心律失常的治疗进展

心律失常的治疗进展（精选7篇）

心律失常的治疗进展 第1篇

研究显示 (MERIT-HF研究结果) [3], 在心功能NYHAⅡ~Ⅲ级的心衰患者中, 50%以上的患者死于心脏性猝死 (SCD) , 且大部分死因为室颤。Framingham心脏研究所进行的长达39年的随访研究显示[4], 心衰的出现显著增加了心脏性猝死及全因死亡, 心衰患者出现心脏骤停的危险性为普通人群的6~9倍。因此, 对于心力衰竭合并室性心律失常的预防、诊断和治疗就显得尤为重要。

1 心力衰竭合并室性心律失常的发生机制

心力衰竭时并发室性心律失常的机制十分复杂, 其主要与机械性因素、细胞电生理异常、电解质紊乱、神经激素作用、心肌缺血及药物作用等因素有关。其中“机械-电反馈效应”和心肌“电重构”现象是近年来研究较多的领域。

已有较多研究证据显示[5], 人类心脏存在机械-电反馈效应, 表现为心衰时由于心脏前、后负荷的增加引发室壁张力增高及左心室的扩张, 心肌细胞的电生理特性可因此受到影响。短暂性或持续性心肌扩张可通过多种机制触发室性心律失常。此外, 近年有研究人员在研究心房颤动的电生理机制时, 发现了电重构 (Electrical Remodeling) 现象[6]。即短阵心房颤动或快速心房起搏可导致心房肌有效不应期显著缩短, 并反过来诱发或加重心房颤动。而心室肌与心房肌一样, 同样存在电重构现象。短暂快速的心室起搏 (数十分钟) 可引发心室电生理重构, 如APD及ERP延长等, 进而导致心电不稳定, 易导致尖端扭转型室性心动过的发生。心室肌电重构效应的发现, 为心力衰竭合并室性心律失常发生机制的研究提供了新的思路。

2 心力衰竭合并室性心律失常的检出

室性心律失常的检出主要通过心电图及动态心电图进行。出现临床症状的室性心律失常史患者均为高危患者, 无症状的室性心律失常患者应首先给予危险度分层, 再作相应的处理。此外很多研究分析了电生理检查在筛选能从心律失常的预防性治疗中获益的心脏骤停高危患者的作用。新近报告的大型多中心的前瞻性自动除颤器植入研究 (MAD IT2Ⅱ) 和多中心非持续性室速研究 (MUSTT) 表明[7], 在冠心病和心肌梗死后患者中均显示临床电生理检查对于预测高危患者方面的积极作用。

3 心力衰竭合并室性心律失常的治疗

3.1 针对病因及诱因的治疗

绝大部分心衰都能找到相对应的基础性疾病, 因此对于基础疾病的治疗是治疗心衰的前提和基础。对于存在高血压、冠心病等疾病的患者应积极控制血压, 并通过药物、介入或手术的方式改善心脏的血供。对先天性的心脏病患者及慢性心瓣膜病患者, 应给予手术或介入疗法进行治疗。同时避免感染、情绪波动、劳累及静脉补液体过量等心衰的诱发因素。

此外在心衰的治疗中, 一些抗心衰药物也可能诱发或加重室性心律失常, 应减少或停用此类药物。如拟交感神经制剂舒喘灵可使室早的发生率增加;某些正性肌力药如磷酸二酯酶抑制剂等可提高心肌细胞自律性, 进而产生折返效应而引发室性心律失常, 并可增加猝死率。

3.2 抗心律失常药的选用

β-受体阻滞剂能够有效治疗室性心律失常同时降低猝死率, 是抗心律失常的一线药物。大量临床研究显示[8], β-受体阻滞剂可显著降低心衰患者室性心律失常发生率及心衰总死亡率, 是目前唯一有效改善心衰合并室性心律失常预后的药物。

胺碘酮是一种心脏离子多通道阻滞剂, 以Ⅲ类药作用为主, 兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药物的电生理效应, 可迅速抑制室性心律失常, 然而近期多数临床研究的结果显示[9], 胺碘酮不能降低死亡率。但对不适合植入心律转复除颤器 (ICD) 、经其他优化治疗的患者, 可以使用胺碘酮治疗。室颤者电除颤后患者可使用胺碘酮预防复发, 还可联合β受体阻滞剂。

利多卡因可以在心衰中使用 (Ⅱb类、C级) , 但静脉用药剂量不应过大, 亦不推荐长时间维持使用。其他抗心律失常制剂 (如IA、IC类药物及决奈达隆) , 因合并负性肌力、致心律失常效应或增加死亡率, 不应用于心衰患者 (III类, A级) 。一些研究[10~12]认为, 氧疗、n23脂肪酸、他汀类药物能明显减少患者心律失常发生率, 但临床结果仍有争议。

3.2 器械治疗

在心脏性猝死的一级预防中, MADIT I、MA-DIT II、DEFINITE和SCD-He FT等研究已经证实植入心律转复除颤器 (ICD) 能显著降低严重心衰 (LVEF≤30~35%) 患者猝死风险, 而胺碘酮不能改善患者生存率。此外, 心脏在同步治疗 (CRT) 适应征的扩展, 也通过纠正心衰、改善心室重构减少了室性心律失常的发生[10]。

3.3 导管消融

对于慢性心衰患者出现起源于典型流出道及间隔部的室早、室速, 行导管消融有较高的成功率。反复发作的室速可使心功能加速恶化, 优化药物疗效不佳, 此时通过导管射频消融治疗可改善心功能并逆转心肌重构。同时对于已实行ICD, 仍然有引发反复放电的室性心律失常, 且优化治疗、程控及胺碘酮治疗均不能预防的情况下, 推荐进行导管消治疗 (I类, C级) 。

总之, 目前对本病的治疗策略主要是纠正引发心衰的基础疾病、去除室性心律失常的诱因, 防止复发, 终止其急性发作, 降低心室率, 改善血液动力学状况。治疗原则是严格遵循适应证, 杜绝引发新的室性心律失常或使原有的心衰恶化。

摘要：心力衰竭进展到一定阶段常常合并室性心律失常, 这也是引发心衰患者死亡最常见的直接原因之一。心力衰竭与室性心律失常的合并出现可互为因果、相互促进, 增加疾病的危险性和治疗的难度。针对本病的治疗, 除关注患者的基础性疾病、对抗其心衰症状以外, 对室性心律失常的处理需综合考虑。本文以心力衰竭合并室性心律失常的形成机制、诱发因素、临床诊断及治疗方法方面的进展为主要内容作一综述。

