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第一篇：巨幼细胞贫血教案
贫血、全血细胞减少症的分类与鉴别诊断 Microsoft Word 文档 (2)
贫血、全血细胞减少症的分类及鉴别诊断
按血细胞多寡，造血系统疾病可分为血细胞增多和减少两大类。贫血、全血细胞减少症属血细胞减少类疾病，是一大类征候群。由于致病机制复杂，该征侯群临床表现“花”、“杂”，规律性、同一性差，故诊断中容易出现“不典型”、“早期”、“变异型”等;治疗上有效率低，病死率高，或迁延不愈或“相互转化”，加重了患者和社会负担。因此，准确鉴别贫血及全血细胞减少症不仅理论上有重要意义，临床上也迫切需要。
第一节
病因及分类
贫血主要依红细胞形态或病因、病理机制分类。红细胞形态分类法虽粗略，但简单易行，可为贫血进一步病因诊断提供线索;病因分类直接涉及发病机制，对治疗和预后有指导作用。
一、红细胞形态分类
主要依据平均红细胞容积(MCV)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)分类。有大细胞性贫血、正细胞性贫血、小细胞低色素性贫血。前文已提及，在此不再赘述。
值得注意的是，MCV测定的是红细胞平均体积，故当红细胞明显大小不均时，如骨髓纤维化，单看MCV、MCHC的表现似小细胞低色素性贫血，应该重视红细胞宽度分布(RDW)的检查，RDW可反映红细胞体积异常改变情况。若RDW改变显著，则认真观察外周血涂片中红细胞形态，以确定诊断。
二、病因和病理机制分类：
(一)血细胞生成减少
血细胞生成主要取决于三大因素：造血细胞、造血调控(微环境)、造血原料。造血细胞包括多能造血干细胞、髓系干/祖细胞及各系期前体细胞。造血调控包括细胞调控(如骨髓基质细胞、淋巴细胞等)、体液调控等正/负调控因子和造血细胞本身的自我调控(程序化死亡)。造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢以及细胞构件必需的物质，如蛋白、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。这些因素中的任一种发生异常，都可能导致红细胞生成减少，进而发生贫血。 1.
干/祖细胞量或/和质异常
①再生障碍性贫血(AA)：先天性AA包括范可尼贫血、家族性增生低下性贫血(Estren—Dameshek性)及胰腺功能不全性AA(Shwachman—Diamond综合征)。获得性AA根据是否有明确诱因分为继发性和原发性，原发性AA即无确定诱因者。既往将原发病性AA分为以造血干细胞缺陷型、造血微环境异常型、免疫功能异常型。近年多数学者认为T淋巴细胞功能异常亢进引起的骨髓衰竭是AA的主要病理机制，造血干细胞及造血微环境的是免疫发病机制中的环节和结果。至于造血干细胞“质”异常(非功能性异常)，则可能是低增生性MDS或PNH因免疫抑制治疗有效者。
②纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)：PRCA可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond—Blackfan综合征，系遗传所致。后天性PRCA包括原发性、继发性。上世纪70年代以来，在部分“原发性”PRCA患者血清中发现有抗自身Epo或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要原因有：药物(如α-甲基多巴等)、感染(如微小病毒B
19、肝炎病毒等)、自身免疫性疾病、淋巴细胞增殖性疾病(如胸腺瘤、淋巴瘤等)、部分髓系恶性克隆性疾病(如白血病前期)以及急性再生障碍危象等。
③先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia, CDA)：CDA是一类遗传性红系干/祖细胞良性克隆性疾病，是以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。
④造血系统恶性克隆性疾病：包括MDS及各类造血系统肿瘤性疾病。此类疾病的多能造血干细胞或髓系造血干/祖细胞发生了质的异常—高增生、低分化，且造血调控也有异常，使正常成熟血细胞减少而发生血细胞减少。 2.
