血清一氧化氮范文（精选7篇）
血清一氧化氮 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年11月到2014年11月于我院就诊的湿疹皮炎及银屑病患者共70例为研究对象,本文选取对象均经过检查后确诊为银屑病,临床症状主要表现为:皮肤红肿、瘙痒以及丘疹等。70例患者年龄在12岁到41岁之间,男性35例,女性35例,病程在1天到12年之间。70例患者在年龄、性别、病程等一般资料对比上均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
70例患者入院后均接受血清一氧化氮水平测定,工作人员首先应该将患者接受测定前的血清基本情况详细的记录,并将测定前资料作为对照组的研究资料,将测定后的血清资料作为观察组的研究资料。测定工作要求工作人员在患者早晨空腹的状态下去肘静脉血2mL,待血凝固后进行离心操作,采取上清液保存,集中采用硝酸还原酶法进行检测。一氧化氮测试盒必须由正规厂家生产,操作按试剂盒上的规范要求进行。对比分析测试前和测试后患者的血清状况。将患者测量前和测量后的血清一氧化氮值作为此次研究的评价指标。
1.3 统计学方法
对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理,采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
对照组为治疗前患者的血清状况,此时血清中一氧化氮值为(75.62±39.65)μmol/L,观察组为接受测定后70例患者的血清一氧化氮值状况,此时一氧化氮值为(40.23±23.56)μmol/L,组间参数状况存在明显差异,P<0.05。患者治疗前后血清一氧化氮值比较具体情况。
3 讨论
一氧化氮的生成过程比较复杂,该元素通常由一氧化氮合成酶催化L-精氨酸而来,人体内部多种细胞均可以合成该元素[2]。一氧化氮与银屑病的产生有直接关系,一氧化氮同时还对皮肤伤口的愈合率以及细胞的死亡有直接影响[3]。一氧化氮可通过其双重作用的信使分子和毒性分子参与到皮肤血管的活动中,在增加皮肤通透性的同时,还能进一步强化皮肤的免疫性,并减少皮肤炎症的发生,在临床上具有较高的应用价值。另外,由于接触性皮炎和湿疹发病机制与超敏反应存在紧密联系,由于可以看出一氧化氮是常见的炎症介质之一,与银屑病的发病有至关重要影响,另外一氧化氮对反应机体和超敏状态和病情的基本情况有重要的意义。多篇文献证实[4],一氧化氮与银屑病的发生、伤口愈合以及皮肤细胞癌变等存在关联。有研究结果显示正常人群在注射组胺后,其皮肤透析液中的NO含量与皮肤的血流量有一定关系。国外有学者发现,正常人群的皮肤组织中不存在诱生型NO合成酶,而这类酶含量在银屑病患者的皮肤组织中含量有显著上升,对于银屑病的确诊与疗效判定均有重要的指导意义。张世国[5]等学者给致敏小鼠静脉注射低剂量(1mg/kg) NO合成酶抑制剂可抑制速发相超敏反应,而高剂量(250mg/kg)时可抑制速发相和迟发相超敏反应。相反,高剂量左旋精氨酸(250mg/kg)可加重速发及迟发相超敏反应。
综上所述,临床上在治疗湿疹皮炎及银屑病时,可以对患者血清进行一氧化氮水平测定,能有效改善患者治疗效果,提高预后质量,获得非常理想的治疗效果,值得在临床上大力推广。
参考文献
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[2]顾锦章,蔡益芹.血清一氧化氮测定在炎症性皮肤病中的意义[J].皮肤病与性病,2013,03(05):249-254.