心律失常的治疗进展 第2篇

1 发病机制

1.1 异常自律性/触发

心衰时异常钙超载及钙循环改变, 浦肯野纤维自律性紊乱, 造成室速的异常自律性, 后者导致局灶非折返心律失常, 从而出现室早和室速。其次, 心衰时交感神经活性增强, 从而增加细胞内环磷酸腺苷 (c AMP) , 导致钙内流增加, 肌浆网钙释放增加, 后者刺激Ca2+￣Na+交换, 致短暂内向Na+电流增加, 形成晚期后复极。同时心衰致室壁张力增加, 局部心肌不应期缩短, 触发活动和自律性增加, 造成室性心律失常[3]。

1.2 折返

折返常与异常的结构性心脏病瘢痕 (如心肌梗死) 相关性传导有关, 是室性心动过速 (室速) 最常见机制之一。缝隙连接蛋白连接决定心肌传导速度, 常见于心肌细胞的长轴中。心肌重构的典型特点是连接蛋白的下调和缝隙连接分布的紊乱, 其在心衰患者折返性心律失常中起重要作用[4]。

2 临床表现

慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床表现为:心衰症状加重, 包括呼吸困难、头晕、乏力、少尿、浮肿, 并可影响血流动力学, 从而出现黑矇、晕厥, 甚至猝死等。其临床症状与其基础心脏病、室性心律失常类型、心功能、心室率、持续时间等有关。

3 治疗

ACEI (或ARB) 和β受体阻滞剂无疑是治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的首选药物, 但需评估有无禁忌证, 如合并室内传导阻滞, 应慎用β受体阻滞剂。合理使用利尿剂、正性肌力药物改善心功能。积极找寻和纠正室性心律失常诱因。

慢性心衰合并室性心律失常发生血流动力学障碍者, 常为持续性室速、心室扑动、室颤, 需紧急电复律。对于血流动力学稳定的慢性心衰合并室性心律失常患者治疗包括药物治疗、植入式心律转复除颤器 (ICD) 、导管消融 (射频消融) 及外科治疗等。

3.1 病因及诱因治疗

大多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法, 如控制高血压、慢性心瓣膜疾病换瓣手术、药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血等。其次, 需消除心力衰竭相关诱因。临床常见的诱因为感染, 如呼吸道感染, 需积极选用适当的抗菌药物治疗;甲亢、贫血等也可加重心衰, 需注意检查并予以纠正[5]。

3.2 抗充血性心力衰竭药物治疗

合理使用利尿剂、正性肌力药物 (洋地黄类及非洋地黄类) 等可缓解心衰症状, 改善心功能, 随着心脏功能的改善, 部分患者室性心律失常消失。恰当地使用血管扩张剂可改善心力衰竭患者的血流动力学, 减轻心衰的瘀血症状[6]。

值得注意的是, 部分抗心衰药物可诱发或加重原有的心律失常, 例如非洋地黄类正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂等可诱发室性心律失常, 增加猝死率[7]。因此不宜用于充血性心力衰竭的长期治疗。

在治疗心衰的过程中, 钠盐的过分控制摄入、利尿剂的不恰当使用导致出现电解质紊乱, 尤其是低钾血症和低镁血症, 可直接导致室性心律失常, 临床治疗应纠正电解质紊乱。

此外, 对于重度心力衰竭合并严重低氧血症者, 经一般氧疗不能有效提高氧分压及血氧饱和度者, 推荐尽早呼吸机辅助通气, 以改善组织缺氧, 意识清楚且能有效配合者首选无创呼吸机辅助通气, 如缺氧改善仍不明显, 或合并意识障碍、气道分泌物过多者建议气管插管呼吸机辅助通气。另外, 心力衰竭合并严重水钠潴留经利尿效果不佳者或合并终末期肾病者, 建议血液透析超滤治疗。

3.3 抗心律失常药物治疗

3.3.1 Ⅰ类抗心律失常药

包括Ia类奎尼丁、Ic类普罗帕酮等。Ⅰ类抗心律失常药可阻断心肌和心脏传导系统的钠通道, 具有膜稳定作用, 降低动作电位0相除极上升速率和幅度, 减慢传导速度, 延长APD和ERP, 对静息膜电位无影响, 因此其具有较强的抑制心律失常作用。但同时其负性肌力作用和致心律失常作用也很明显[9], 因此, Ⅰ类抗心律失常药在充血性心衰患者中的应用基本被否定。

3.3.2 Ⅱ类抗心律失常药

β受体阻滞药包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加, 表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性, 降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。大量临床试验已证实β受体阻滞剂能安全有效地治疗心衰患者的室性心律失常并减少心源性猝死的发生率[10]。因此被认为是抗心律失常的主要药物。

3.3.3 Ⅲ类抗心律失常药

延长动作电位时程药, 抑制多种钾电流, 药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。 (1) 胺碘酮:胺碘酮具有Ⅰ~Ⅳ类抗心律失常药物作用, 主要用于治疗威胁生命的室速或室颤 (猝死存活者) , 改善电除颤效果, 治疗心律失常伴心功能不全及房颤、房扑的转律及窦律维持。胺碘酮不良反应发生率约80%, 其中10%~15%需停药[11]。目前对胺碘酮的长期生存益处尚存在争议, 绝大多数研究显示, 其相对于安慰剂并未显示出明显的益处[12]。因此, 在使用胺碘酮时需充分比较探讨胺碘酮的效益和危险, 需对患者充分说明, 并知情同意。 (2) 索他洛尔:索他洛尔是具有Ⅲ类抗心律失常药物延长动作电位时程兼有β1、β2受体阻滞作用的广谱抗心律失常药物。但因其β受体阻滞作用, 在慢性心力衰竭患者中需谨慎使用[13]。

3.4 非药物治疗

3.4.1 植入式心律转复除颤器 (ICD)

ICD具有支持性起搏和抗心动过速起搏、低能量心脏转复和高能量除颤等作用, 能在几秒钟内识别病人的快速室性心律失常并能自动放电除颤, 明显减少恶性室性心律失常的猝死发生率, 挽救病人的生命。多个临床试验证明, ICD治疗在非缺血性心肌病或心肌梗死后伴左心室功能不全的效果显著。相较于抗心律失常药物治疗, ICD可减低23%~55%的死亡率, 从而改善了其生存率[14]。因此, 心衰患者凡是符合ICD植入指征的均应建议采用ICD治疗。

3.4.2 射频消融治疗

心脏射频消融术是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位, 释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死, 达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1~3mm, 不会造成机体危害[15]。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。射频消融治疗可用于因心肌病、心肌梗死导致的左心室功能不全者及束支折返性室速者, 但其对潜在的基础心脏病无作用[16]。

