一氧化碳 (carbon monoxide, CO) 中毒俗称煤气中毒, 是因吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。本文对鸡西市人民医院2008年1月至2010年1月收治的156例急性一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料中男性患者84例, 女性患者72例, 年龄16~85岁;诊断标准为有明确的一氧化碳毒物接触史, 且出现程度不同的中枢神经系统损害的症状、体征, 皮肤呈樱桃红色;按内科学急性CO中毒分类标准, 分为轻、中、重度3种临床类型。本组资料中在封闭的房间内煤炉取暖中毒93例, 钢铁厂操作间作业中毒7例, 煮饭燃气灶火被煮沸物扑灭未被发现7例, 井下工人生产作业期间中毒12例, 车内中毒2例, 煤气管道泄露中毒35例;轻度61例, 中毒64例, 重度31例。
1.2 方法
156例急性一氧化碳中毒患者均住院, 行内科治疗外 (降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激治疗为主) , 均采用医用高压氧舱治疗, 治疗方案2.2~2.5ATA, 30min×2+10min, 每天1~2次, 根据病情疗程确定疗程, 长短不一, 最短3d, 最长30d, 平均14d。
2 结果
所有患者均采用高压氧及配合常规治疗, 取得较好的疗效。156例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治愈149例 (95.5%) , 迟发性脑病4例 (2.6%) , 死亡3例 (1.9%) , 其中1例为重度一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症致急性肾衰竭抢救无效死亡;另2例系患者年龄偏大、机体各项功能差、中毒时间长, 发现晚, 延误抢救而造成死亡。高压氧治疗未发生明显的不良反应。
3 讨论
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后, 85%与血液中红细胞的血红蛋白 (Hb) 结合, 形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧, 且不易解离, 是氧合血红蛋白 (O2Hb) 解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[1]。急性CO中毒急救的关键是脱离CO中毒环境, 吸入氧气促使碳氧血红蛋白 (COHb) 解离。正常大气压下, 人体肺泡中氧分压为100mm Hg。若提高气压, 肺泡内氧分压会随之升高, 在3个大气压下吸入纯氧, 肺泡内氧分压可达300mm Hg。高压氧还可以使血液中物理溶解氧增加, 每100m L全血中溶解氧可从0.31m L提高到6m L, 物理溶解氧同样可以很快的供组织、细胞利用, 高压氧可加速碳氧血红蛋白的解离, 从促进CO清除, 清除率比未吸氧时快10倍, 比常压吸氧快。高压氧治疗CO中毒疗程目前尚无统一规定, 但其独特疗效已被公认, 其优点是:一快 (清醒快) ;二高 (治愈率高, 总有效率高) ;三少 (并发症少、中毒性脑病少、死亡少[2]。高压氧可加速COHb的解离, 促进CO的清除, 增加脑组织氧储备, 是脑组织得到足够的溶解氧, 是颅内血氧含量和血氧张力增加, 高压氧还可使颅内血管通透性降低, 有利于降低颅内压, 减轻脑缺氧和脑水肿, 加速脑组织恢复[3]。重度CO中毒迟发性脑病发病率可达10%~40%[4], 高压氧可以抑制β2粘附聚集因子介导的白细胞粘附对血管内皮的损伤。高压氧治疗能更好地改善血液循环, 降低神经系统后遗症[5]。
经临床实践亦证明, 高压氧治疗越早越好, 且对CO中毒后遗症及迟发性脑病有明显的防治作用。故而, 高压氧是急性CO中毒救治的有效方法, 特别是对中, 重度中毒患者大有裨益。
摘要：目的 提高急性一氧化碳中毒中毒的治疗效果。方法 对急性一氧化碳中毒患者除常规予以降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激素治疗外, 还进行高压氧治疗。结果 接受高压氧治疗的患者治愈率95.5%, 迟发性脑病发病率2.6%, 死亡率1.9%。结论 高压氧是急性一氧化碳中毒救治的有效方法, 且降低了并发症的发生率及病死率。
关键词：高压氧,急性一氧化碳中毒
参考文献
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