[3]禤美玲.寻常型银屑病患者外周血中细胞因子的表达及其相关性研究[D].广州中医药大学,2011
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血清一氧化氮 第2篇
1 对象与方法
1.1 研究对象
1.1.1 56例研究对象均为2008年5月-2009年6月中医院已确诊的肝硬化住院病人,其中男34例,占61%;女22例,占39%。年龄32-54岁,平均43岁。
1.1.2 正常对照组30例均为本院职工体检的正常健康人员,其中男18例,占60%;女12例,占40%;年龄30-44岁,平均38岁,所测结果,作为对照参考值,两组性别年龄均具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 标本采集:
两观察组清晨空腹抽静脉血3-4毫升,2小时内常规分离血清,当天检测或-20℃保存待测,所有患者检测前1周均未服用硝酸盐及亚硝酸盐类和利尿剂等药物,且无消化道出血。
1.2.2 检验方法:
一氧化氮(NO)化学性质活泼,在体内代谢很快转为NO2-和NO3-,而NO2-又进一步代谢为NO3-。采用硝酸还原酶法,利用硝酸还原酶特异性将NO3-还原为NO2-通过显色深浅读取吸光度。样品NO含量以公式:(测定管吸光度-空白管吸光度)/(标准管吸光度-空白管吸光度)×100umol/L计算。试剂盒由厦门新创生物技术公司提供。操作方法严格按照试剂内说明进1.2.3统计学方法所有试验数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验及直线相关分析。
2 结果
肝硬化病人及正常人血清NO含量值见附表1。
2.1 正常对照组30例所测得的血清含量为x±s=65.72±14.55umol/L比试剂盒说明书中的正常值76.7±11.7umol/L要略低。
2.2 56例肝硬化病人血清中NO含量x±s=92.36±11.7umol/L
2.3 肝硬化血清中NO含量明显高于对照组,经统计学处理有显著性差异(p<0.01)
3 讨论
一氧化氮(NO)属于一种自由基,分子中有一未配对子,容易与氧、超氧化物自由基、过渡金属离子(铁、铜、钴离子)起反应,是一种难溶于水的气体;NO在体内是由左旋精氨酸在NO合成酶(NOS)的作用下合成的,半衰期仅约6秒钟,迅速转化为较稳定的代谢产物亚硝酸/硝酸盐(NO2-NO3-),它能间接反映体内NO合成代谢水平。用硝酸还原酶显色法检测NO2-/NO3-具有灵敏、准确、重复性好、呈色稳定优点。
体内能合成释放NO的细胞有内皮细胞、白细胞、单核巨噬细胞、肝细胞、血管平滑肌细胞和小神经细胞心肌细胞等。一氧化氮合成酶(NOS)至少分为两型:基础酶和诱导酶,前者主要存在于内皮细胞、血小板和神经元,可合成少量NO,具有调节血管张力,维持神经传导等重要生理功能[1],后者分布广泛,在内毒素及IL-1、TNF等细胞因子诱导下合成大量NO,具有复杂的病理生理效应。
一氧化氮(NO)具有双重作用,它产生过少或过多都与临床多种疾病的发生发展有着密切联系。从本文的测定结果发现,肝硬化病人血清中(NO)水平明显高于正常对照组,两组间比较有显著性差异,说明肝硬化的发生发展与一氧化氮(NO)之间存在着密切关系。肝硬化的门脉高压能导致门一体分流,从而引起高内毒素血症,内毒素可诱导肝细胞及血管内皮细胞中的NO合成酶(NOS)产生并释放NO。因此,肝硬化病人血清中NO水平显著升高提示肝硬化患者体内产生过量的NO,从而引起内脏血管扩张,有效血循环量下降,导致高动力循环状态。已有研究证明NO可能主要参与并介导肝硬化的高动力循环,并与内毒素血症密切相关[2]。同时,NO又参与肝细胞的损伤,内源性NO对肝细胞白蛋白合成,肝解毒功能和肝脏硬化的血液动力学变化起重要调节作用。NO是抑制肝细胞合成蛋白的重要调节剂,其机理可能是枯氏细胞或巨噬细胞在内毒素刺激下释放白细胞介素-1,和TNFa等,使肝细胞的NOS诱生酶(iN-OS)表达,催化产生的NO灭活肝细胞线粒体内传输链的复合物或某些酶的活性。在临床方面,肝硬化时,NO水平增高还会引起外周血管扩张,毛细血管阻力减少,有效血容量降低和钠潴留,引起腹水、水肿、肝肾综合症等一系列并发症。
总之,NO水平与肝硬化的发生发展有着密切的联系,检测NO可谓肝硬化的发生及预后提供一项新的指标。但是,动态观察NO水平变化对临床肝硬化的诊断、治疗的价值尚待进一步研究。
摘要：目的 探讨血清一氧化氮(NO)水平与肝硬化的关系。方法 应用硝酸还原酶法测定56例肝硬化患者血清一氧化氮(NO)浓度高低。并与30名健康者对照。结果 肝硬化患者血清一氧化氮(NO)明显高于对照组(p<0.01)结论肝硬化发生发展与一氧化氮(NO)存在着密切关系。
关键词：肝硬化,一氧化氮
参考文献
[1]沈定树.一氧化氮的研究进展[J].国外医学临床生物化学与检验学分册,2008,17:20