造血调控异常
①骨髓基质细胞受损
骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、髓外肿瘤的骨髓转移及各种感染或非感染性骨髓炎均可因损伤骨髓基质细胞、损伤造血微环境(也可损伤造血细胞)而影响血细胞生成，导致贫血及血细胞减少。 ②淋巴细胞功能亢进 T淋巴细胞功能亢进可通过细胞毒T淋巴细胞直接杀伤(穿孔素)或/和T淋巴细胞因子介导造血细胞凋亡而使造血功能衰竭(AA)。B淋巴细胞功能亢进可产生抗骨髓细胞自身抗体进而破坏或抑制造血细胞导致造血功能衰竭[免疫相关性全血细胞减少(immune related pancytipenia, IRP)]。
③造血调控因子水平异常
肾功能不全、垂体/或甲状腺功能低下、肝病等均可因产生Epo不足而导致贫血。肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的炎性因子等造血负调控因子也会导致贫血，如慢性病贫血(ACD)。 ④造血细胞凋亡亢进 CD34+造血细胞凋亡是AA造血功能衰竭主要机制。 3.
造血原料不足或利用障碍
最常见的是铁、叶酸或/和维生素B12缺乏或利用障碍所致的缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血。严重的缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血也会发生全血细胞减少。
(二)血细胞破坏过多
红细胞自身异常性溶血性贫血HA是指先天或后天性红细胞膜、酶、血红素、珠蛋白异常所致的红细胞破坏增加而发生的贫血，如：先天性球形红细胞增多症、G-6-PD缺乏症、血卟啉病、珠蛋白异常;后天性细胞膜异常如PNH。血细胞周围环境异常主要包括免疫性和血管性两类，免疫性是指抗体破坏所致的贫血及血细胞减少，如AIHA、Evan,s综合征、IRP及免疫性中性粒细胞缺乏症等;血管性HA及血细胞减少是指由血管壁或血流流速异常使血细胞受机械性损害而发生的，如心脏瓣膜病和手术、血管炎、行军性血红蛋白尿、骨髓纤维化等，其他各种物理因素(如血浆中渗透压的改变)、化学成分的异常(包括各类中毒)以及生物毒素等也可引起。
(三)失血性贫血
各类急性和慢性失血可致失血性贫血，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。一般不会出现全血细胞减少。
第二节
常见血细胞减少症的鉴别诊断
贫血、全血细胞减少症病种多，致病机制复杂，检查项目繁多，进行“拉大网”式的检查有失科学性，临床上患者亦难以承受。因此，我们根据常见的全血细胞减少症——AA、IRP、PNH、MDS的临床特点和一般诊断流程提出以下鉴别思路。 1.造血功能评价
接诊一个全血细胞减少患者，血象和骨髓穿刺是首先和初步的检查。
AA由T淋巴细胞功能亢进所致，患者造血功能明显衰竭，血象、骨髓象显著降低。Ret不会增高(大于2%)，多数患者Ret小于0.5%;只小部分慢性AA患者中性粒细胞绝对值(ANC)超过1.5×109/L;70%左右的AA患者Plt<20×109/L。骨髓增生差，增生无达明显活跃者，SAA均为增生减低或重度减低，CAA亦只少部分增生度达活跃。骨髓粒、红、巨三系均明显减少，骨髓小粒空虚。 由于补体和抗体破坏造血细胞导致的PNH、IRP，存在一定的造血功能代偿，超过50%患者的Ret高于正常，各有1/2和1/3左右患者Ret≥2%。ANC、Plt减低亦不如AA显著，约50%的患者ANC≥1.5×109/L，超过70%的患者Plt﹥20×109/L。50%左右的患者骨髓增生度在活跃以上，超过1/3的患者增生达明显活跃。粒系、巨核细胞减少不明显，超过50%的患者红系高于正常，多数骨髓小粒不空虚。
