m长的直线空间 (供儿童行走) , 墙上贴1～2张图画。窗户装有窗帘, 测试桌面长0.1 m, 宽0.05 m, 其高度应以能容许幼儿 (坐在家长腿上时) 将肘部平放于桌面为准。测试桌上可放置一二件非测试玩具, 以吸引被测试者。在访视过程中, 对生后3天～2.5岁的CP患儿可做BSID测定, 由经过培训的人员进行操作。2007年4—12月经过访视, 新生儿资料完整者有47例, 胎龄为27～42周, 男43例, 女4例, 出生体重1.25～4.1 kg, 其中早产儿28例, 低体重儿22例, 窒息11例。对确诊为CP的患儿, 在康复治疗前后分别予以复查。

1.3 随访

时间最短1个月, 最长半年。随访内容包括:BSID测定, 神经系统检查, 视听检查, 必要时复查头颅MRI或CT。

2 结果

在MDI及PDI为70～79分的16例CP患儿中, 9例预后不良, 占80%。而MDI及PDI>80分者绝大多数正常。经χ2检验, MDI及PDI为70～79分组的正常率高于MDI及PDI≤69分组, P<0.01, 见表1。

3 讨论

CP是儿童中最常见的先天性或围产期所发生的脑功能障碍综合征。我国CP患儿的发病率为1.8%～4.0%。在以往对CP患儿的检查中, 仅仅将注意力放在CP患儿的护理和常规检查上, 而疏于预后评测的管理, 技术含量低, 医务人员重视不够充分, 家长参与的积极性不高。BSID评分既有MDI评分, 又有PDI评分, 整个检查操作简单易行, 工具简单。我们认为在CP患儿的检查中开展BSID测查, 有利于加强对CP患儿的预后评测, 对发育偏离正常的患儿进行早期康复治疗, 又可以帮助家长学会正确观察小儿的生长发育知识, 有系统地进行早期康复训练。本组资料中, MDI及PDI评分70～79分者, 56%为预后不良, MDI及PDI评分≤69分者, 80%为预后不良。经χ2检验, MDI及PDI评分>79分者, 均比评分<79分者正常率高, 差异有显著性意义。婴儿出生后头2年是大脑生长发育最快的时期, 人脑中神经细胞的增殖期也是从妊娠头3个月至生后1岁, 而维持神经细胞的营养、传导等支持细胞的增殖是从妊娠后期延续至生后2岁。这个年龄段是对智能发育偏离正常的患儿进行早期干预的最佳时期。BSID评分是一种客观、可靠全面的检查方法, 现已广泛用于早期发现CP患儿, 文献报道其敏感性, 特异性, 均优于头颅CT和B超[2]。由于BSID测查中有多项为视听定向等行为能力, 可更好地反映大脑皮层功能, 是更为敏感的指标, 测查时间节省 (60～90 min) 工具简单、经济, 检测对患儿无害, 可重复进行, 值得临床推广应用。应用BSID测查, 能够正确地评估CP患儿的智能及大运动发育水平, 对智能发育偏离正常的患儿做到早干预、早康复治疗, 充分利用早期神经系统可塑性强的时机改善环境和进行训练, 促进患儿代偿康复, 改善预后, 使伤残的发生率减少到最低限度。

参考文献

[1]林庆, 李松, 主编.小儿脑性瘫痪[M].北京:北京医科大学出版社, 2000.27.

预后发展 第2篇

1 E-cadherin的结构和功能

Cadherin (钙黏蛋白) 是一类细胞黏附分子, 在细胞黏附及分化, 尤其是早期的分化, Cadherin起着非常重要的作用。由于仅在Ca2+存在时才有作用, 由此得名, 根据组织学分类可分为神经细胞钙黏蛋白 (N-cadherin) 、胎盘钙黏蛋白 (P-cadherin) 和上皮细胞钙黏蛋白 (E-cadherin) 。E-cadherin为重要成员, 是一种跨膜糖蛋白, 分子量约120kD, 基因位于第16号染色体长臂 (16q22.1) , 广泛存在于上皮组织中, 在钙的参与下介导细胞间的黏附, 维持细胞极性和参与分化调节, 对维持组织结构形态和完整性起重要作用[1]。E-cadherin与连接素 (α﹑β﹑γ-catenin) 协同而发挥细胞黏附作用, 它们结合形成E-cadherin/catenins复合体, 是细胞间黏附分子 (CAM) 的重要成员。E-cadherin/catenins复合体的黏附功能有赖于其完整性, 其组成成员质和量的改变都可能引起复合体的功能异常, 导致细胞的脱离、浸润和转移。

2 E-cadherin与癌发生、发展及预后的关系

癌的浸润和转移包括一系列相当复杂的过程, 包括细胞黏附、基质降解和细胞运动3个步骤, 其中细胞-细胞间黏附的破裂是肿瘤转移复杂过程的第1步。E-cadherin是介导上皮细胞间黏附的主要黏附分子, 主要介导同质性细胞黏附, 因为同质型细胞间的黏附使瘤细胞之间保持密切的接触, 难以脱离原发瘤侵入周围组织和血管, 所以癌细胞E-cadherin表达减弱或无表达可致癌细胞间黏附松散, 癌细胞极易从原发部位脱落, 并沿淋巴管、血管外膜及组织间隙浸润蔓延, 破坏邻近正常组织并继续生长, 形成转移癌。近年来国内外学者研究并发现了E-cadherin在正常上皮中E-cadherin总是均匀稳定地在细胞边缘区呈阳性表达, 而几乎所有的人类上皮性肿瘤, 包括乳腺、结肠、前列腺、胃、肝、食管、皮肤、肾和肺在癌的发展过程中丢失, 也有少数肿瘤组织虽表达E-cadherin, 但却不能相互黏附、聚集。如Pap等[2]报道E-cadherin在结肠癌组织和正常组织中表达存在着差异:E-cadherin在正常结肠上皮细胞膜上表达, 而在结肠癌组织E-cadherin表达阳性率显著降低, 表明E-cadherin的低表达在结肠癌的发生、发展起着重要作用。