血清一氧化氮 第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象为2008年11月至2009年12月本院健康体检者以及收治的初发2 型DM 患者。诊断均符合中华糖尿病学会1999 年修订的糖尿病诊断标准, 且未经治疗和除外合并感染、肿瘤、心脑血管疾病及肝肾疾病。患者根据糖耐量试验 (OGTT, 0及120 min血糖水平) 将受试者分为两组:①糖耐量正常组50例[空腹血糖 ( FPG) 小于5. 6 mmol/ L、2 h血糖 (2 hPG) 小于7. 8 mmol/ L, 其中男 28 例, 女22 例, 平均年龄 51 岁;②DM 组52例 ( FPG> 7. 0 mmol/ L 、2 hPG> 11. 0 mmol/ L) , 其中男30例, 女22例, 平均年龄52岁。两组性别和年龄构成均无显著性差异。
1.2 标本采集及指标测定 采取受试者空腹静脉血4 ml, 4000 r/min离心分离血清。溶血标本弃去。超氧化物歧化酶同工酶 (SODs) 活力:采用Oyanagui的亚硝酸盐形成法[2], 以抑制亚硝酸盐形成50%所需的血清酶量定为一个亚硝酸盐单位 (Nitrite unit, NU) 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活性:二硫代硝基苯甲酸 (DTNB) 直接法[3];采用钼酸铵显色法测定血清过氧化氢酶 (CAT) 活力;用硫代巴比妥酸 (TBA) 显色法测定MDA水平[4]。
1.3 统计学方法 各组检测数据以均数±标准差
2 结果
2型糖尿病组与正常组血清超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 、和过氧化氢酶 (CAT) 活力以及MDA含量见表1。
注:*与正常对照组比较 P<0.053 讨论
近年来氧化应激学说在糖尿病发生发展中的作用日益引起重视[5,6,7]。氧化应激是指机体因遭受各种有害刺激时, 体内氧自由基产生过多; 当氧化系统和抗氧化系统失衡, 就会导致机体组织和功能损伤。生物体内具生物活性作用的自由基大部分是活性氧 ( reactive oxygen species ROS) 。活性氧自由基系有氧代谢过程中产生的一类高氧化活性化学基团, 主要包括有超氧阴离子 (O2·) 、过氧化氢 (H2O2) 和羟自由基 (·OH) 等。活性氧自由基过多可引发生物膜磷脂多不饱和脂肪酸的链式反应过程, 最终产生过氧化脂质 (MDA) , 其水平可间接指示组织中活性氧自由基的含量。机体亦存在完善的抗氧化防御酶系, 包括超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 、过氧化氢酶 (CAT) 等。生理情况下, 自由基的产生和清除处于动态平衡, 任何原因导致自由基产生过多和/或自由基清除不力均可致自由基净水平的增加, 进而引发脂质过氧化应激损伤, 从而关联诸多疾病的病理生理过程。
本研究结果显示, 糖尿病患者MDA含量显著高于正常, 而起重要抗氧化防御作用的SOD、 (GSH-Px) 及CAT的活力则较对照组显著性降低。揭示糖尿病的发生涉及自由基代谢的紊乱和氧化/抗氧化状态的失衡, 表现为氧化应力的亢奋和抗氧化防御能力的减弱。综合研究结果显示, 实施抗氧化干预可能是有效防治糖尿病的途径之一, 有待深入研究。
摘要：目的 探讨2型糖尿病患者机体的氧化及抗氧化状态。方法 分别测定并比较分析了25例2型糖尿病患者及25例健康人血清超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase, GSH-PX) 和过氧化氢酶 (catalase, CAT) 的活性及丙二醛 (malondialdehyde, MDA) 的含。结果 与对照组相比, 2型糖尿病患者血清SOD、GSH-PX及CAT活性均显著性下降 (P<0.05) , 而血清MDA含量则显著性升高。结论 糖尿病患者存在氧化及抗氧化的失衡状态, 提示氧化应激损伤与糖尿病的发生密切相关。
关键词：糖尿病,氧化应激
参考文献
[1]Lushchak VI.Free radical oxidation of proteins and its relationship with functional state of organisms.Biol Chem, 2007, 72 (8) :809-827.
[2]Oyanagui Y.Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity.Anal Biochem, 1984, 142:290-295.
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[6]Roberts CK, Sindhu KK.Oxidative stress and metabolic syndrome.Life Sci, 2009, 84 (21) :705-712.