MDS是造血细胞质异常所导致的全血细胞减少，血象变化范围大，但显著减少的比例低，Ret小于0.5%、Plt小于20×109/L、ANC小于0.5×109/L的患者仅20%左右。与血象类似，骨髓增生减低的患者比例小，粒、红、巨三系多不减少，只少部分(10%左右)患者的骨髓小粒空虚。
故诊断一个Ret百分数、ANC不低，骨髓增生好的全血细胞减少为AA应慎重，注意是否为PNH、IRP或MDS。
2.血细胞形态学异常
在检查血象和骨髓象的同时，自然就会观察血细胞形态学异常情况。
MDS是造血细胞质异常性疾病，有显著的病态造血，一半的患者周血有幼稚粒细胞和有核红细胞，绝大多数患者骨髓均有两系以上病态造血，多数患者的原始粒细胞达2%，发现奇数核红细胞、PAS阳性有核红细胞的红系病态造血改变及淋巴样微巨核细胞的比例均显著高于其它全血细胞减少患者，骨髓活检中幼稚细胞簇亦明显增加。
PNH和IRP中有一些患者造血代偿增生功能活跃，因此，可见到一定比例的病态造血，但二系以上异常比例不高，不到30%。PNH主要破坏的是红细胞，故病态造血以红系为主(周血幼稚红细胞，奇数核红细胞，PAS阳性有核红细胞)，周血基本无幼稚粒细胞，骨髓原始粒细胞基本不超过2%，发现淋巴样微巨核细胞
的比例低。活检发现有幼稚细胞簇的病例少，且均为红系高增生者，很可能是红系增殖而将髓系细胞由骨小梁旁挤至髓腔中所致。IRP是自身抗造血细胞抗体引起的全血细胞减少，因此粒、红、巨三系均可有代偿增生，故三系均可见到病态造血，但比例明显少于MDS，且也是以红系的异常为主，活检中发现的幼稚细胞簇也不能排除是红系高增生所致。
SAA造血功能重度衰竭，造血组织罕见，看不到无病态造血;CAA有极少数有红系病态造血及有核红细胞PAS阳性。
可见，病态造血是MDS突出的特点，但单纯以病态造血，尤其是红系病态造血诊断MDS要谨慎，因PNH、IRP均可有病态造血改变;不过PNH、IRP患者红系以外病态造血改变少，若全血细胞减少患者出现周血幼稚粒细胞、骨髓原始粒细胞达2%、淋巴样微巨核细胞、活检有幼稚细胞簇，则MDS的可能性大。
3.全面评价造血功能和骨髓改变
有些患者经上述步骤后往往由于骨髓增生不佳，细胞数少，不能确定一个大概的诊断方向，或者就此归为AA、AA-PNH综合征或低增生性MDS、低增生性PNH等，取材不良成为困扰全血细胞减少诊断的原因之一，尤其在低增生者。这需要我们多部位骨髓穿刺，全面评价造血功能和骨髓改变。由于机体造血功能呈向心性萎缩，故多部位骨髓穿刺，讲究的是在不同水平面进行取材。
SAA组胸、髂骨无区别，CAA组患者胸骨的增生度要好于髂骨，粒、红、巨三系比例亦有所增高，但并不明显，这也与AA是一个广泛的造血功能衰竭症相符的。PNH、IRP、MDS三组胸骨的增生度、红系、巨核细胞比例均优于髂骨，MDS胸骨的粒系比例亦明显高于髂骨，IRP、MDS两组胸骨空虚骨髓小粒的数量也明显少于髂骨。
这提示我们多部位骨髓穿刺的重要性，尤其在低增生的患者，不要仅凭髂骨作诊断。由于胸骨增生相对要好，可以提供足够的细胞让我们观察、评价，从而便于鉴别诊断。
4.红细胞破坏迹象 PNH、IRP占原发性全血细胞减少症1/3以上，除了常规的血象、骨髓象检查外，留意这部分患者的红细胞破坏迹象，可在常规溶血试验如Ham试验，Coombs，试验等阴性时为进一步行机制性检查和排除诊断提供线索。这些线索有：肝/脾大、Ret升高、FHb升高、Hp下降、间接胆红素升高(不伴有其它肝功能异常)，PNH、IRP组患者的Ret升高、FHb升高、Hp下降、间接胆红素升高改变比例明显高于MDS组，但肝/脾大发生率差别不显著。