E-cadherin表达异常与肿瘤的分化程度、浸润深度、转移的范围及预后密切相关。研究揭示, E-cadherin表达降低与肿瘤分化程度相关, 在分化良好的癌细胞系中, E-cadherin表达接近正常状态;而未分化或低分化癌中, 其表达减弱或呈阴性。例如:Sloan等[3]报道E-cadherin低表达显著与食管癌组织浸润、转移有关;Kinsella等[4]对E-cadherin表达与大肠癌细胞之间的关系进行了研究, 结果显示E-cadherin表达水平降低与大肠癌浸润能力之间有显著相关性。7株大肠癌细胞系中有2株E-cadherin的表达水平显著降低, 进一步的研究发现这2株E-cadherin表达水平降低的肿瘤细胞能够浸润胶原凝胶和胶原膜。陆洪军等[5]报道E-cadherin在结肠癌中的表达水平与肿瘤的浸润深度、组织学分型、分化程度、淋巴结转移及Dukes分期均有关。其中, 在黏液癌 (印戒细胞癌、黏液腺癌) 、低分化、浸及浆膜、有淋巴结转移及处于Dukes C+D期的结肠癌中, E-cadherin表达明显减少 (P<0.01或<0.05) 。转移癌与原发癌之间E-cadherin表达在食管癌、胃癌、乳腺癌和卵巢癌中, 有淋巴结转移的肿瘤与无淋巴结转移的的肿瘤E-cadherin表达有显著差异, 伴有淋巴结转移者表达多降低。Ikeguchi等[6]发现不仅原发灶E-cadherin表达明显降低, 而且转移性淋巴结和肝转移灶中的E-cadherin表达明显增强。E-cadherin同时是癌预后的预测因素之一, 赵仲生等[7]报道E-cadherin蛋白异常表达与胃癌的浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移紧密相关。单因素分析提示, E-cadherin5年生存率显著低于保存型表达者, 多因素分析提示E-cadherin蛋白表达降低是一独立的预后因素。

在癌的发生发展中, 对引起E-cadherin表达异常的可能调控机制有以下几方面: (1) 基因的缺失、失活及转录、翻译的异常。 (2) 转录抑制因子和启动子高甲基化。 (3) 连接素 (catenins) 异常或缺失。其中转录抑制因子Snail是目前研究的热点, 在人类多种肿瘤, 如黑色素瘤、食管鳞状细胞癌、乳腺癌、肝细胞癌、结肠癌及肿瘤细胞系中, Snail的表达与E-cadherin的表达下调密切相关[8]。

综上所述, E-cadherin 作为一种重要的肿瘤转移抑制基因, 由它介导的细胞黏附在癌的发生发展中起重要作用, 而且对评价肿瘤的恶性程度、浸润深度、预测转移及判断预后均有重要的参考价值。全面分析癌标本E-cadherin水平, 可能有助于评估癌的恶性演进状态, 对患者的早期诊断、综合治疗和预后具有重要的指导意义。但E-cadherin是否与某些类型的癌特异性相关及E-cadherin能否成为特异性肿瘤标记物, 尚需从E-cadherin的分子生物学等多方面作深入的研究。

关键词：E-钙黏蛋白,癌症,关系,综述

参考文献

[1]Wheelock MJ, Johnson KR.Cadherins as modulators of cellula phenotype[J].Annu Rev Cell Dev Biol, 2003, 19 (5) :207-235.

[2]Pap Z, Pávai Z, Dénes L, et al.An immunohistochemical study of colon adenomas and carcinomas:E-cadherin, SyndecaN-1, Ets-1[J].Pathol ON-col Res, 2009, 15 (4) :579.

[3]Sloan EK, Anderson RL.Genes involved inbreast cancer metastasis to bone[J].Cell Mol Life Sci2002, 59 (9) :1491-1502.

[4]Kinsella AR, Iepts GC, Hill CL, et al.Reduced E-cadherin expression correlates with increased invasiveness in colorectal carcinoma cell lines[J].Clin Exp Metastasis, 1994, 12 (6) :335-342.

[5]陆洪军, 张东升.E-cadherin在结肠癌中的表达及临床意义[J].中国实验诊断学, 2010, 14 (6) :915-916.

[6]Ikeguchi M, Makino M, Kaibara N.Clinical significance of E-cadheri N-catenin complex expression in metastatic foci of colorectal carcinoma[J].J Surg Oncol, 2001, 77 (6) :201-207.

[7]赵仲生, 茹国庆.SyndecaN-1及E钙粘素在胃癌组织中的表达及其与胃癌预后的关系[J].中华医学杂志, 2003, 83 (12) :1096-1097.

外阴、阴道癌淋巴转移与预后 第3篇

1 外阴、阴道淋巴引流的解剖分布

外阴和阴道的淋巴管极丰富, 对于其淋巴引流, 前人通过很多途径已经作了很细致的解剖研究, 研究结果基本相似。外阴各部的癌灶均先转移到腹股沟浅淋巴结, 经股淋巴结 (Cloquet淋巴结) 后到盆腔淋巴结。当腹股沟淋巴结广泛浸润导致淋巴管堵塞时, 肿瘤栓子可伴随逆行的淋巴结转移至外阴邻近的大腿、下腹部和腹股沟皮内淋巴结等;而阴蒂、前庭部癌灶可转移到腹股沟浅淋巴结, 也可直接转移至腹股沟深淋巴结, 甚至盆腔淋巴结。对于阴蒂部的淋巴引流的问题, 很多研究者的临床资料均提示, 它的淋巴引流主要是通向腹股沟淋巴结, 而仅仅有极少数是直接通向盆腔内淋巴结。阴道癌随着病灶的位置不同, 其淋巴转移也有所不同。按照解剖部位阴道上1/3的淋巴引流是入盆腔淋巴结;下1/3的淋巴引流是入腹股沟淋巴结;中1/3的淋巴引流既可入盆腔淋巴结, 又可入腹股沟淋巴结。