对于室速发作时血流动力学不稳定, 术中诱发心动过速风险较高, 不建议首选射频消融治疗;此外, 对于合并多形室性早搏、室性心动过速的慢性心力衰竭患者, 射频消融治疗效果欠佳, 不推荐使用。

3.4.3 外科治疗

对于室速反复发作且抗心律失常药物治疗无效者, 可选择直接外科消融或切除病灶。心肌梗死后产生较大的室壁瘤, 可导致血流动力学恶化, 并诱发室性心律失常。在这类患者, 室壁瘤切除术能改善心功能, 结合致心律失常心肌切除术可以消除伴随的室速。

4 小结

心律失常的治疗进展 第3篇

正常生理情况下, 心脏激动的起搏点位于窦房结, 激动在传导系统中有顺序地向下传导。心律失常 (cardiac arrhythmia) 指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常[4], 按不同部位异常的发生, 心律失常有窦性、房性、交界性和室性心律失常的区别。钠、钾、钙等离子通道需要有顺序地开放并保持动态平衡, 才能保证心脏电信号的正常传导, 如果以上离子通道之间平衡失调, 就可引起心脏电信号传导紊乱, 诱发心律失常[5]。

1 钾离子通道异常与心律失常

瞬时外向钾电流 (Ito) 是存在于心肌细胞膜上的一种钾离子电流, 在心肌细胞去极化过程中迅速激活及失活, 在缺血性心律失常的发生中, Ito是复极早期主要电流, 与动作电位平台期起始电位高度密切相关, 直接影响平台期其他电流的激活。Du Z[6]等学者研究发现, 缺氧可使犬心室肌细胞Ito下调30%。当细胞的微环境恢复正常后, 微环境失调诱发的Ito失调便可纠正, 表明心肌梗死后出现的缺氧、酸中毒等不同微环境改变, 可诱导Ito下调, 这种下调也是急性心肌梗死后发生心律失常的重要危险因素。

心律失常发生还有一个重要靶点, 即快激活延迟整流钾电流 (Ikr) , Ikr的α亚基由人类ether-a-go-go相关基因 (HERG) 钾通道蛋白编码[7]。当HERG钾通道出现异常, 不仅可致心律失常, 还可引起心源性猝死。HERG电流明显受抗病毒药物槐果碱抑制, 导致HERG电流失活、复活过程的加速, 但并不影响该基因蛋白的表达, 目前已成为最新的HERG钾通道抑制剂[8]。

慢激活延迟整流钾电流 (IKs) 是心肌复极化过程中重要的一种钾电流 (IK) , 由KCNQ1编码构成孔区的α亚单位和KCNE1编码的β亚单位构成, 为心脏复极储备功能中重要的钾离子通道。心肌肥厚时IK密度下降, 可减慢激活过程、加快失活, 而IK密度下降主要是IKs密度的下降, IKr的密度变化不明显或者减少, 从而导致APD延长[9], 阻断β受体, 降低自律性, 而减慢房室结传导, 为心律失常的产生创造了前提条件, 在一些触发因素作用下可致心律失常。

当膜电位去极化时, 内向整流钾电流 (IK1) 的k+没有按内向电流的斜率呈直线向上的外向电流, 而是趋向平坦, 即内向整流现象。心肌细胞的静息电位和心肌细胞的动作电位3相的快速复极化的维持有IK1的参与, IK1还调控细胞的兴奋性和传导性。由心肌缺血、心肌梗死等导致的心律失常IK1下降, 对心肌梗死的大鼠模型研究发现, 梗死区IK1减少了20%[10];在对心肌缺血的犬模型研究发现, IK1减小还可诱发其心内膜下浦肯野纤维静息电位降低[11]。

2 钙离子通道异常与心律失常

钙离子是维持心脏正常节律及兴奋-收缩偶联的关键离子, 钙离子通道相关蛋白的基因突变, 可导致严重的心律失常。胞内的钙离子在心肌细胞肌浆网中的Ry R2通道中释放, 横管中ICa.L通道中钙内流引起该应答过程, 再由钙兴奋偶联促进心动周期的收缩和舒张。有稳钙蛋白 (FKBP12.6或称calstabin 2) 的结合是Ry R2稳定释放以及舒张期内正常紧闭的前提。若β-受体过度激活, c AMP增多, PKA生成过多, 致Ry R2过度磷酸化, calstabin 2解离Ry R2大分子而游离至胞浆, 致Ry R2不稳定, 在舒张期, 钙释放的通道无法紧闭, 就形成了钙泄漏。心脏正常节律的舒张期, 当胞内游离钙增多 (或阳离子增多) , 可直接延长复极, 出现DAD (迟后除极) 和Tdp, 发展为室颤, 最终这种非折返的触发电活动机制导致快速性心律失常的发生[12]。

3 钠离子通道异常与心律失常

钠通道电流 (INa) 分为快INa和持续性INa, 是心肌细胞传导的一个重要因素, 主要影响其速度, INa的本质是心肌的快速除极电流。受INa影响心肌细胞传导速度决定折返波长的大小, 导致折返性房性心律失常。持续性INa通道失活的过程仅为电流峰值快INa的1%, 峰值相对较慢, 但电流时间持续长, 可直接影响心肌细胞动作电位去极化和平台期的时程。持续性INa在心律失常发生发展中具有重要作用, 可成为临床防治心律失常的新靶点[13]。

Saint DA[14]等对大鼠模型的研究发现, 在缺血缺氧的情况下, 大鼠心室肌细胞内的持续性INa增加。当出现大量钠离子内流, 心肌细胞内钠离子超载, 从而增加钠钙的交换, 导致细胞内钙离子超载, 引起心律失常。

4 结语与展望

心律失常的治疗进展 第4篇

1资料和方法

1.1一般资料选择2002～2004年在笔者所在医院就诊的慢性肺心病患者58例,其中患慢性肺心病的24例作为对照组,男13例,女11例,平均年龄45(34～50)岁,剩余34例为慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的患者作为研究组,男18例,女16例,平均年龄为47(35～55)岁。两组患者的性别、年龄等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2治疗方法对于研究组给予青霉素类、头孢菌素类控制感染,利尿剂氢氯噻嗪,正性肌力毒毛花苷,血管扩张药以及低分子肝素抗凝治疗。根据不同类型的心律失常选择奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、β-受体阻滞剂、胺碘酮等。对于对照组给予青霉素类、头孢菌素类控制感染,利尿剂氢氯噻嗪,正性肌力毒毛花苷,血管扩张药以及低分子肝素抗凝治疗。