虽然上述指标在PNH、IRP和MDS间有一定交叉，但同时有几项指标异常的患者在MDS却很少。因此，对于有肝/脾大、Re升高、FHb升高、Hp下降、间接胆红素升高多项指标异常的患者要高度怀疑是PNH或IRP。
5.细胞生物学和细胞遗传学改变
在上述一般性项目性检查的基础上，有条件的医院可进行细胞生物学和细胞遗传学的检查，以进一步鉴别诊断。
SAA、CAA患者的体外造血祖细胞培养均明显减少，而PNH、IRP患者与正常对照比无显著差异。MDS患者则在BFU-E、CFU-GM集落明显减少时，cFU-GM相对增多。对髓系分化指数(DI)分析，SAA、CAA患者均小于1.8，而PNH、IRP由于存在造血代偿性增生，造血前体细胞增加，与MDS均有相当数量患者的髓系DI大于1.8。但对以姐妹染色体分染(SCD)为指标的细胞周期研究发现，PNH、IRP患者只有少数SCD呈阴性，出现细胞周期延长，而MDS患者中SCD阴性者显著增高。
细胞遗传学对染色体核型研究更进一步说明MDS疾病的本质，50%～60%患者有克隆性染色体核型异常，而其它患者发现率极低。
6.发病机制性检查
发病机制性检查多需要熟练、有经验的实验操作人员和昂贵的仪器设备(如流式细胞仪)，但对于一些诊断有疑问的患者，仍然是必须的，且诊断的可靠性得以增强。
SAA、CAA是由于Th1细胞功能亢进，分泌Th1型细胞因子如IFN-γ、TNF-α等，激活CTL，引起造血功能衰竭，故可见到Th1细胞比例增高。PNH的红细胞破坏是由于其细胞膜上GPI锚连蛋白CD
55、CD59缺失所致，故PNH有CD55CD59减少，Ham试验阴性的不发作性PNH患者可经此实验而检出。IRP是Th2细胞功能亢进，B细胞产生抗造血细胞自身抗体所致，可见到Th2细胞比例增高，BMMNC Coombs，试验和流式细胞术造血细胞膜自身抗体检测阳性。上述实验在其它全血细胞减少患者的阳性率极低。
8.通过以上分析，全血细胞减少症的鉴别有以下几点值得注意：
①全面评价造血功能
不要单纯地看到血小板、血色素、白细胞数量减少和髂骨增生减低，同时注意Ret、ANC比例和胸骨的造血功能情况。
②全面分析患者临床特征，注意发现溶血的“蛛丝马迹”
有肝/脾大、Re升高、FHb升高、Hp下降、间接胆红素升高两项以上指标异常的患者要高度怀疑PNH或抗体介导的血细胞减少症(Evan’s、IRP)的可能。
③多部位骨髓穿刺
在不同部位骨髓穿刺，减少因取材不良而导致的诊断偏差。
④有条件者应行细胞生物学、细胞遗传学检查和发病机制性检查
⑤多指标，综合动态观察确定诊断
疾病不是静止的，一些有诊断意义的指标可逐渐显现出来，而假阳性或假阴性的结果也会在多次复查中被发现，因此，忌凭一次或一项检查结果进行急躁和勉强诊断。
第二篇：贫血饮食治疗教案
讲课人： 讲课时间： 讲课内容：
贫血症是由于身体无法制造足够的血红蛋白(一种将氧气输送到血红细胞和身体各个组织的蛋白质)造成的。当这种情况发生的时候，一个人会觉得乏力和感觉筋疲力尽、心情忧郁和易怒不安。其它症状还包括疲劳、头晕目眩、晕厥、冷漠、易怒不安、注意力集中能力不断下降和无法忍受的寒冷感觉。几乎有百分之二十的女性有患贫血症的危险。
贫血原因造血的原料不足：铁缺乏(缺铁性贫血)，叶酸缺乏(巨幼红细胞性贫血);血细胞形态的改变(如：镰刀形贫血症);人体的造血机能降低(即骨髓的造血机能降低);红细胞过多的破坏或损失。血在祖国医学属“虚症”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。中医认为本病主要由于禀赋薄弱，或饮食不节，或久病失血，以致脾肾亏损所致，临床根据症状可辨为气不摄血、肝肾阴虚、五脏亏损等症型。