2 外阴、阴道癌淋巴转移的预测

2.1 腹股沟淋巴结转移预测

①淋巴结的4种局部形态:不可触知、可触知但不增大且活动、可触知但增大质硬仍可活动、固定聚集。文献报道, 第1、2类阴性可靠性为88%, 第3类阳性可靠性为69%, 第4类阳性可靠性为92%, 可见临床触诊对于评估淋巴结有无转移有一定参考价值。②多因素综合分析:临床用作参考的高危因素包括肿瘤浸润深度、淋巴结可触知、淋巴管间隙有瘤细胞弥散、组织学分化差。

2.2 盆腔淋巴结转移预测

①按照淋巴引流的分布, 腹股沟淋巴结的情况对于预测盆腔淋巴结是否有转移有参考意义。早期外阴癌很少有盆腔淋巴结转移, 不到10%。临床研究发现若有转移, 都发生在腹股沟区淋巴结阳性的同侧。②Cloquet淋巴结在预测中的意义:它位于腹股沟韧带下面的股管内。如果腹股沟浅淋巴结或Cloquet淋巴结无癌转移, 外阴癌是不大可能侵犯盆腔淋巴结的。

3 前哨淋巴结的相关研究

前哨淋巴结 (SLN) 是肿瘤淋巴引流区的第1站淋巴结, 它的临床意义在于它的组织学可以反映第1站以后的其他淋巴结的组织学状态。从1995年Levenback将这个概念引用于外阴癌的治疗开始, 很多学者通过isosulfan蓝色染料以及锝-99标记的胶体硫通过淋巴结核素扫描技术等方法进行SLN的研究。Jaroslav等[1]对23例早期的外阴癌研究发现, SLN预测的敏感性为93.3%, 准确性为95.6%, 阴性预测值为88.8%, 假阴性率为7.1%。因此, 在手术治疗时, 可以首先探测SLN的部位, 切除SLN送冰冻病理切片检查, 如果是阴性, 可以考虑不必进行该区域的淋巴结切除;如果是阳性, 应继续进行该区域的淋巴结切除。Monika等[2]研究确认了SLN在外阴鳞癌治疗中的价值, 同时提出它的可行性与肿瘤的位置和大小无明显的关系。但是它的操作必须由经验丰富的手术医生执行, 以免造成腹股沟淋巴结复发。

因此, 目前临床对于SLN的观点是:①SLN切除在淋巴结阴性的早期外阴癌的治疗中是安全可行的, 但是建议由有经验的手术医生来完成。②虽然区域性淋巴结切除对于有淋巴结转移的患者, 可以改善其预后, 提高生存率, 但是手术并发症也不少。Oonk等[3]研究发现, 与区域淋巴结切除术相比较, 仅仅行SLN切除的病例因手术并发症而死亡的发生率是很低的。③临床上要提高SLN在外阴、阴道癌治疗中的意义时, 我们认为必须规范标准的SLN的病理检查。④所有SLN阳性者, 不管淋巴结的大小, 建议进一步治疗。但是由于外阴、阴道癌的发病率低, 而且SLN的检测技术还不能广泛应用, 所以其敏感性还有待于经验积累。

4 外阴、阴道癌的预后及影响预后的因素

文献报道, 外阴癌的总5年生存率为75%左右, 阴道癌的总5年生存率为58.5%左右。

4.1 与外阴癌生存率有关的因素

①肿瘤的分期:随着肿瘤的期别增加, 生存率呈进行性下降。②腹股沟淋巴结转移:Ⅲ期、Ⅳ期肿瘤的预后比Ⅰ期、Ⅱ期肿瘤差, 其主要区别除了肿瘤大小以外, 更重要的是因为前者有淋巴结转移, 后者无淋巴结转移。③淋巴管血管间隙瘤细胞弥散:即使是早期的肿瘤, 有淋巴管血管间隙瘤细胞弥散者的死亡率是无淋巴管血管间隙瘤细胞弥散者的9倍以上。

4.2 与阴道癌生存率有关的因素

①临床分期:这是一个公认的预后因素。2003年, Mock总结多篇文章得出其5年生存率为44%～77% (Ⅰ期) , 34%～48% (Ⅱ期) , 14%～42% (Ⅲ期) , 0～18% (Ⅳ期) 。②阴道受累部位和肿瘤大小:随着阴道受累长度增加, 其预后越差。肿瘤直径>4 cm时, 患者的死亡风险进行性增加。③病理类型和分级:多数学者认为鳞癌比腺癌预后好, Ottan等曾报道Ⅰ、Ⅱ期的鳞癌生存率为87%, 而腺癌仅22%。病理分级G1～G3的5年生存率也呈进行性下降。

5 淋巴转移与预后的相关性

5.1 外阴、阴道癌患者淋巴的转移情况是影响其预后的重要因素之一, 尤其是腹股沟淋巴结。没有腹股沟淋巴结转移的手术病例其5年生存率为90%左右, 有淋巴结转移者其5年生存率则降至50%～60%。Lucia等[4]通过多变量分析提示淋巴结转移是唯一的预测预后的指标。

5.2 外阴、阴道癌的生存率与淋巴结转移的数目和形状有关, 也与双侧淋巴结转移与否有关。文献报道外阴癌的总5年生存率为75%, Ⅰ期及Ⅱ期的纠正5年生存率为90%, 如果淋巴结无转移, 5年生存率为96%, 若淋巴结转移, 5年生存率则降至66%。如果单侧淋巴结只有1个转移, 生存率为94%, 2个淋巴结转移, 生存率只有80%。Wharton等曾报道, 若有3个以下的淋巴结转移, 5年生存率为68%, 而且无一例盆腔深部淋巴结转移;若患者有4个及4个以上淋巴结转移, 50%盆腔深部淋巴结可转移。假如双侧腹股沟淋巴结转移, 26%盆腔深部淋巴结转移。盆腔深部淋巴结转移者预后差, 5年生存率仅20%。Madeleine等[5]研究Ⅲ期的外阴癌发现, 切除10个以上的淋巴结对提高患者生存率有重要作用, 因此, 提出彻底的腹股沟淋巴结切除在晚期外阴癌治疗中的意义。

综上所述, 虽然外阴癌、阴道癌是比较罕见的妇科恶性肿瘤, 但是它们的淋巴转移途径还是很明确的。随着对淋巴转移研究技术的不断发展和临床应用技术的成熟, 我们可以进一步认识到淋巴转移评估外阴癌和阴道癌预后的价值。

参考文献

[1]Jaroslav Klat, Libor Sevclk, Ondrej Simetka.Characteristics of senti-nel lymph nodes metastatic involvement in early stage of vulvar cancer[J].Australian and NewZealand Journal of Obstetrics and Gynecolo-gy, 2009, 49 (6) :672-676.