血清一氧化氮 第4篇
1材料与方法
1.1 材料
1.1.1 动物:
BALB/c小鼠30只, 雄性, 体质量 (20±2) g, 上海市中西医结合医院脉管病研究所提供。随机分为正常组、哮喘模型组、孟鲁司特组、桂龙咳喘宁组及联合治疗组, 每组6只。
1.1.2 药品:
孟鲁司特片 (默沙东制药有限公司, 规格:10mg, 批号08321) , 桂龙咳喘宁胶囊 (安徽桂龙制药有限公司, 规格:0.3g, 批号080701)
1.1.3 试剂与仪器:
卵蛋白 (Sigma公司, 批号08HK4375) ;0.9%氯化钠注射液 (中国大冢制药有限公司, 批号7B33A) ;10%水合氯醛 (广州海奉药业有限公司, 批号FHK080514) ;ET-1和NO测定试剂盒 (上海东明生物科技有限公司) ;JD509超声雾化器 (南京江新医疗器械有限公司) 。
1.2 方法
1.2.1 动物模型制备:
哮喘模型组和各治疗组于实验的第1天、第8天和第15天共3次在腹腔分2点注射10%卵白蛋白生理盐水致敏;第3次致敏1d后, 每天以1%卵白蛋白生理盐水对哮喘模型组和各治疗组动物进行超声雾化吸入, 诱发其哮喘发作, 连续激发7d。
1.2.2 给药方法与数据检测:
各组均从激发阶段的第1天起开始给药, 哮喘模型组每天给予生理盐水30g/kg, 孟鲁司特组每天予孟鲁司特1mg/kg, 桂龙咳喘宁组每天予桂龙咳喘宁 (1.0g/kg) , 联合用药组每天予孟鲁司特1mg/kg灌胃后2h再予桂龙咳喘宁 (1.0g/kg) , 各组均持续灌胃7d, 末次激发24h后以10%水合氯醛 (0.035ml/kg) 麻醉动物后心脏采血2ml, 采用放射免疫分析法检测血清ET-1含量, 用硝酸酶还原法检测血清NO含量。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 计量资料以
2结果
哮喘模型组ET-1、NO含量均明显高于正常组 (P<0.05) ;孟鲁斯特组与联合用药组ET-1、NO含量均明显低于哮喘模型组 (P<0.05) ;桂龙哮喘宁组ET-1、NO含量低于哮喘模型组, 但仅ET-1的比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与正常组比较, *P<0.05;与哮喘模型组比较, #P<0.05
3讨论
研究表明, NO在哮喘的发病中具有双相作用, 低浓度时可介导支气管平滑肌的松弛和血管的舒张反应, 降低哮喘患者的气道高反应而高浓度的NO 可产生毒性作用, 诱发和加重气道的炎性反应[2] 。NO作为一种信使分子, 又是细胞毒性分子, 调节体内一系列生理病理过程, 并在一定条件下参与组织炎症及损伤。氧化氮合酶 (iNOS) 的表达被认为是炎症过程的一个早期指标, NO合成的增加被认为是哮喘的促成因素, 因此特异的iNOS酶活性或基因表达抑制被认为是哮喘适宜的治疗干预对象。当哮喘发作时, 气道诱导型iNOS功能活跃, 产生大量NO, 使细胞毒性作用占优势, 致使炎症反应加重, 气道反应性增高, 故NO 在哮喘炎性反应中起放大作用[1]。此外, 气道炎症的消退与气道中EOS 的凋亡密切相关, 而内源性NO 可延缓EOS 的凋亡, 从而加重哮喘的发作[3]。有研究表明, 哮喘患者呼出气中NO 浓度可反映气道炎症的严重程度[4]。
近年相关研究证实白三烯 (LTs) 与NO之间存在着复杂的相互关系。LTs是哮喘发病机制中一类重要的炎性介质, 源于花生四烯酸 (AA) 氧化代谢。LTs通过某些机制激活诱导内皮细胞、多核细胞、巨嗜细胞等NO的产生[5]。最近许多研究发现半胱氨酰Cysl TRI拮抗剂 (LTRAs) 能降低NO的产生, 其机制尚不清楚。孟鲁司特是近年来开发的新型高选择性半胱氨酰白三烯受体1 拮抗剂, 能竞争性地与白三烯受体结合, 阻断白三烯的作用, 从而有效预防和抑制白三烯所导致的血管通透性增加、支气管痉挛、气道黏液高分泌, 降低气道高反应性。Offer等[6]研究显示MK可直接通过不依赖于LTs阻滞的其他途径发挥其抗炎作用, 显著降低iNOS的表达及活性。Wu等[7]应用OVA小鼠哮喘模型, 给予3d大剂量的MK静脉内给药, 发现其通过抑制多种炎性因子的表达, 阻断EOS向气道的浸润。本研究提示, 与糖皮质激素相似LTARs能降低哮喘大鼠模型肺组织中iNOS及iNOS mRNA 的表达, 在转录水平和蛋白水平调节iNOS的合成。