贫血的主要原因是营养不良，以及产生一系列的免疫功能紊乱，造血功能障碍，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。血液，主要由营气和津液所组成。营气和津液都来源于水谷之精气，取自于食物，
其生成主要有两个方面：一是脾胃为气血化生之源：血液主要来源于水谷精微，
而水谷精微之化生，则主要靠中焦脾胃的消化和吸收。若饮食营养摄入不足，或脾胃运化功能长期失调，则均可导致血液的生成不足，从而形成贫血的病理变化。贫血对身体的伤害极大，贫血患者往往有心跳不正常、头晕、乏力、气促、心悸等症状，进一步研究表明贫血患者往往死于心律不齐，心率过速,胸闷,头晕,冷汗淋漓.四肢冰冷. 其病因：心肌供血不足，心肌回流受阻或者心肌梗死突然发生的晕厥、休克、死亡，或者是室颤、房颤引起的晕厥死亡等等很多， 此类疾病通常没有任何前兆，死亡率颇高，也容易遗留相关心脏疾病.贫血患者处于安静状态时，也有可能出现出现呼吸短促现象，这种情况很可能是左心功能不全的表现。
其二，贫血及造血功能不齐引起免疫功能紊乱，抵抗力低下，在生理上甚至出现老年化的病状，头发过早的须白，皮肤枯燥，出现脂褐素，老年雀斑等关于贫血及“未老先衰”的病理学临床研究血液是营卫之气及津液的根本，亦是五脏六腑化生的原料和载体诸如：“血为气母”，是指血为气的载体，并给气充分的营养，一旦贫血，就造成气血双虚的病症，多累及脏腑的病变，贫血的本质是是营卫之气和津液之液的枯竭，五脏六腑得不到营卫之气的供养，放在西医来看，细胞得不到原料的补养，导致枯竭而死，其病症如下：脏腑精血不足，引起五脏的病变和衰老，形容面容衰老，憔悴，头昏，心悸乏力汗多，失眠多梦，皮肤枯燥，出现脂褐素而血又是五脏六腑津液化生的动力，相同于原材料，贫血对脾胃造血功能的损伤亏虚，肝肾阴虚，常见症状：头发须白，脱落厉害，气喘，身体消瘦，浮肿，抵抗力低下,又如心脏活动，血液是营养机体的主要物质，营养的好坏直接影响着人体包括心脏功能的活动。《内经》：“心主身之血脉”，“诸血者皆属于心”故血液及津液不足者，最容易患得心脏疾病
第三篇：健康卫生教育教案：7预防贫血
预防贫血
教学目的
1、使学生知道贫血的症状、发生原因和预防方法
2、教育学生养成良好的饮食习惯和个人卫生习惯
教学重点、难点
贫血的治疗和预防方法
教具和学具 调查表 教学过程
1、出示课题师：(板书课题)
请同学们读课题。生：.预防贫血
2、讲授新课师：
同学们知道什么是贫血吗?(学生的回答可能是五花八门的，且不一定正确，教师不必急于纠正)
师：同学们的回答到底对不对，让我们一起看课文就知道了。大家小声自读课文。(学生读课文)
师：小玲的身体有哪些不舒服?生：(根据第一段课文回答)脸色苍白、注意力涣散、头昏眼花。
师：医生根据什么诊断出小玲患了贫血，并有肠道寄生虫?生：(根据第二段课文回答)医生问了病情及饮食情况，看了指甲，翻看了眼皮(泛白色)，查了血和大便。
师：指甲和眼睑内泛白也是贫血的症状，贫血是怎么回事?生：(根据第三段课文回答)血液中血红蛋白浓度或红细胞数量显著减少就是贫血。贫血的症状轻时表现为脸色苍白、注意力涣散、头昏眼花、指甲和眼睑内泛白，加重后则会出现耳鸣、心慌、气急、容易疲劳、反应迟、记忆力下降等症状。
师：为什么会患贫血呢?生：(根据第四段课文回答)儿童贫血主要是因为挑食、偏食而引起营养不平衡导致的。还有感染了肠道寄生虫也会贫血。
师：儿童贫血大多数是缺铁性贫血，发生的原因大多数是因为挑食、偏食，食物中缺少铁、维生素和蛋白质等制造血的原料，所以我们要注意饮食多样化。
请齐读课文第四段最后一句。(学生齐读)
3、结束语
师：小玲照医生的话去做，身体恢复了健康。