[2]Monika Hampl, Hantschmann P, Michels W.Validation of the accura-cy of the sentinel lymph node procedure in patients with vulvar canc-er:result of a multicenter study in germany[J].Gynecologic Oncolo-gy, 2008, 111 (2) :282-288.

[3] Oonk MH, Van Os MA, De Bock GH. A comparison of quality of life between vulvar cancer patients after sentinel lymph node procedure only and inquinofemoral lymphadenectomy[J]. Gynecol Oncol, 2009, 113 (3) :301-305.

[4] Lucia Six, Stephan Polterauer, Christoph Grimm. C-reactive protein serum levels are closely associated with lymph node status, but not with prognosis in patients with vulvar cancer[J]. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2008, 137 (2) : 217-221.

宫颈癌淋巴转移与预后 第4篇

1 盆腔淋巴引流的解剖学基础和模式

盆腔淋巴结切除术是宫颈癌手术治疗的主要内容之一。女性盆腔具有丰富的淋巴系统, 淋巴组织常沿着盆壁的血管、神经的走形分布。解剖学上, 通常将盆腔淋巴结分为3组:髂淋巴组由髂内、髂外和髂总淋巴结组成;骶前淋巴组位于骶骨前面;腰淋巴组位于腹主动脉旁。宫颈有3支大的淋巴干径:其一为前淋巴管, 在宫旁丛从前面经过沿着子宫动脉途径与宫旁、髂外和闭孔淋巴结连接;其二为后淋巴管, 于宫旁丛在后方顺子宫静脉途径终于髂内淋巴结群;其三为骶淋巴管, 源于宫颈, 沿宫骶韧带终于骶侧淋巴结和骶岬淋巴结。盆腔内各淋巴管和淋巴结之间相互连接, 交织而成网状的淋巴系统。临床上, 根据宫颈的淋巴引流路径通常将盆腔淋巴结分为初级和次级两组。初级组包括宫旁、宫颈旁、闭孔、髂内、髂外和骶前淋巴结。次级组则包括髂总、腹主动脉旁和腹股沟淋巴结。由于各淋巴组群之间的相互沟通, 初级组和次级组之间有时并无截然的界限。

盆腔淋巴引流的模式通常为淋巴液先入初级淋巴组, 再入次级淋巴组, 也就是先引流入盆腔淋巴结, 再到髂总淋巴结, 然后到腹主动脉旁淋巴结, 最后注入胸导管的乳糜池。然而, 由于各组淋巴结之间的相互交通, 宫颈的淋巴引流并非单一的“链式”引流, 可能存在多方向引流, 这可解释为何会出现多组淋巴结同时受累的现象。在局部晚期宫颈癌患者中, 闭孔淋巴结是最常受累的淋巴结, 其次为髂外、髂总和腹主动脉旁淋巴结。“跳跃性”转移, 即无盆腔淋巴结转移而出现腹主动脉旁淋巴结转移的病例甚少 (<1%) 。宫颈癌的淋巴转移模式不受临床分期和病理类型的影响。

2 前哨淋巴结检查在宫颈癌治疗方案制定中的作用

根治性子宫切除术+盆腔淋巴结切除术是早期宫颈癌手术治疗的标准术式。但这一“标准”无疑会使大多数无淋巴结转移的患者也接受了盆腔淋巴结切除术。事实上, 80%的受累淋巴结体积并无增大, 常规的术前检查及影像学技术 (CT、MRI及PET/CT) 往往不能对盆腔淋巴结的性质作出正确预测。理论上, 90%的患者无需进行盆腔淋巴结切除术。因此, 能在术前或术中实时对盆腔淋巴结有无转移作出正确判断的前哨淋巴结 (SLN) 检查技术受到人们的关注。

SLN是指首先直接接受原发性肿瘤淋巴引流的淋巴结, 是肿瘤转移最先受累的淋巴结。理论上, 肿瘤转移可能累及的最高危淋巴结便是SLN, 其作用如同“哨兵”。如果 SLN阳性, 预示着该淋巴区域已发生肿瘤转移, 手术时需行淋巴结切除术。如果SLN阴性, 则可认为其他淋巴结不存在转移, 患者可免行淋巴结切除术。故临床上可根据SLN的状态来制定个体化的治疗方案。

SLN检查主要适用于临床检查无区域淋巴结转移的早期病例。除少数禁忌证外, 多数早期患者可行SLN检查。单纯应用生物活性染料示踪法, SLN的检出率为84%, 而放射性同位素示踪法的检出率为88%, 两者联合应用, 检出率可提高至97%。SLN的分布以髂间淋巴结 (包括闭孔淋巴结) 为最多, 其次为髂内、宫旁、髂外、髂总和腹主动脉旁淋巴结。而在有肿瘤转移的盆腔淋巴结中, 也以闭孔淋巴结为最多, 其次为髂内、宫旁和髂总淋巴结, 受累淋巴结的分布与SLN的分布基本一致。实际上, SLN并不是固定于某一部位的特定淋巴结, 其分布与个体的解剖结构有关。

术中对SLN进行病理检查得出病理诊断, 可指导术中有无必要进行系统或选择性淋巴结切除术。冰冻病理切片检查可在术中及时提供淋巴结是否存在转移的重要信息。假阴性 (指在SLN阴性的情况下, 非SLN发生转移) 问题是影响SLN临床应用的主要障碍。SLN微转移 (肿瘤直径<2mm) 的漏诊是常规病理检查出现假阴性的重要原因之一。采用超薄连续切片结合免疫组织化学 (IHC) 或逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 技术可提高微转移诊断的准确性, 从而提高SLN的预测价值及对术式的指导作用。

