很多原因可以导致肾功能不全 (renal insufficiency) , 如肾小球严重破坏, 使机体出现代谢及水电解质、酸碱平衡紊乱的临床综合症后群[1]。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全, 其预后严重, 是威胁生命的主要病症之一[2]。尤其是急性肾功能不全, 其病情隐匿, 发展迅速, 病死率较高, 治疗非常棘手。我院针对近3年急性肾功能不全患儿观察了多巴胺联合酚妥拉明治疗的效果, 分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组38例, 其中男22例。女16例;年龄4~12岁, 平均8岁。38例包括30例急性肾炎, 8例药物中毒。所有病例均符合1993年5月中华医学会儿科学会肾脏病学组制定的诊断标准[3]。
1.2 临床症状
3例出现肺炎, 12例出现高血压, 16例出现代谢性酸中毒, 12例出现低钠血症, 17例出现高钾血症, 32例出现氮质血症, 3例出现无尿, 29例出现水肿、尿少。
2 治疗及结果
所有患者在纠正电解质紊乱、补液、抗炎等常规治疗的基础上, 同时均应用多巴胺0.3~0.5mg/ (kg·d) 联合酚妥拉明0.2加0.3mg/ (kg·d) 联合速尿1~2mg/ (kg·d) , 加入5%葡萄糖中静脉滴注3d, 急性肾炎者加用巯甲丙脯酸、心痛定或潘生丁;中毒者加用大剂量维生素C、能量合剂。在出现尿量增多至恢复正常后停用速尿, 坚持多巴胺联合酚妥拉明治疗2周, 其中36例治愈出院, 2例出院时检查尿素氮17mmol/L, 出院后继续服常规治疗3个月, 复查尿素氮恢复正常。
3 讨论
本组急性肾功能不全包括包括30例急性肾炎, 8例药物中毒。肾小球基底膜炎症导致毛细血管变细则是肾脏疾病导致急性肾功能不全的首要原因, 其病变程度不一;中毒也可以引起肾小管上皮细胞的病变, 导致间质性肾炎, 也是急性肾功能不全的病因之一[4]。
水平, 使之激活蛋白激酶A而引起血管舒张反应, 特别表现在肾脏, 使肾血流量及肾小球滤过率均增加, 从而促使尿量及钠排泄量增多, 增强速尿的利尿作用[5]。用于各种类型休克, 尤其伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。酚妥拉明可以拮抗儿茶酚胺的收缩血管平滑肌的作用, 尤其可以扩张肾血管, 肾血流灌注水平升高, 还可以阻滞小静脉的α-受体, 使毛细血管静脉压下降, 营养性毛细血管血流灌注增多, 肾脏微循环得以改善, 最后使肾小球滤过率水平升高[6]。急性肾功能不全患者易出现肾血流量减少, 出现“利尿拮抗”现象。速尿经降低肾小管对电解质及水的重吸收缓解此现象[7]。
本组38例患儿选多巴胺、酚妥拉明及速尿联合治疗3~5d, 使急性肾功能不全患儿的肾小球的滤过率增加, 肾小管的重吸收减少, 从而使尿量增多, 导致含氮物质排泄增加, 血浆尿素氮水平下降, 肾脏功能得以恢复。如仍得不到缓解可考虑透析, 采用上述方法可做到减少透析治疗的损伤及并发症的目的。
摘要：目的 探讨多巴胺联合酚妥拉明对小儿急性肾功能不全的疗效。方法 对38例本院门诊及住院急性肾功能不全患儿在常规治疗的基础上加用多巴胺联合酚妥拉明后进行疗效观察。结果 采用多巴胺联合酚妥拉明治疗38例小儿急性肾功能不全后, 36例治愈出院, 2例出院后持续常规治疗3个月, 得以痊愈。结论 建议小儿急性肾功能不全在临床常规治疗基础上后应首选多巴胺联合酚妥拉明的方法进行进一步治疗。
关键词：多巴胺,酚妥拉明,小儿急性肾功能不全
参考文献
[1] 江明性.药理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2000:79.
[2] 周冰宣, 吴雄飞.小儿慢性肾功能不全治疗进展[J].吉林医学, 2010, 31 (5) :663～664.
[3] 中华医学会儿科学会肾脏病学组.小儿急性肾功能衰竭的诊断标准[J].中华儿科杂志, 1994, 32 (2) :103～104.
[4] 吴瑞萍.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 1998:1630.
[5] 何亮, 李俊杰, 蒋姝乐, 等.小剂量多巴胺在肾缺血-再灌注损伤中的抗损伤作用[J].昆明医学院学报, 2009 (7) :25～28.
[6] 陆日舰.多巴胺、速尿、酚妥拉明治疗链球菌感染后肾炎并急性肾功能衰竭[J].右江医学, 2001, 29 (1) :32～33.
[7] 邵立娟.大剂量速尿治疗肾功能不全临床体会[J].医学信息:下旬刊, 2010, 23 (10) :148.