我们学了这一课，能吸取什么教训呢?据我课前调查的情况，同学们挑食、偏食的现象是存在的(下面可把调查统计的材料报告一下，如有多少人不吃芹菜，多少人不吃菠菜，等等)。如果长时间这样下去，你也会因营养失衡而导致贫血。 希望大家注意养成良好的饮食习惯和个人卫生习惯，有一个健康的身体参加学习和各项活动，成为全面发展的好学生。
第四篇：6年级健康教案预防缺铁性贫血——许枫
唯亭实验小学2012-2013学年第二学期健康教育教案
5 预防缺铁性贫血
设计者：唯亭实验小学
许枫
教学目标：
1.让学生知道什么是缺铁性贫血? 2.认识缺铁性贫血有哪些危害? 3.如何预防缺铁性贫血
教学重点：
预防缺铁性贫血的最好方法是合理营养，养成良好的饮食习惯，科学、合理搭配。 教学难点：
纠正偏食、挑食的不良习惯，及早发现缺铁性贫血的症状。 教具(课前准备)：
教学挂图
教学方法：
谈话法、讲解法 课时：1 课时 教学过程
一、谈话引入
1.教师：孩子们，你们平时喜欢吃哪些食物?不喜欢吃哪些食物?有没有吃零食的习惯? 2.学生答。
3教师：饮食习惯对我们人体的身体健康影响非常大。有一种疾病就是由于膳食不当引起的，它就是缺铁性贫血。今天我们主要学习如何预防缺铁性贫血这种疾病。(板书课题)
二、探究学习
1.教师：那么什么是缺铁性贫血呢? 所谓贫血，是指单位体积血液内红细胞、血红蛋白低于健康性贫血最为常见。缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红白合成所引起的贫血。 2.教师补充介绍全剧L童、少年患缺铁性贫血的数据统资料：约占15%。 3.探讨其原因：偏食、吃零食、食物单调，或者患慢性副道疾病，影响营养宗的吸收。
4.了解其症状和危害：头晕、眼花、耳鸣、脸色苍、气急、易疲劳、注意不集中、唯亭实验小学2012-2013学年第二学期健康教育教案
学习效果差等现象。还影响生长发育。 5.如何预防：
先让学生交流预防措施，教师总结：首先是纠正偏食和R零食的习惯;然后是培养良好的卫生习惯;最后还要多吃富：维生宗和铁的食物，即通过膳食营养来解决。
6.如何通过调配膳食来预防缺铁性贫血? (1)学生列举可以预防缺铁性贫血的食物，指生答。 教师补充讲解：铁是制造血红蛋白的主要原料。
(2)具体预防措施，可以让学生先交流总结再回答。教师根据学生的回答梳理板书。
(3)相关注意事项：首先要注意饮食的合理搭配。如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素c和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，则因铁与茶中的躁酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。另外，用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。叶酸和维生素B Jl也是造血必不可少的物质。新鲜的绿色蔬菜、水果、瓜类、豆类及肉食中，含有丰富的叶酸;肉类及肝、肾、心等内脏中，含有丰富的维生宗B Jl，但经高温烹调后，会使50%以上的叶酸和10%—30%的维生宗B J，遭到破坏。因此，生活中既要注意饮食多样化，又要讲究烹任技术，尽量避免过度蒸煮食物。
三、联系实际
1.教师：缺铁性贫血为体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少所致。儿童正处于生长发育阶段，无论机体的肌肉、骨骸或其他器官，对铁的需求都比成人多。如果不及时补充，就会引起缺铁性贫血。对照今天学到的知识，你的饮食结构和饮食习惯需要做怎样的调整?(请学生回答) 2.出示一个情景：让学生出谋划策。(小明总爱吃零食，又挑食。他个头明显比同龄人矮，学习成绩也差。你能帮他比出主意吗?)