3 盆腔淋巴结转移与预后的关系

淋巴转移是宫颈癌最主要的转移方式。宫颈癌患者盆腔淋巴结的转移率随着FIGO分期的上升而增高。据统计, 无血管淋巴间隙受侵的ⅠA1期鳞癌, 盆腔淋巴结的转移率仅为1%, ⅠA2期的转移率增至7%;ⅠB期的盆腔淋巴结转移率为10%~20%, 且可出现腹主动脉旁淋巴结转移, 转移率为2%~4%;而ⅡA期和ⅡB期的盆腔淋巴结转移率分别为10%~25%和30%~45%, 腹主动脉旁淋巴结转移率增至7%~17%;ⅡB~Ⅳ期的盆腔和腹主动脉旁淋巴结转移率分别高达35%~55%和15%~30%。

淋巴转移是影响宫颈癌预后的最重要因素之一。无淋巴转移者, 根治性手术后5年生存率在90%以上, 盆腔内淋巴结转移, 5年生存率为50%~60%, 若出现腹主动脉旁淋巴结转移, 5年生存率仅为20%~45%。受累淋巴结的部位对生存率有一定的影响。仅盆腔内淋巴结存在转移, 其预后明显好于髂总或腹主动脉旁淋巴结转移;ⅠB~ⅡA期宫颈癌患者, 髂总水平以下的盆腔淋巴结转移, 5年生存率为85%;若盆腔以外的淋巴结出现转移, 5年生存率仅为20%。受累淋巴结的数量对生存率也有一定的影响。单个或1组盆腔淋巴结出现转移, 5年生存率为85%;若多个盆腔淋巴结同时受累或2组以上淋巴结转移, 5年生存率则降为25%~60%。但单一淋巴结转移与无淋巴结转移者, 5年生存率无明显差别, 3组以上盆腔淋巴结转移者与腹主动脉旁淋巴结转移者的5年生存率也无明显差别。

临床资料表明, 腹主动脉旁淋巴结转移与不良预后密切相关。盆腔内多个淋巴结受累和髂总淋巴结受累是腹主动脉旁淋巴结转移的独立危险因素。临床上, 一个有意思的现象是宫颈癌治疗后锁骨上淋巴结的转移比腹主动脉旁淋巴结转移更多见。理论上讲, 一般应先有腹主动脉旁淋巴结转移, 再发生锁骨上淋巴结转移。究其原因, 可能与以下因素有关:①腹主动脉旁淋巴结转移的诊断困难;②扩大的照射野或延伸野的放射治疗使腹主动脉旁转移淋巴结受到抑制;③可能存在“跳跃性”转移机制。目前, 对腹主动脉旁淋巴结切除术是否应常规包括在根治性子宫切除术+盆腔淋巴结切除术当中还存在争议, 对髂总和腹主动脉旁淋巴结转移的高危患者制定更合理的治疗方案是非常必要的。

在常规病理检查未发现淋巴转移且未接受辅助治疗的术后患者当中, 约有12%~15%的患者最终会出现肿瘤复发。这一比例正好与常规病理检查漏诊而经免疫组织化学染色 (IHC) 可发现的淋巴结内肿瘤微转移的比例 (8%~15%) 相一致。这一数据提示, 淋巴转移是治疗失败和肿瘤复发的根源, 进一步提高淋巴结转移病理诊断的准确性, 可为术中、术后制定合理的治疗方案和减少术后复发提供依据。

4 盆腔淋巴结切除术在宫颈癌治疗和预后中的意义

淋巴结切除术是宫颈癌根治术的重要组成部分。系统的盆腔淋巴结切除术的范围包括沿盆壁血管切除髂外、闭孔、髂内、宫旁和髂总淋巴结及其周围的脂肪组织。肠系膜下动脉水平以下的腹主动脉旁淋巴结和骶前淋巴结有时包括在内, 对个别患者, 甚至还包括高位腹主动脉旁淋巴结及腹股沟深淋巴结切除。选择性淋巴结切除术的范围则包括闭孔、髂外和髂内淋巴结。

系统的淋巴结切除术应切除的淋巴结数量并无统一的标准。文献报道, 手术切除的最多淋巴结数高达117枚, 平均13~56枚。研究发现, 盆腔淋巴结无转移患者, 手术切除的淋巴结数量与生存率无相关性;而在盆腔淋巴结转移患者, 手术切除的淋巴结数量与无瘤生存期之间存在着显著的相关性。术中行系统的淋巴结切除术将肿大的髂总和腹主动脉旁淋巴结切除者与盆腔淋巴结有镜下转移者而接受放射治疗后的生存率相近。因此多数学者认为, 当术中冰冻病理切片发现盆腔淋巴结有转移时应行系统的淋巴结切除术, 切除足够数量的淋巴结可使患者从中获益。但也有不少学者主张, 若术中发现肿大的淋巴结有转移, 应终止系统的淋巴结切除术, 因为术后同步放化疗完全可使盆腔淋巴结阳性患者免受淋巴结切除术之苦而获得同样的疗效。有分析认为, 切除肿大的淋巴结, 仅能使1%的ⅠB期、2%的ⅡB期和4%的ⅢB期患者从淋巴结切除中获益, 因此施术时应充分权衡淋巴结切除术的利弊。值得思考的是, 尽管同步放化疗可使局部晚期或晚期宫颈癌患者的无瘤生存期延长, 但若因此而盲目扩大根治术的适应证, 是有悖卫生经济学原则的, 患者也将遭受手术、放射治疗和化疗的多重痛苦。

子宫瘢痕妊娠的诊治及预后 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005至2008年南阳市中心医院收治8例瘢痕子宫再次妊娠患者, 年龄25~37岁, 平均 (30.7±3.2) 岁, 其中6例有剖宫产史 (2例剖宫产2次) , 1例患者有不全流产反复清宫史, 致子宫穿孔, 1例患者有子宫肌瘤剔除史。据本次妊娠时间为1~5年。