1.3临床表现根据临床观察比较,研究组和对照组在胸闷、心绞痛方面,差别有统计学意义(P<0.05),而在咳嗽、咳痰、呼吸困难、心悸方面,差别有统计学意义(P<0.05)。两组具体临床表现见表1。

2效果

经过2～3年的治疗,研究组的病情明显好转,其中痰细菌培养的阴转率为58.8%,发绀消失率为70.6%,呼吸困难及水肿等症状和体征部分患者消失。

3讨论

慢性肺心病作为常见的呼吸系统疾病,其发病率有逐年升高的趋势。严重或持久心律失常的肺心病患者,心脏传导系统可见水肿、出血、变性、坏死及纤维化等改变,可导致激动传导异常[2]。心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常,可形成窦性心律失常、被动性异位心律、主动性异位心律和预激综合征等。经过对照组与治疗组的比较,突出对不同类型的心律失常给予不同的药物治疗,两组的病情都有明显好转,其中研究组的效果明显优于对照组,其中心律失常症状也明显变好。

以上为对慢性肺心病合并心律失常治疗的一些总结,社会不断进步,医学也不断发展,越来越多的药物和治疗方法应用于临床上,希望以后会有更加有效的治疗方法为患者服务。

摘要：目的 改善慢性肺源性心脏病及其合并症心律失常的症状。方法 通过设立研究组和对照组比较其治疗效果。结果 研究组的治疗效果优于对照组。结论 合理的药物治疗可以有效的治疗慢性肺源性心脏病,同时加强对心律失常的治疗,有助于病情的进一步改善。

关键词：慢性肺源性心脏病,心律失常,治疗方法

参考文献

[1]Kang H,Bae BS,Kim JH,et al.The relationship between chronic attial fibrillation and reduced pulmonary function in cases of preservedleft ventricular systolic function.Korean Circ J.2009,39(9): 372-377.

心律失常的辨证治疗效果观察 第5篇

关键词：心律失常,中医,辨证治疗

心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病, 可单独发病亦可与心血管病伴发, 可突然发作而致猝死, 给患者生活和工作带来极大的影响, 随着年龄增长、机体衰老等生理变化, 老年患者更易发生传导障碍和病窦综合征及心房颤动等。我院诊治实践中, 在常规治疗基础上进行中医辨证治疗, 取得了一定的临床效果, 下面就此措施的应用及体会分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月-2011年12月临床确诊为心律失常的患者76例, 其中观察组 (联用中医辨证治疗组) 38例, 男21例, 女17例, 年龄38～62岁, 平均50岁, 包括快速性心律失常6例, 缓慢性心律失常32例, 其中室上性心律失常29例;对照组 (常规治疗组) 38例, 男20例, 女18例, 年龄42～64岁, 平均53岁, 包括快速性心律失常8例, 缓慢性心律失常30例, 其中室上性心律失常27例。所有患者均结合临床病史及心电图检查确诊, 两组从年龄、性别、疾病分型等各方面比较差异不大 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 临床表现

临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度, 患者可出现不同程度的心悸、胸闷、头晕、出汗, 严重者可出现晕厥。

1.3 方法

1.3.1 对照组

采取常规治疗, 主要根据不同病情和病因对症药物治疗。缓慢心律失常选用增强心肌自律性或加速传导的药物, 如拟交感神经药异丙肾上腺素、碱化剂碳酸氢钠;治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物, 如迷走神经剂新斯的明、抗心律失常药物胺碘酮、维拉帕米等。

1.3.2 观察组

在上述治疗基础上进行中医辨证分型治疗, 依据不同证型采用中药汤剂治疗, 具体为: (1) 临床分型, 心悸不安, 胸闷不舒, 心痛时作, 痛如针刺, 或见唇甲青紫, 舌紫暗或有瘀斑, 脉涩或结代为气滞血瘀型, 治疗时宜活血化瘀、养心安神, 以血府逐瘀汤为主方加减;心悸不安, 气短乏力, 动则加剧, 胸闷, 口干耳鸣, 失眠多梦, 自汗盗汗, 舌淡或淡红, 苔少, 脉细为气阴两虚型, 治疗时宜益气养血, 活血安神, 以天王补心丹为主方加减;心悸气短, 面色不华, 头晕目眩, 倦怠乏力, 健忘, 睡眠不安, 思虑劳心则甚。唇舌色淡, 脉细弱为心脾气血两虚型, 治宜补血养心, 益气安神, 以归脾汤为主方加减, 烦燥少寐, 头晕目眩, 口燥咽干, 或口舌糜烂, 五心烦热, 盗汗, 腰酸稀软。舌红, 少苔或无苔, 脉细数为阴虚火旺型, 治宜滋阴清火, 养心安神, 以知柏地黄汤为主方加减;善惊易恐, 坐卧不安, 少寐多梦易醒, 烦躁。舌苔薄白, 脉动数或虚弦为心虚胆怯型, 治宜镇惊定志安神, 以安神汤加减;动则益甚, 胸闷气短, 面色苍白, 形寒肢冷, 畏寒喜暖, 自汗, 舌淡白, 脉沉迟结代或虚弱为心阳不振型, 治宜温补心阳, 安神定悸, 以桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。 (2) 中药加减, 临床分型后在使用成方时需因人而异使用不同剂量, 在加减中药时也应根据症状和分型决定, 瘀血明显者用丹参、赤芍、川芎、鸡血藤、木香;疼痛明显者用延胡索、三七末;养心敛心可用白芍、党参、五味子、麦冬、柏子仁、山药、山萸肉, 合并神经功能异常时可用远志、苏叶、酸枣仁、茯神、知母;神志不安严重者可用龙齿、石菖蒲、琥珀、磁石。 (3) 临床注意:实践中我们发现, 本组心律失常患者以慢性多见, 而在上述分型之外, 水饮凌心、痰火扰心两型较为少见, 多数为心脾、气阴两虚与心虚胆怯型。 (4) 其它措施, 注意生活起居调整, 保持精神愉快, 控制热量、胆固醇及盐的摄入, 增加纤维素、维生素和无机盐摄入, 日常可用酸枣仁15g、粳米100g做枣仁粳米粥做食疗养心安神。

1.4 疗效评定及标准

两组患者在治疗12周后对临床症状、并发症情况进行统计评定, 参照国家中医药管理局的《中医病证诊断疗效标准》。显效:症状基本消失, 心功能基本正常。有效:症状明显减轻, 仍对工作生活有影响。无效:症状无变化甚至加重, 体征无明显改善。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行统计学处理, 计量资料以 (珚x±s) 表示, 进行t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