四、课堂小结
1.教师：通过今天的学习，你有什么收获?你有什么打算? 2.教师总结：这堂课我们不仅认识了缺铁性贫血，还懂得了如何去预防。希望同学们自觉养成良好的饮食、卫生习惯，树立正确的健康意识，茁壮成长。 唯亭实验小学2012-2013学年第二学期健康教育教案
板书设计：
预防缺铁性贫血
注意饮食多样化 避免过度蒸煮食物 良好的饮食、卫生习惯
第五篇：关爱贫血你我他 积极预防靠大家 卫生健康教案
关爱贫血你我他
积极预防靠大家
旅游经贸部
杨颖
教学内容：预防贫血
课时：一课时 教学目标
1、使学生知道贫血的症状、发生原因和预防方法
2、教育学生养成良好的饮食习惯和个人卫生习惯
教学重点
贫血的预防方法
教学难点 贫血的治疗 教具和学具 调查表、多媒体 教学过程
1、出示课题
师：请同学们读课题。 生：.预防贫血
2、讲授新课师：
同学们知道什么是贫血吗?(学生的回答可能是五花八门的，且不一定正确，教师不必急于纠正)
师：同学们的回答到底对不对，让我们一起看下贫血的概念就知道了。大家小声自读。
师：小玲的身体有哪些不舒服?
生：(根据第一段课文回答)脸色苍白、注意力涣散、头昏眼花。 师：医生根据什么诊断出小玲患了贫血，并有肠道寄生虫?
生：(根据第二段课文回答)医生问了病情及饮食情况，看了指甲，翻看了眼皮(泛白色)，查了血和大便。
师：指甲和眼睑内泛白也是贫血的症状，贫血是怎么回事?
生：(根据第三段课文回答)血液中血红蛋白浓度或红细胞数量显著减少就是贫血。贫血的症状轻时表现为脸色苍白、注意力涣散、头昏眼花、指甲和眼睑
内泛白，加重后则会出现耳鸣、心慌、气急、容易疲劳、反应迟、记忆力下降等症状。
师：为什么会患贫血呢?
生：主要是因为挑食、偏食而引起营养不平衡导致的。还有感染了肠道寄生虫也会贫血。
师：儿童贫血大多数是缺铁性贫血，发生的原因大多数是因为挑食、偏食，食物中缺少铁、维生素和蛋白质等制造血的原料，所以我们要注意饮食多样化。请齐读课文第四段最后一句。(学生齐读)
3、结束语
师：小玲照医生的话去做，身体恢复了健康。
我们学了这一课，能吸取什么教训呢?据我课前调查的情况，同学们挑食、偏食的现象是存在的(下面可把调查统计的材料报告一下，如有多少人不吃芹菜，多少人不吃菠菜，等等)。如果长时间这样下去，你也会因营养失衡而导致贫血。 平时应多吃含铁丰富的食物，如瘦肉、猪肝、蛋黄及海带、发菜、紫菜、木耳、香茹豆类等。要注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素C和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，则因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。另外，用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。 叶酸和维生素B12也是造血必不可少的物质。新鲜的绿色蔬菜、水果、瓜类、豆类及肉食中，含有丰富的叶酸;肉类及肝、肾、心等内脏中，含有丰富的维生素B12， 但经高温烹调后，可使50%以上的叶酸和10—30%的维生素B12遭到破坏。因此， 生活中既要注意饮食多样化，又要讲究烹饪技术，尽量避免过度蒸煮食物。希望大家注意养成良好的饮食习惯和个人卫生习惯，有一个健康的身体参加学习和各项活动，成为全面发展的好学生。