1.2 临床表现

患者均有停经史, 最短44d, 最长12周, 有正常的早孕反应。6例患者停经后有阴道淋漓出血, 2例有轻微的下腹疼。妇科检查宫颈正常, 子宫增大如孕周, 无压疼, 血尿HCG值高。彩超示: (1) 无宫腔妊娠的证据。 (2) 无宫颈管妊娠的证据。 (3) 妊娠囊生长在子宫下段前壁。 (4) 妊娠囊与膀胱间的子宫肌层有缺陷[3]。

1.3 治疗方式

本组手术治疗的6例, 2例行子宫切除术, 均为在外院误诊为宫内孕行人流术后, 阴道大量出血, 失血性休克而急诊入院。3例病灶挖除术均为在我院明确诊断后, 其中2例因妊娠囊较大, 距浆膜层<5mm, 而直接行病灶挖除术, 另1例为药物治疗后HCG下降不满意, 病灶持续存在 (3周) , 以保守治疗失败而行手术。3例药物治疗的也均为在南阳市中心医院首次明确诊断, 之后给予米非司酮和MTX及子宫动脉介入栓塞术后, B超监测下行清宫术, 手术顺利。术后随访3周血HCG降为正常。

2 结果

确诊为瘢痕子宫再次妊娠的8例患者, 除外2例子宫切除痊愈出院, 其余6例均保留了生育功能, 治疗后子宫恢复正常形态, 出院后随访3~7周血HCG降为正常, 月经规则, 其中2例已正常怀孕, 1例已足月剖宫产。

3 讨论

瘢痕子宫再次妊娠发病机制:导致受精卵种植于前次子宫切口瘢痕处的原因, 目前还不十分明确。多数学者认为与手术所致的子宫内膜损伤有关, 如有剖宫产史、刮宫史、子宫肌瘤挖除史等。妊娠物侵入瘢痕组织的原因可能是:子宫下段切口处或穿孔处缺少血供, 造成纤维化和修复不全, 瘢痕处产生细微缝隙, 从而导致妊娠物侵入该处内膜并在此着床, 由于底蜕膜发育不良或缺陷, 滋养细胞可直接侵入该处的子宫肌层, 并不断的生长绒毛与子宫肌层粘连植入, 甚至穿透子宫肌层[4]。由于此处缺乏肌纤维, 加之有手术瘢痕则不能有效地止血从而发生难以控制的大出血。

3.1 诊断方法

瘢痕子宫再次妊娠临床上主要表现为停经后阴道不规则出血, 有时伴有腹疼。金力等[5]回顾性分析了自1998年来国内外相关病例共46例的报道, 提示有47.8%在妊娠早期表现为阴道少量出血及或下腹疼, 28.3%在人工流产或刮宫术中或术后大出血或反复出血, 4.3%在妊娠3个月出现子宫自发破裂。目前的辅助诊断有超声、MRI和宫腔镜, 超声有无创、可反复操作的特点, 是首选的方法。有文献报道, 阴道超声的敏感度达86.4%, 结合彩色多普勒血流成像可显示妊娠物内部及周边血流丰富, 经阴道三维超声能更清晰显示孕囊和膀胱之间菲薄的子宫肌层组织, 通过观察孕囊形态的完整性、同宫颈管的位置关系, 能与流产物和宫颈妊娠区别, 大大地提高了诊断的准确性。

3.2 治疗

治疗的关键是早期诊断, 及早处理, Reberts等认为, 一经确诊, 立即终止妊娠。治疗目的是杀灭胚胎, 排除妊娠物, 尽量保留患者的生育功能。

3.2.1 药物保守治疗

目前多采用MTX保守治疗, MTX可以抑制滋养细胞增生, 使绒毛变性坏死。MTX可肌内注射给药、静脉给药、子宫动脉给药或者直接注入胚囊。

3.2.2 手术治疗

(1) 刮宫术:盲目刮宫是此病禁忌。会导致不全流产、术中大出血、子宫穿孔等可能, 而经MTX等药物治疗后, 刮宫时出血量明显减少。超声监护下刮宫可及时发现刮宫时子宫切口是否穿孔, 是否出现内出血, 从而及时处理; (2) 子宫瘢痕部位病灶楔形切除术+子宫修补术:可开腹手术, 也可在腹腔镜下手术。适用于子宫瘢痕妊娠部位肿块有穿破浆膜层的危险, 患者无子女, 有强烈生育要求, 病灶部位面积小, 术中出血少等; (3) 子宫切除术:适用于胎盘植入, 子宫破裂等致命性大出血, 失血性休克为抢救患者生命的情况。

4 预防

对子宫瘢痕妊娠的处理在于早期诊断。由于子宫瘢痕妊娠的生长部位特殊, 故凡有剖宫产史及反复的宫腔操作史和子宫肌瘤剔除术史的早期妊娠者就诊时, 无论妇产科医师或超声诊断医师都应注意本次妊娠的着床部位。如果在峡部瘢痕部位, 应再做彩超观察其血流情况及阻力指数。如彩超提示妊娠囊或胎盘生长在子宫峡部前壁、膀胱和妊娠囊之间肌壁薄弱, 多考虑子宫瘢痕妊娠可提前行MTX化疗或子宫动脉介入栓塞术, 之后在B超监护下行刮宫术, 可使患者的损失减少到最小程度, 保证患者的生存治疗甚至生命。对子宫瘢痕妊娠的预防是一个尚未解决的问题, 首先要降低剖宫产率和人工流产率。但目前在我国绝非朝夕可以改变的。另瘢痕部妊娠是否与剖宫产术式下段肌层缝合方法有关尚需研究探讨。开腹或腹腔镜下病灶切除、介入治疗及MTX化疗, 均首先阻断妊娠组织学再使其离体, 治疗效果优于单纯吸宫, 前3种方式治疗时间短于MTX化疗, 使患者减少了在治疗期间发生大出血的风险, 为治疗子宫瘢痕妊娠的最佳选择。