ET-1是由血管内皮细胞合成分泌, 主要分布于心、脑、肾、肺等组织, 以肺内含量最高, 具有强烈的收缩血管作用, 也是迄今为止最强的气管、支气管平滑肌的收缩剂, 其收缩效应与ET-1浓度呈剂量依赖关系[8]。ET-1不但能刺激多种炎性介质释放而引起气道炎症, 还具有使哮喘患者平滑肌增厚和增殖的作用[9]。因此, 目前普遍认为它是病理条件下分泌的自身损伤因子, 能增加肺循环阻力, 影响哮喘患者小气道功能[10], 对肺通气和肺循环具有重要的调节作用。本研究显示, 哮喘急性发作期患者血清ET-1含量显著高于缓解期及正常对照组, 表明哮喘患者ET-1合成和释放增多在血管痉挛、黏膜炎症和气道收缩等哮喘的病理过程中起着重要的促发或加剧作用。ET-1 mRNA 的表达水平上调及ET-1 的分泌增加, 这可能是LTs 参与气道炎症及重塑的重要机制。因为近年发现气道结构细胞如气道上皮细胞及平滑肌细胞自分泌的ET-1是气道收缩、炎症与重建的重要介质。因此, LTs 刺激气道结构细胞分泌ET-1在其致哮喘气道炎症与重塑的过程中可能发挥重要作用。这为孟鲁司特通过降低ET-1含量产生治疗作用提供了理论支持。
孟鲁司特作为炎性介质拮抗剂其抗喘作用已得到肯定[11], 但作为新一代非类固醇类抗哮喘药物, 其抗炎机制研究很少。本次研究发现单独使用孟鲁司特或与桂龙咳喘宁联用, 均能显著影响ET-1、NO含量。半胱胺酰白三烯不能被糖皮质激素抑制。较多资料认为孟鲁司特适用于轻、中度哮喘患者[7]。目前的资料尚不能推荐中重度哮喘的患者单独使用孟鲁司特, 但在这些患者可用孟鲁司特联合吸入糖皮质激素更好的控制哮喘或减少糖皮质激素的用量。
近年来围绕哮喘发病的炎症机制, 从分子生物学领域对一些中医治则、成方和单味中药进行了实验研究, 结果显示祛风法具有抗过敏作用, 治气法能降低气道高反应性, 化痰祛瘀法能减轻气道变应性炎症, 补虚法则能调节机体免疫功能, 预防和减少哮喘的发作。桂龙咳喘宁胶囊的主要成分中:桂枝﹑白芍为平喘药, 龙骨﹑牡蛎为补肾化痰药, 黄连为降气药, 法半夏为理气药, 瓜蒌皮为化痰药, 苦杏仁为平喘化痰去湿药, 其各成分兼顾了相关的抗哮喘治疗作用。据相关文献报道[12], 桂龙咳喘宁胶囊可降低哮喘大鼠肺组织NO和ET-1含量, 与本研究的结果相似。随着对支气管哮喘研究的不断深入, 运用中医药手段在阶梯式治疗中达到增效作用, 使患者顺利地降级治疗, 稳定病情, 尽量减少激素使用以避免或缓解药物不良反应, 已成为支气管哮喘缓解期治疗的研究趋势。
摘要：目的研究孟鲁司特与桂龙咳喘宁对支气管哮喘小鼠模型血清内皮素-1 (ET-1) 与一氧化氮 (NO) 含量的影响。方法将30只实验小鼠随机分为正常组、哮喘模型组、孟鲁司特组、桂龙咳喘宁组及联合用药组, 每组6只。以卵白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型, 采用放射免疫分析法检测血清ET-1含量, 用硝酸酶还原法检测血清NO含量。结果哮喘模型组血清中ET-1、NO的含量明显高于正常组 (P<0.05) ;孟鲁司特组与联合用药组ET-1、NO含量明显低于哮喘模型组 (P<0.05) , 桂龙咳喘宁组ET-1、NO含量虽低于哮喘模型组, 但仅ET-1比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论孟鲁司特与桂龙咳喘宁均能显著抑制支气管哮喘小鼠模型血清ET-1含量, 两者联用可对ET-1、NO含量有显著影响。
血清一氧化氮 第5篇
尽管新的抗微生物制剂不断问世, 但由于耐药性的问题, 或由于药物的毒副作用等诸多因素, 抗微生物治疗仍面临重大挑战, 有效的宿主保护性免疫在防治感染性疾病方面有着不可替代的作用。目前国内外的研究结果表明:IL-2和IL-12联用具有协同刺激Thl反应, 加速病原清除, 防止感染慢性化的作用[1]。国内外尚未见将IL-2和IL-12联用于真菌感染的治疗报道。我们采用IL-2和IL-12对肺部真菌感染的小鼠进行了实验研究。
1材料与方法
1.1制作实验动物模型所需主要材料
实验所用小鼠为6～8周龄雄性清洁组BALB/c小鼠, 购自中山医科大学实验动物中心。烟曲霉菌菌株购自广东省微生物研究所。用于制造感染模型的环磷酰胺购自江苏连云港制药厂, 批号:9711182, 氢化可的松购自扬州制药厂, 批号:980101, 苯巴比妥钠购自广东制药厂, 批号:980625。
1.2实验动物治疗药品