[n (%) ]

注:P<0.01。

3 讨论

心律失常病因较复杂, 往往与冠心病、心肌病并发, 近年来研究发现, 发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见, 电解质或内分泌失调、中枢神经系统疾病等也会诱发心律失常。

在治疗上临床一般是纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能, 以及去除导致心律失常发作的其它诱因[1]。然而实践中发现单纯的西药治疗效果不佳, 而联用中医辨证治疗手段后, 一些患者的临床症状显著改善。心律失常属于中医的心悸范畴, 引起心悸的主要原因是血脉运行障碍和情志思维异常。中医理论认为, 心主血脉, 正常的心律和血液循环必须依赖心阴心阳的相对平衡来维持, 如果心阴心阳不能保持其相对平衡便会发病, 导致血液不能正常运行于脉道, 时而歇止后复来, 所以在脉象上结代, 血不养心则悸动不安, 血不足于肺则气短, 不足于身则乏力。治疗实践中我们体会到, 心律失常病因复杂, 病型错综, 兼症各异, 在治疗中须详细辨证, 用药得当方可取效, 补虚则视脏腑阴阳亏损的程度不同而施之, 或补益气血, 养心宁神;或滋阴清火, 镇心安神;或温补心阳, 安神定悸。在分型论治过程中, 还可按虚实辨证治疗, 虚证有心气虚, 用四君子汤加酸枣仁汤, 心阴虚用天王补心丹;心血虚用四物汤加减;心肾阳虚金匮肾气丸。实证有痰浊内阻用温胆汤加减。临床诊治时还有部分患者或因情志所伤引起, 治宜补血养心, 安神宁心, 对于外邪侵袭导致的心律失常则应益气养心通脉解毒。

我们认为中医对心律失常治疗的真正优势是调整, 主要体现在三方面, 一是对心脏的修复作用, 其次是对心脏病邪的治理作用, 再者是对机体的调整作用。通过综合手段, 打开心结, 使心脉畅通。近年来, 在辨证治疗基础上, 中成药也广泛应用于心律失常中, 有许多疗效显著的广谱抗心律失常成药如稳心颗粒、参松养心胶囊、归脾丸、养血安神丸、复方丹参片等都有良好疗效[2]。

综上所述, 中医辨证治疗可以很好地改善心律失常患者临床症状, 消除不良影响, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]徐三林.辨证治疗心律失常68例分析[J].中外健康文摘, 2012 (42) :427.

老年人心律失常的介入治疗 第6篇

1 老年人心律失常的特点

心律失常在老年人群中发病率很高。虽然可见于无器质性心脏病的人群, 但大多数心律失常患者具有明确的或潜在的器质性心脏病基础, 其中高血压、冠心病最为常见。老年人最常见的室上性心律失常是房颤。在>75岁的人群中房颤的发病率约为10%。临床研究显示房颤是心源性及其他全因死亡的独立危险因子[1]。同时, 房颤还增加心衰、栓塞的发生率, 严重影响病人生活质量。因此房颤并非良性心律失常, 需要积极的药物或介入治疗。室性心动过速可见于无器质性心脏病的患者, 但在老年人群中, 室速是导致心源性猝死的高危因素, 尤其是伴有器质性心脏病, 如冠心病、心衰的患者, 死亡率更高。

缓慢性心律失常主要包括病态窦房结综合征 (SSS) 及房室传导阻滞 (AVB) 。流行病学研究显示, SSS的平均发病年龄是65岁。而房室传导功能也会随着年龄的增加而退化。Ⅰ度AVB在老年人中的发病率约为8%, 而Ⅱ度及Ⅲ度AVB的发病<1%。一部分缓慢性心律失常患者需要植入埋藏起搏器治疗。植入起搏器患者的平均年龄是74岁, 而70%需要植入起搏器的病人, 年龄>70岁[2]。最近的流行病学调查显示, 1970～1990年, >80岁的老年人植入起搏器的比例从18%上升到了32%, 显示出快速增高的趋势[3]。

2 老年人心律失常介入治疗

2.1 心动过缓与心脏起搏

缓慢性心律失常主要包括SSS及AVB, 药物治疗一般只用于临时性提高心率, 对于非可逆性、持续性心动过缓, 尤其是症状性心动过缓, 心脏起搏是安全有效的治疗方法。老年人易患冠心病及传导系统的退行性病变, 因此缓慢性心律失常在老年人比较常见。SSS中一半以上患者无器质性心脏病证据, 其中部分病因可能是退行性变。与其他年龄组相比, 老年人心动过缓多合并有器质性心脏病, 但二者不一定有因果关系, 治疗原发心脏病, 一般不能解决心动过缓的问题, 因此在积极治疗原发病的同时, 心脏起搏治疗应是一个独立的治疗项目。

关于埋藏起搏器植入的适应证, 目前国内外均有根据循证医学证据制定的指南作为临床工作的参考。在SSS的患者中, 下列情况均是埋藏起搏器植入的Ⅰ类指征: (1) 心动过缓伴有症状, 症状与心律间关系已明确。 (2) 由于疾病必须使用某类药物, 而这类药物又可引起窦性心动过缓并产生症状。 (3) 变时功能不全伴有相应症状。在AVB或束支传导阻滞的患者中, 下列情况也是埋藏起搏器植入的Ⅰ类指征: (1) 任何阻滞部位的二度和高度AVB, 并发有症状的心动过缓 (包括心力衰竭) 或有继发于AVB的室性心律失常。 (2) 心脏外科术后、射频消融房室结术后或神经肌源性疾病伴任何阻滞部位的Ⅱ度和高度AVB。 (3) 伴有Ⅱ度Ⅱ型AVB的双束支传导阻滞。 (4) 交替性左右束支传导阻滞。

除SSS及AVB外, 起搏器对颈动脉窦高敏的患者也有着较好的治疗效果。在晕厥或不明原因跌倒的老年人中, 约25%～40%的病人有颈动脉窦高敏。在SAFE-PACE试验中, 观察了不明原因晕厥同时按摩颈动脉窦呈阳性改变的患者, 结果显示, 同对照组相比, 植入双腔起搏器的病人症状得到明显改善[4]。