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关于胃癌的医学统计预后研究 第6篇

1 年龄和性别因素的影响

胃癌预后年轻的胃癌病人中女性较差, 年纪较大者无明显不同。年较大者较差, 但一部份的年轻患者预后也极端不良。1981年全国胃癌协会调查27单位11734例5年前住院胃癌病例总结。20岁以下的病患无1例术后存活3年以上;21～30岁年龄组平均5年生存率仅7.6%;而71岁以上高龄组5年生存率为9.4%。

Koea等报道40岁以下的青年胃癌预后较差, 主要是与青年人胃癌的组织学类型较差、临床病期较晚及手术切除率低有关;而相对60岁以上的胃癌患者, 由于其组织学类型较好, 发展较慢, 预后也较好。从研究中发现:青年患者一般在有胃脘不适或隐痛等症状出现后不久马上来就诊, 而且均应医师要求行胃镜或GI检查确诊。术前病程平均4.5周 (2～14周) , 明显短于其他组的平均10周 (4～40周) , 青年胃癌患者就医时术前病程短、肿瘤病期较早[2,3,4]。因此, 我们认为, 在胃癌的预后影响因素中, 肿瘤的TNM分期对预后的影响作用要比肿瘤的组织学类型要明显得多。

2 Bormann分型因素

BormannⅠ型、Ⅱ型胃癌患者的预后明显好于Ⅲ型和Ⅳ型患者, 其中Ⅳ型最差, 该组45例患者中生存时间最长的为36个月, 最短的仅为4个月, 中位数生存期为9个月, 5年生存率为0。45例BormannⅣ型胃癌患者中, 38例为肿瘤占据胃2个分区以上的广泛癌, 占84.4%。而其他BormannⅠ、Ⅱ、Ⅲ型各组中占据胃2个分区以上的广泛癌分别为13.9%、14.3%、24.9%, 在各组间有着明显的差别。同时所有BormannⅣ型均都发生淋巴转移, 平均淋巴结转移数也高于其他各组, 肿瘤浸润深度均达到或超出浆膜层, 肿瘤的TNM分期也较晚, 这是其预后较差的主要原因。在本研究中胃癌的大体分型未能进入模型, 但并不意味着胃癌的大体分型是胃癌预后的无关因素, 而可能是模型中的浸润深度和淋巴结转移度替代了它的作用[5]。

3 肿瘤细胞的分化和淋巴结转移程度

胃癌肿瘤的浸润深度和淋巴结转移度与肿瘤的预后密切相关。恶性肿瘤细胞比正常组织容易离散。是由于瘤组织含钙低, 癌组织释放, 肿瘤组织间液含有高的溶酶体及组织蛋白酶促使瘤细胞自肿瘤实体离散, 以阿米巴样运动穿透基底膜和结缔组织间隙。毛细淋巴管通透性高, 一般无完整基底膜, 在内皮细胞间有暂时的裂隙, 使瘤细胞易于以阿米巴样运动穿进入淋巴管内。

肿瘤的TNM分期包含了肿瘤的浸润深度和淋巴结转移度, TNM分期越晚则患者的预后越差, 各组间的5年生存率有显著差异 (P>0.01) 。1997年UICC以区域淋巴结转移个数取代了以解剖位置为依据的淋巴结分级方法, 同时将第12、13、14、16组淋巴结转移作为远处转移 (M1) 。新淋巴结分级的界定方法一定程度上统一了临床分期和病理分期, 在临床上有较好的可重复性。同时我们发现, 其他影响胃癌预后的因素也与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移度相关, 因此, 我们认为TNM分期可以总体反映肿瘤的生物学行为特性, 相对其他预后因素比较模糊的缺点来说, 临床的应用价值较高[6]。

众所周知, 分析胃癌淋巴转移及复发淋巴转移数量, 对胃癌预后判定及指导其进一步治疗具有更大的重要性。故国外报道:在338例胃癌手术病例中共检出附属淋巴结10134个, 每例病人平均约30个。根据每例胃癌病人转移淋巴结的个数与检出的淋巴结总数之比例, 称为淋巴结转移度。将上述病人按转移度分为0%、-25%、-50%、>50%四组。随访转移度0%组5年生存率为73%;-25%组为43%;-50%组为22.6%;>50%组为7.4%, 表明5年生存率随着淋巴结转移度上升而下降, 此外随着转移度的上升, 窦组织细胞的增生减少。胃癌间质淋巴细胞的浸润随着转移度的上升而减少。肿瘤的深度与胃浆面的侵犯程度与转移度的上升呈正比关系。所以, 淋巴结转移度是一个良好的断判预后因素, 结合其他因素, 能较好地表现胃癌生物学特性。淋巴转移的位置也会影响到预后, 数目较少预后较好, 离开病灶愈远愈糟糕, 切下淋巴结超过20%～25%被癌细胞侵犯预后较差。

4 肿瘤部位因素的影响

胃癌多开始于胃小弯, 当延伸至胃大弯则多属晚期, 或已侵及横结肠。所以胃上端似较差, 胃大弯处更差, 也有可能是因胃上端淋巴走向亦蔓延, 初期症状较不明显, 上端有病灶切除部位较大, 手术后营养较差并发症多。此外在胃大弯处常穿出到腹腔, 腹腔内转移概率大预后当然很差[7]。

如患者男性, 57岁, 陕西佳县农民。1979年因上腹剧痛当地医院诊断胃穿孔施行胃穿孔修补术。术后半年上腹部出现包块, 钡餐和胃镜活检诊断胃腺癌。1980年8月手术见胃体小弯侧癌灶与肝左外侧叶粘连且穿入肝实质, 附近淋巴结肿大。胃下半部尚无异常, 故施行近端胃大部分及肝左外侧叶切除, 和较彻底的淋巴结清除。术后虽未进行其他治疗, 但15年后随访仍健在。见表1。

总之, 肿瘤的生物学特性、机体的免疫状态等诸多因素是造成胃癌个体差异和不同预后的内在因素, 对他们之间的相关性进行分析和检测有助于筛选出有价值的预后指标, 认识胃癌的个体差异, 为胃癌诊断、治疗提供新的途径。