白细胞介素2 (IL-2) 购自北京四环生物工程制品厂, 批准文号: (97) 卫药准字S-03号。基因重组的白细胞介素12 (IL-12) 由日本琉球大学医学部赠, 效价 (2.5×108Roche units/mg) 。
1.3检测试剂
r-干扰素 (r-IFN) 检测试剂盒购自Diaclone生物公司。
1.4实验方法
1.4.1 免疫功能低下的小鼠实验模型制作方法
免疫功能低下的小鼠实验模型制作方法是在粒细胞减少的小鼠感染模型制作方法基础上进行的。具体制作方法参照Smith等[2,3]的报道。
1.4.2 治疗方法
将60只已建立免疫功能低下模型的小鼠随机分为A、B、C、D四组, 每组15只。A组IL-2+IL-12治疗;B组单用IL-12治疗;C组单用IL-2治疗;D组生理盐水治疗, 作为对照组。IL-2的用量为每只小鼠6mg/kg, 分两次分别于建立模型后的第二天和第五天腹腔注射。IL-12从建立模型后的第二天开始用药, 连续用药5d。IL-2和IL-12的用量参照Kawakami等[4]的报道。
1.4.3 血清r-干扰素 (r-IFN) 的检测
血清r-干扰素 (r-IFN) 的检测方法按试剂盒说明书的要求进行。利用SPSS8.0统计软件包求出直线回归方程, 将标本的OD值代入直线回归方程, 求出各标本的r-干扰素 (r-IFN) 浓度 (pg/ml) 。
1.4.4 肺组织菌落计数方法:
无菌分离小鼠的肺组织, 取一小部分肺组织固定于10%的福尔马林中, 以作病理检查。将其余的肺组织称重, 置于研钵内用组织匀浆器碾细, 筛网过滤, 稀释10倍后, 取1ml加入培养皿中, 再加入一定量的溶化了的沙保氏培养液, 培养1d后计数培养皿中的烟曲霉菌菌落数。
1.5 数据统计
采用SPSS8.0统计软件包进行分析, 计量资料采用t检测和方差分析。
2结果
(1) 各治疗组小鼠血清IFN-r的测定结果比较 (表1, 每组6例)
注:各组间比较, 差异显著性 (P>0.05)
(2) 各组小鼠肺组织菌落数 (表2, 以log形式表示, 菌落数/每克肺组织)
注:1. △:IL-2+IL12组与IL-2组、IL-12组比较差异均有显著性 (P<0.05=; 2.*:生理盐水治疗组与其他组比较, 差异显著性 (P<0.05=
3讨论
IL-12是由B细胞和单核细胞产生的。在感染过程中, 它能诱导自然杀伤细胞和T细胞产生干扰素, 发生Thl细胞免疫反应。IL-12在Th0细胞分化为Thl细胞过程中发挥中心作用, 起着“总开关”的作用。IL-12的抗感染机制通过巨噬细胞等在外来病原体或其产物的作用下, 在短时间内产生IFN-r及Thl效应。在免疫缺陷机体中IFN-r可活化巨噬细胞的杀灭微生物机制, 限制胞内微生物的增殖[5,6]。一氧化氮 (NO) 和肿瘤坏死因子a (TNFa) 在调节巨噬细胞的吞噬活性方面起着很重要的作用。
r-干扰素 (IFN-r) 调节效应细胞 (如中性粒细胞和巨噬细胞等) 功能的分子机制虽不清楚, 但许多实验已证实它确实能增强中性粒细胞、巨噬细胞和NK细胞的吞噬、杀菌能力。在真菌感染过程中, r-干扰素能增强中性粒细胞、巨噬细胞和NK细胞对白色念珠菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌等真菌感染的清除。Kawakami等[4]的研究结果表明, IL-12能促进IFN-rmRNA在感染部位的表达, 但未检测血清IFN-r水平。本研究发现IL-2和IL-12联合治疗组的血清r-干扰素水平与单用组相比, 差异无显著性, 与生理盐水组也无差异 (p>0.05) 。是否IFN-r的作用只与IFN—rmRNA在感染部位的表达有关, 而与血清IFN-r水平无关?也可能与采标本的时间有关。本研究的血清标本是在感染结束阶段采样的, 故不能观察到血清-干扰素的变化。对此问题有待进一步研究。本研究中观察到, 血清r-干扰素与血清一氧化氮的水平不一致, 可能与这两种细胞因子的感染过程的不同阶段的分泌量不同有关。r-干扰素一般在感染的早期分泌较多, 随后逐渐减少, 而一氧化氮则持续产生, 有利于机体清除感染病灶[6]。
参考文献
[1]Cenci E, Mencacci A, Bacci A, et al.Tcell vaccinationin mice with invasive pul monary aspergillosis[J].J I mmu-nol, 2000, 165:381～388.