在接受起搏器植入的患者中, 选择合适的起搏模式, 也是影响临床疗效及预后的重要因素。近年来有一系列研究探讨老年人最适合的起搏模式[5,6,7,8,9,10]。基于上述研究, 在选择起搏模式时, 尽量选择AAI模式, 但前提是患者房室传导功能正常。但在老年人群中, 双结 (窦房结及房室结) 病变的发生率较高, 因此需要临床医生结合患者的基本情况, 合理设置起搏参数。目前很多公司的起搏器具有自身AV搜索功能, 给患者植入DDD起搏器时, 应尽量选择具有房室 (AV) 搜索功能的起搏器, 通过合理的参数设置, 做到“房室结优先”, 以降低不必要的心室起搏比例。临床研究也证实, 通过这种方法有利于减少心功能的恶化及房颤的发生[11]。

老年患者由于合并其他系统疾病多, 如糖尿病、机体免疫力低下等, 故手术风险相对较大, 术中及术后的并发症相对较多。 如术中因心内膜纤维化致起搏参数不理想、起搏电极导线不易固定、术后患者不配合使导线脱位率高、切口易感染、难愈合等。

PASE试验亦发现在置入起搏器患者中[12], >75岁的患者气胸发生率增加。高龄患者痴呆、认知障碍的发生率明显增高, 术中局麻不能配合, 因此术前应做好全面准备, 术中注意加强心电、血压及血氧的监测, 出现情况及时处理。老年患者术中还需注意以下几个问题, 首先尽量减少锁骨下静脉穿刺次数, 以减少气胸、误穿锁骨下动脉等并发症;其次老年患者心房、心室壁弹性下降, 因此导线送入过程要轻柔、娴熟, 避免导管在心腔内的多余操作;最后, 老年患者心脏多具有不同程度扩大, 肌小梁平滑、松弛的解剖特点, 使电极易滑脱。因此, 电极导线到位后要注意轻轻回拉以感觉是否遇到阻力来判断其已可靠固定。如电极始终固定不良或需要特殊部位起搏, 可选用主动电极植入。

2.2 快速性心律失常的介入治疗

2.2.1 射频消融治疗:

(1) 房颤:

房颤的治疗策略包括恢复并维持窦性心律, 控制心室率及预防栓塞, 前2项目标的实现除药物治疗外, 还包括介入治疗的方法。

通过消融使房颤患者恢复窦性心律是目前临床研究热点。房颤消融早期采用环肺静脉电隔离术, 目前随着技术的提高及器械的改进, 尤其是三维标测系统的应用, 房颤消融的成功率逐年增加。但该方法仍然有其缺陷, 如存在一定的复发率, 创伤相对较大, 手术有发生严重并发症的可能, 包括肺静脉狭窄、左房食管瘘、栓塞等, 因此目前在临床上, 该方法主要用于对无器质性心脏病的房颤患者。而对于常伴有器质性心脏病的老年房颤患者, 房颤消融术常不能获得满意的临床预期。

如不能恢复并维持窦性心律时, 心室率控制和预防栓塞成了临床治疗房颤的首要目标。当患者心悸症状明显, 而药物控制心室率又不能达到临床预期的时候, 可选择房室结消融或改良术。采用射频消融的方法彻底毁损房室结传导, 造成完全性的AVB, 同时植入埋藏起搏器保证基本心搏, 以达到控制心室率的效果, 临床试验证明该方法简单、安全, 成功率高, 同时可以改善病人症状。但其不利之处在于长期的右室心尖部起搏对心功能影响。近年来, 临床上对一部分房室结消融术后的病人采用双心室起搏的方法, 以避免传统的右室心尖部起搏对病人血流动力学及心功能的不良影响。PAVE研究比较了房室结消融术后双心室起搏和传统的右室单腔起搏术, 结果显示无论是射血分数、活动耐量的比较, 双心室起搏器组均优于传统的右室起搏组, 尤其是对心功能不全的患者改善更加明显[13]。房室结改良术的应用是为了避免术后埋藏起搏器的植入。消融方法类似房室结消融中的慢径改良术, 需要保留房室结的前传功能。然而, 该方法有一定的缺陷, 对长期房室结损伤的程度难以精确控制, 大约36%的患者会出现完全性AVB而仍需要植入埋藏性起搏器, 部分患者术后症状加重, 部分原因与消融失败有关。

(2) 房扑:

房扑在老年人中也很常见。典型房扑常由右房内的大折返引起, 目前消融成功率可达到85%。而对于非典型性房扑, 尤其是伴有器质性心脏病的患者, 消融成功率低, 目前临床上仍采用药物控制心室率并联合抗凝的方法。

(3) 其他室上速:

这部分病例包括房室结折返性心动过速, 房室折返性心动过速以及房性心动过速。流行病学调查显示, >65岁的患者中, 阵发性室上速的发病率高于年轻的患者[14]。而近年来随着临床电生理技术的提高, 采用射频消融的方法治疗这部分室上速的成功率逐年提高。老年人患有这些类型的心律失常时同样可以考虑射频消融治疗。

(4) 室速:

在老年人, 室速是导致心源性猝死的高危因素, 尤其是对于伴有器质性心脏病的患者。由于器质性心脏病患者的室性心动过速发病机制较复杂, 射频消融难度大, 成功率低, 复发率较高, 效果不满意, 现在尚不适于作为常规治疗手段。

(5) 射频消融手术注意事项:

老年人因其基础疾病复杂, 多器官退行性病变等特点, 进行射频消融时要注意以下几点:① 老年人大动脉屈曲延长, 常有动脉粥样硬化甚至夹层形成, 心脏瓣膜也常伴有退行性变, 因此在消融时应注意操作手法, 尤其在经动脉手术时应小心, 防止导管损伤而形成血管夹层、破裂或粥样斑块脱落。术后密切观察患者的生命体征, 应给予适当的抗凝治疗。② 合并有冠心病的室上性心动过速患者进行射频消融时, 因患者心动过速发作时常会诱发或加重心肌缺血, 故术中尽量减少心动过速的诱发, 加强生命体征的检测, 患者出现胸闷、血压下降、心动过缓、出汗等情况, 临床上应注意鉴别, 采取相应治疗方法。③ 在房室结双径路的消融中, 一过性房室传导阻滞的发生率, 老年组明显高于非老年组, 其原因可能是老年人的房室结存在不同程度的退行性变。老年人房室结可能发生退行性变、萎缩或纤维化, 按常规的定位方法消融有时很难见到作为消融有效标志的交界区心律, 不容易成功, 有时甚至需要在靶点图上有小H 波的情况进行消融, 这样消融增加了发生传导阻滞的危险。因此术中要格外的重视。④ 电生理检查时诱发出的心动过速特别是室性心动过速应尽快终止, 尤其对伴有器质性心脏病的患者, 以免诱发心功能不全或心肌缺血。此外, 放置心室标测电极和消融电极时, 易诱发室速或室颤, 对老年患者也应同样警惕, 尽量手法轻柔, 减少导管刺激。