摘要：胃癌常见恶性肿瘤之一, 严重的威胁着人类的健康。但胃癌无论是手术还是联合治疗预后较差。理论上辅助化疗是可以清除残存肿瘤细胞, 并起到预防肿瘤复发和转移的作用。但从胃癌术后辅助化疗的病例分析发现辅助化疗对患者预后无益处或者仅有微小益处。本研究旨在探讨影响胃癌术后患者预后的各种因素, 以期提高对胃癌的认识和治疗水平。

关键词：胃癌,医学统计,预后研究

参考文献

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肥胖髋臼骨折对于预后的影响 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2014年1—12月到该院就诊的髋臼骨折患者共139例为研究对象, 其中男104例, 女35例, 年龄18~71岁, 平均年龄 (40.23±12.04) 岁。所有的患者中有28例是高处坠落而受伤, 占比20.1%, 有86例是由于交通意外受伤, 占比61.9%, 其余患者则均是由于重物砸伤或严重创伤所致, 所有的患者均无开放性骨折。测量所有患者的身高体重, 并计算每一位患者的BMI, 将所有的患者按照其BMI分为3组, 将BMI在24以下的患者分为正常组, BMI在24~27之间的为过重组, BMI超过27的为肥胖组。正常组共64例, 男48例, 女16例, 年龄19~70岁, 平均 (41.41±11.03) 岁;过重组共37例, 男26例, 女11例, 年龄18~67岁, 平均 (42.31±11.16) 岁;肥胖组共38例, 男30例, 女8例, 年龄18~65岁, 平均 (41.16±12.25) 岁。3组患者在年龄、性别等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有的患者均以相同的方法进行治疗, 手术前对患者的骨盆进行X线和髋关节的CT检查, 所选取的患者有52例后壁骨折、45例前壁骨折、42例横行骨折, 根据患者的骨折类型分别采用Kocher-Langenbeck入路、髂腹股沟入路以及前后联合入路的方式进行手术。所有的患者均与受伤后3 d内就诊, 于入院后的7 d左右进行手术。手术中要尤其注意臀上动脉和神经的保护, 避免造成外展肌群麻痹和手术中的大出血而使手术效果减弱。手术后对患者进行2~3 d的负压引流, 连续3~5 d使用抗生素预防感染, 根据患者术后的恢复情况进行康复训练, 所有的患者均于术后的2~3 d开始髋关节的运动, 一个月后开始在双拐的帮助下下地活动, 2~3个月开始逐渐进行负重的恢复, 4个月的时候能够完全负重走路。

1.3 观察指标

1.3.1骨折复位情况

按照Matta标准对患者的骨折复位情况进行评价, 骨折移位在3 mm之上记为不满意, 1~3 mm之间记为满意复位, 在1 mm以下记为解剖复位。

1.3.2功能恢复情况评定

采用改良的d’Aubigen-Ep-stein功能评定标准对患者术后3个月的功能恢复情况进行评定并记录。评定表格如表1所示。得分低于13分记为差, 13~14分为一般, 15~17分为良好, 18分为优秀。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件对该次研究所得的数据进行统计分析, 该次研究均为计数资料, 采用频数和频率的方式表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05时, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨折复位情况比较

肥胖组和超重组的解剖复位少于正常组、满意复位和不满意复位多于正常组, 肥胖的解剖复位少于超重组, 满意复位和不满意复位多于超重组, 均P<0.05, 差异有统计学意义, 见表2。

2.2 3组患者功能恢复情况比较

超重组和肥胖组的优良率均低于正常组 (89.1%) , 肥胖组的优良率 (36.8%) 低于超重组 (70.3%) , 以上差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

髋关节的解剖结构十分复杂, 而且在高能量撞击的时产生的髋臼骨折的种类也是多种多样的, 这些都给髋臼骨折手术带来了一定的难度[3]。有学者认为肥胖者发生创伤后较正常体重者有更高的病死率及并发症发生率[4]。该次研究对120例髋臼骨折的患者进行研究, 在研究中, 研究人员发现, 手术治疗的方法以及选择的时机很重要, 该次研究的患者均在入院后7 d内进行了手术治疗, 整体治疗效果较好。通过对不同的BMI患者进行的研究, 研究人员发现, BMI越大的患者复位的质量越差且预后的优秀率越低。

所有骨折进行治疗的目的都是能到达到解剖复位的目的, 因为只有达到了解剖复位才能够尽可能的使患者远期的临床效果较好, 该研究中的肥胖患者仅有36.8%的患者达到了解剖复位, 显著低于正常组及超重组89.1%、70.3%, 而正常BMI的患者达到解剖复位的比例高达85.9%, 说明肥胖对髋臼骨折患者能否达到解剖部位具有很大的影响, 因此在治疗的过程中需要对肥胖患者尤其注意固定的方法和位置。该次研究中, 研究人员还发现, 肥胖和超重的患者功能恢复的优秀率较低, 且肥胖的患者更低, 因此肥胖会影响髋臼骨折的术后功能的恢复。分析其原因, 首先, 在进行手术时, 肥胖患者的皮下脂肪较厚, 髋臼骨折又位于组织的深层, 皮下脂肪过厚的患者骨折位置不容易暴露, 手术的可操作空间越小, 不利于骨折的复位和固定[5]。Sen等[6]研究认为, 肥胖是影响髋臼骨折后期功能恢复的危险因素之一, 与该次研究中肥胖患者术后功能恢复优良率最低吻合, 考虑因为术后2周开始在床上对髋关节进行适当活动时, 肥胖的患者伸展不便, 下床的康复运用也对髋关节的活动产生了一定的阻碍作用, 因此, 肥胖患者的康复训练的效果远远不及非肥胖患者[7,8]。其次, 髋臼骨折的恢复需要充足的血运和影响, 但是肥胖患者的血流动力学各项指标都有各种异常, 不利于骨折部位的血运供应, 这也是肥胖患者的复位效果和功能恢复不好的原因之一[9,10]。

综上所述, 肥胖患者髋臼处的脂肪堆积直接导致解剖的困难, 增加了骨折部位暴露和固定的难度, 使髋臼骨折的手术难度也提高, 而且肥胖还会影响骨折部位的血运和患者后期的康复训练, 不利于患者的预后。

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