[2] Ampel NM, kramer LA.In vitro modulation of cytokine production by lymphocytes in human coccidioidomycosis[J].Cell Immunol, 2003, 221 (2) :115～121.
[3] Romano CC, Mendes-Giannini MJ, Duarte AJ, et, al. IL-12 and neutralization of endogenous IL-10 revert the in vitro antigen-specific cellular immunosuppression of paracoccidioidomycosis patients[J].Cytokine, 2002, 18 (3) :149～157.
[4]Kawakami k, Tohyama, M, Xie QF, et al.Interleukin-12protects mice against pul monary and disseminated infec-tion caused by cryptococcus neoformans[J].Clin Exp I mmunol, 1996, 104:208～214.
[5]Maffei CM, Mirels LF, Sobel RA, et al.Cytokine andin-ducible nitric oxide synthase mRNA expression during experi mental murine cryptococcal meningoencephalitis[J].Infect I mmun, 2004, 72 (4) :2338～2349.
血清一氧化氮 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月~2013年5月的59例青光眼患者为观察组, 同期选取59例健康者为对照组。对照组男22例, 女37例, 年龄40~70岁, 平均年龄 (56.2±6.1) 岁;观察组男23例, 女36例, 年龄41~70岁, 平均年龄 (56.3±6.0) 岁, 其中左眼33例, 右眼26例, 严重程度:轻度25例, 中度20例, 重度14例。两组研究人员的年龄与性别方面的统计数据比较, P均>0.05, 具有可比性。所有人员均排除其它影响氧化应激状态的指标。
1.2 方法
取两组研究人员的外周静脉血及房水进行氧化应激指标的检测, 检测指标包括NO、TAC, 均采用上海研吉生物科技有限公司的一氧化氮 (NO) ELISA检测试剂盒、总抗氧化能力 (TAC) 试剂盒进行检测, 将两组血清与房水检测指标进行比较, 同时比较观察组中轻度、中度与重度患者的上述检测指标。
1.3 统计学处理
本文中的年龄与氧化应激指标 (计量资料) 进行t检验处理, 性别统计数据 (计数资料) 进行卡方检验处理, 软件为SPSS 15.0, P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 血清NO、TAC水平比较
对照组血清NO、TAC水平分别为 (32.52±5.43) μmol/L、 (15.35±2.08) k U/L, 观察组分别为 (65.66±7.24) μmol/L、 (10.14±1.66) k U/L。观察组患者的NO高于对照组, TAC低于对照组, P均<0.05, 有显著性差异。观察组中轻度患者的血清NO、TAC水平分别为 (50.34±6.10) μmol/L、 (13.05±1.78) k U/L, 中度为 (66.23±7.31) μmol/L、 (11.14±1.72) k U/L, 重度为 (73.85±7.54) μmol/L、 (9.07±1.42) k U/L, 重度患者的NO高于轻度及中度, TAC均低于轻度及中度, P均<0.05, 有显著性差异。
2.2 房水NO、TAC水平比较
对照组房水NO、TAC水平分别为 (28.96±4.82) μmol/L、 (14.64±1.87) k U/L, 观察组分别为 (50.37±6.20) μmol/L、 (9.41±1.36) k U/L。观察组患者的NO高于对照组, TAC低于对照组, P均<0.05, 有显著性差异。观察组中轻度患者的房水NO、TAC水平分别为 (34.86±4.97) μmol/L、 (12.02±1.63) k U/L, 中度为 (48.52±6.12) μmol/L、 (9.96±1.38) k U/L, 重度为 (57.29±6.63) μmol/L、 (7.15±0.97) k U/L, 重度患者的NO高于轻度及中度, TAC低于轻度及中度, P均<0.05, 有显著性差异。
3 讨论
青光眼是指由于眼压处于一个较高的水平或呈现持续升高状态而导致的眼部疾病, 患者的眼球组织和视功能在此过程中受到明显的不良影响[2], 是临床较为常见的一类致盲疾病, 临床对其重视程度也较高, 对其的众多研究中也不仅局限于眼部症状体征与治疗方法的研究, 且对患者的血液与房水的研究并不少见[3]。同时, NO与TAC作为临床中较佳的反应机体氧化应激状态的指标, 其在各类疾病中的研究价值均较高。本文就青光眼患者血清与房水氧化应激指标的变化情况进行观察, 并与非青光眼患者进行比较, 研究显示, 青光眼患者的NO较高, 而TAC则相对较低, 说明患者的氧化应激状态相对较差, 治疗干预的过程中应给予此方面以充分的重视, 且重度患者的变化明显大于轻度与中度患者。综上所述, 青光眼患者血清与房水氧化应激指标的变化较大, 且变化受严重程度影响较大。
参考文献
[1]刘亚丹, 孙彩霞, 郎志芳, 等.前列腺素F2α类药物对青光眼患者房水TGF-β2、NO及促红细胞生成素的影响[J].细胞与分子免疫学杂志, 2010, 26 (8) :809-810.