2.2.2 室速、室颤的植入式心脏复律除颤器 (ICD) 介入治疗:

在老年人中, 快速性室性心律失常是导致心源性猝死的高危因素, 尤其是伴有器质性心脏病, 如冠心病、心衰的患者, 死亡率更高。传统上应用药物治疗室性心律失常, 但常因患者合并肝、肾功能及心功能减退, 使得可以选择药物的范围狭小, 另外抗心律失常药物的长期应用有致心律失常作用。在预防心脏性猝死的临床实践中, ICD具有明显的优势。一系列临床研究证实, 同药物治疗相比, ICD可使患者死亡率降低25%～30%[15]。在一级预防临床研究中, 无论患者有无冠心病史, ICD显示了同样的治疗效果[16]。因此目前国内外对心脏性猝死的高危患者, 制定了ICD的植入指征。临床上存在下列情况的患者, 是ICD二级预防的Ⅰ类指征: (1) 患者发生的心脏骤停是由非可逆原因引起的室颤或血流动力学不稳定的持续室速所引起。 (2) 伴有器质性心脏病的自发性持续性室性心动过速, 无论其血流动力学是否稳定。存在下列情况者, 属于ICD一级预防的指征: (1) 心肌梗死所致左室射血分数 (LVEF) <35%, 且心肌梗死>40 d, 心功能仍为NYHA Ⅱ或Ⅲ级。 (2) 非缺血性心肌病, LVEF≤35%, 心功能NYHA Ⅱ或Ⅲ级。

虽然ICD在预防心脏性猝死中有着明显的优势, 但在老年人中的应用仍存在一定争议。一个原因是年龄≥80岁的老年人常被排除在一些临床试验之外, 统计学调查显示, 这些临床研究的患者平均年龄均≤65岁。其次, 随着年龄的增加, ICD 的预后常会受到其他非心源性死亡的干扰。目前已经完成的一系列临床研究显示其结果并不完全一致。MADIT Ⅱ研究显示, 在年龄≥75岁的患者中, ICD植入后死亡率的降低 (45%) 明显高于年轻的患者 (34%) [17]。而在另一个临床研究中, 对植入ICD患者随访的结果显示年龄≥75岁组的死亡率是<75岁组的3倍[18]。最近的一个临床研究显示, 年龄在70～79岁的患者同年龄>80岁的患者相比, ICD植入的安全性及有效性没有差异[19]。

2.3 心脏再同步化治疗 (CRT)

CRT虽然主要针对心衰, 但由于它的植入和随访主要通过电生理医生完成, 所以在此也相应提及。作为90年代发展起来的起搏治疗技术, CRT在心力衰竭中的作用已经被一系列临床研究所证实。对于中重度充血性心力衰竭患者, 在强化药物治疗的基础上, CRT能进一步改善患者生活质量, 降低死亡率。目前临床上将具有下列特点的患者列为CRT治疗的Ⅰ类指征: (1) 最佳药物治疗基础上NYHA心功能Ⅲ级或Ⅳ级。 (2) LVEF≤35%。 (3) QRS时限≥120 ms。 (4) 窦性心律。

心力衰竭出现于各种心血管疾病终末阶段, 其发生率随着年龄的增长而呈指数型增加。1993年, Framinghan心脏研究报道心力衰竭人群患病率为1.5%～2.0%, 年龄≥65岁可达6%～10%, 是老年人住院的主要原因。接受CRT治疗的患者中, 约20%～30%的患者临床症状无明显改善甚至继续恶化, 即所谓CRT治疗无应答。老年心力衰竭患者是否能从CRT治疗中获益, 年龄是否为CRT无应答的预测因素, 目前国内外尚无统一定论, 因为缺乏专门针对老年人CRT的前瞻性研究。但一些大型临床研究入选者多为老年人, 有一些研究相应作了老年人的亚组分析。Bleeker等[20]在研究中比较了不同年龄组CRT的疗效。该研究纳入170例患者, <70岁组102 例, >70岁组68例。随访结果显示2组患者均可从CRT治疗中明显获益, 2组患者CRT应答率相似, 1年存活率相似。CARE-HF 研究入组了813例接受CRT治疗的患者, 亚组分析结果表明, 年龄< 66岁组与年龄> 66岁组之间初级终点事件无显著差异。COMPANION 研究被称为里程碑式的CRT试验, 共入组了2200例患者, 其中药物治疗组平均年龄68岁, 药物治疗加CRT组平均年龄67岁。按年龄<65岁与> 65岁进行亚组分析, 未发现年龄对终点事件发生率有影响[21]。在分析影响CRT预后的相关因素时, QRS时限被多个临床研究证实为影响CRT疗效的独立预测因子, 而临床研究表明, QRS时限< 130 ms者平均年龄为 (65±13) 岁, 而QRS时限> 130 ms者平均年龄 (70 ±10) 岁, 提示高龄是QRS增宽的预测因素。

在CRT植入术中, 除可能发生气胸、栓塞, 出血、感染等普通埋藏起搏器相关的并发症外, 与CRT相关的并发症包括冠状窦夹层、穿孔、血栓形成等。一项临床荟萃分析总结了2078例CRT术的并发症, 结果显示冠状窦穿孔或造影剂引起的肾毒性在老年患者中发生比例较高[22]。

缓慢性心律失常的中医治疗探讨 第7篇

1 病因病机

缓慢性心律失常属中医学心悸、胸痹、昏厥、怔忡、眩晕等范畴。临床上以心悸、气短、胸闷、头晕甚至昏厥等症状为主, 常还同时伴有面白畏寒、眩晕昏厥、腰膝酸软, 其脉证均见迟缓, 属于迟脉、结脉等, 故大多学者认为心肾阳虚是本病的共同病理基础, 其主要病机是由于心肾阳虚, 气虚血滞, 心气虚弱, 血滞运行无力。从脏腑辨证角度看, 主要责之于心、脾、肾, 但以心、肾阳气虚弱为关键因素。该病的中医临床辨证以虚证为主, 常见心脾肾阳虚的证候。杨尊彝临床观察36例慢性心律失常患者, 其主要病机为心肾阳虚[1]。王守满认为缓慢型心律失常的病理过程以阳虚为本, 瘀痰水是其主要病理产物[2]。郭龙清认为缓慢型心律失常的病机为阳气虚弱, 心血瘀阻, 部分病例兼有痰浊阻痹胸阳或水气凌心等, 多属本虚标实之证[3]。张治祥等认为其病因病机主要为心气亏虚、心阳不振。而脾气亏虚、肾阳不足又是导致心阳不振的主要原因[4]。梁军昭等认为该病病机以阳虚瘀阻为主, 涉及心、脾、肾脏, 属本虚标实之证, 但病位实质在心之络脉[5]。近年来, 在本病的病因病机中, 血瘀的地位越来越引起重视。李书清对45例缓慢性心律失常患者进行分析, 认为其发病机制是由于心阳不振, 寒凝气滞, 瘀血内停, 久病入络[6]。程晓昱等分析了40例缓慢性心律失常的患者发现, 心肾阳虚, 气滞血瘀在本病发病机制中的作用。这些见解为我们提供了不同思路, 揭示了本病的病机[7]。

2 辨证分型

辨证论治是中医药治疗取得确切疗效的关键, 结合辨病用药更为准确。因而近年来辨证与辨病相结合治疗缓慢性心律失常已成为众多学者的共识。分型论治方面《心血管科专病中医临床诊治》中指出, 缓慢性心律失常, 因冠状动脉粥样硬化性心脏病引起者常表现为心脉瘀阻证及心血不足证, 治宜活血通脉、补心养血;因肺源性心脏病引起者多为痰扰心脉证, 治宜行气化痰;因心功能不全引起者常以心血不足证辨治, 甚至考虑心阳虚脱证, 治宜回阳固脱;因自主神经功能失调引起者则更多以心神不宁证论治, 治宜养心安神[8]。郑源庞将本病分为心气阳不足、气阴两虚、心肾阳虚、阳虚欲脱、痰浊内阻、心血 (脉) 瘀滞6种证型[9]。王居新将本病分为心肾阳虚、气虚血瘀、气阴两虚3种证型[10]。屈营等分析了86例缓慢性心律失常病人, 将本病分为气阴两虚、气滞血瘀、痰湿阻遏3种证型, 运用温阳通脉、益气化瘀、理气化痰等方法治疗, 疗效满意[11]。

3 治疗

3.1 中医辨证施治

根据缓慢性心律失常的肾阳虚、气虚血滞、心气虚弱、血滞运行无力的基本病机, 温阳益气是其治疗大法。又因该病病机带有本虚表实的特点, 故治本以温阳为主, 辅以益气;治标则活血行气, 化痰宣痹。然而本虚和标实常相互影响, 表现虚实夹杂。临床证候, 变化多端, 甚至可见湿热、痰热、阴虚、肝阳等兼证, 故治法还须辨证精细, 谨守病机, 因人因时制宜。目前, 对缓慢性心律失常的治疗, 大多医家以其病因或病理机制为立法依据, 本着辨证求因、审因论治的原则处方用药。

(1) 心肾阳虚, 治则温阳益气邓桂兰以温经扶阳为主, 采用麻黄附子细辛汤加味治疗缓慢性心律失常, 在增速心律和改善症状方面均有较好的疗效[12]。杨尊彝以补心气温肾阳之法, 用以麻黄附子细辛汤为基础方, 增加红参、丹参、红花、赤芍药、麦门冬、玉竹等组成温阳复脉汤治疗36例缓慢性心律失常, 总有效率为89%[1]。

(2) 气阴两虚, 治则益气养阴丁强采用益气养阴法治疗证属气阴两虚的缓慢性心律失常, 药用西洋参、麦冬、丹参、五味子、桃仁、红花、桂枝等, 30d为1个疗程。1个疗程疗效观察, 总有效率为90.4%[13]。

(3) 气虚血瘀, 治则温阳益气, 活血通络法。郭龙清以温阳益气活血法, 采用参附汤、炙甘草汤和血府逐瘀汤化裁治疗缓慢性心律失常67例, 总有效率为78%, 且未发现毒副反应[3]。林海飞采用自拟益气温阳化瘀汤 (药用党参、附子、黄芪、当归、炙甘草等) 治疗严重缓慢性性心律失常22例, 治疗结果总有效率为81.82%[14]。

(4) 痰浊阻滞, 治则祛瘀化痰、温通心肾杨达等采用祛瘀化痰、温通心肾法, 用党参、附子、仙茅、黄芪等联合阿托品治疗缓慢性心律失常, 总有效率为95.2%, 患者的血液粘滞度有明显改善[15]。刘建东等采用温阳豁痰通脉法, 以自拟的温阳悸安胶囊治疗缓慢性心律失常92例, 治疗组心电图改善率为83.33%[16]。

3.2 辨病治疗

临床上病态窦房结综合征、房室传导阻滞等在中医上属于缓慢性心律失常, 其中医治疗尽管病程长, 但疗效较好。陈永春将病态窦房结综合征分为3证:气阳虚型, 治以益气温阳, 方用保元汤合麻黄附子细辛汤加味;气阴 (血) 两虚型, 治以益气养阴, 方用生脉散合炙甘草汤加味;气虚血瘀型, 治以益气活血化瘀, 方用保元汤合血府逐瘀汤加味。中医治疗以上3证临床总有效率83%[17]。强立新等针对心肾阳虚, 阴寒内结型病态窦房结综合征, 采用升陷汤加味治疗, 总有效率为91%, 临床观察证明能有效提高患者的心率, 并能明显改善患者心悸、气短、头晕、胸闷、乏力等症状, 无毒副作用[18]。郑军用益气温阳活血法, 采用自拟益气温阳活血方, 药用黄芪、附子、当归、赤芍、炙甘草, 治疗窦性心动过缓疗效较好, 临床治疗总有效率为91.7%, 在治疗过程中均无不良事件发生, 肝肾功能均无不良影响[19]。王新娟将房室传导阻滞分为气虚血滞型、气虚血弱型、气阴两虚型、气虚阳微型, 以自拟的麻黄附子黄芪汤为基本方进行加减化裁, 采用中药辨证治疗收到良好效果, 有效率为93.75%[20]。

3.2 中西医结合治疗

林海飞采用中药自拟益气温阳化瘀汤联合沙丁胺醇治疗严重缓慢性心律失常, 中西医结合法总有效率为81.82%, 单纯西医治疗法有效率为61.11%, 二者差异显著 (P<0.05) [14]。杨达等采用中西医结合方法治疗缓慢性心律失常, 在常规应用西药阿托品、肌苷片的基础上加用党参、附子、仙茅、黄芪等治疗, 中西医结合治疗法在提高患者的心律, 改善心电图和血液流变性等方面的疗效优于单纯西医治疗[15]。吴建民在常规应用西药 (阿托品或氨茶碱、消心痛或硝苯吡啶、肠溶阿司匹林等) 基础上加用参附注射液治疗病态窦房结综合征22例, 结果总有效率81.8%[21]。

4 问题与展望