[2]吕炳健, 王瑞夫, 董晓云, 等.剥脱综合征性青光眼患者血清和房水中NO浓度的测定[J].国际眼科杂志, 2012, 12 (9) :1775-1776.
血清一氧化氮 第7篇
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集2012年3月-2014年12月来我院分娩的产妇248例, 将其随机分为观察组和对照组各124例。观察组年龄20~35 (27.3±1.6) 岁, 孕37~40周;对照组年龄20~35 (27.5±1.6) 岁, 孕37~41周。2组产妇年龄、孕周等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:均为初产妇, 适龄足月妊娠, 产前检查胎儿生长发育正常, 产妇骨盆结构良好, 可自然分娩;产妇可耐受腰硬联合麻醉和硬膜外麻醉;产妇及家属了解研究内容和目的, 愿意配合研究。排除标准:产妇存在肝肾功能不全、心肺功能障碍、脑血管疾病异常等内外科基础疾病, 基础条件较差。
1.3 方法
麻醉药物选择小剂量罗哌卡因和舒芬太尼, 观察组选择腰硬联合麻醉, 即待产妇进入第一产程活跃期时于L2~3间隙置入腰硬联合麻醉穿刺针, 先行腰穿注入0.1%罗哌卡因复合舒芬太尼0.5μg/ml混合液5ml, 之后硬膜外置管深度约3cm, 每隔4~5min推注上述混合液4ml, 直至痛觉阻滞达到T8~10水平且宫口全开时停药。对照组选择硬膜外麻醉, 直接待产妇进入第一产程活跃期时于L2~3间隙进行硬膜外穿刺, 深度约3.5cm, 首先注射0.1%罗哌卡因复合舒芬太尼0.5μg/ml混合液5ml, 密切观察10min以确认导管处于硬膜外腔, 随后继续注入混合液10ml作为负荷剂量并以5ml/h速率持续泵入, 至宫口开全时停药。
1.4 观察指标
分别于分娩前后抽取产妇静脉血及新生儿娩出后脐静脉血各2ml, 采用放射免疫法检测血清皮质醇, 采用硝酸还原酶法检测NO水平, 比较各项值其差异。
1.5 统计学方法
应用SPSS 21.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组产妇分娩前皮质醇及NO水平均分别相近, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。观察组产妇血清分娩后及新生儿脐静脉血皮质醇水平均低于产妇分娩前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。而对照组产妇分娩后及新生儿脐静脉血血清皮质醇水平均高于产妇分娩前, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组分娩后产妇和新生儿脐静脉血清NO水平与分娩前比较无明显变化 (P>0.05) 。而对照组产妇分娩后及新生儿脐静脉血NO水平均低于产妇分娩前水平, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与产妇分娩前比较, *P<0.05
3 讨论
无痛分娩的优越性注定了无痛分娩日益广泛的临床应用, 但腰硬联合麻醉和硬膜外麻醉的选择持续存在争议。虽然大量临床应用结果均支持腰硬联合麻醉效果更为理想, 但针对二者孰优孰劣的分析论据尚难以让人信服[3,4]。本研究旨在基于血清激素水平探讨腰硬联合麻醉的优越性。
胎儿—胎盘血液循环是维持胎儿正常生长发育和启动分娩的关键环节, 而皮质醇和NO则是胎儿—胎盘血液循环的关键调节因子, 正常妊娠阶段其血清水平较为恒定[5]。随着产程的进行, 分娩所致应激反应可诱导皮质醇的过度分泌, 而过量的皮质醇具有抑制子宫收缩, 导致宫缩乏力、宫缩不协调从而延长产程的作用。血清NO的典型作用是扩张血管, 调节血管张力, 抑制血小板聚集, 但随着分娩的进行, 其血清含量持续下降。因此, 恒定的血清NO水平和较低的皮质醇水平对维持正常产程的进行具有积极意义[6,7]。本研究腰硬联合麻醉结果恰好与之相符。而硬膜外麻醉效果, 对分娩所致应激反应的抑制较弱, 造成产妇较高的血清皮质醇水平, 且对NO水平的维持作用不足导致其降低, 故硬膜外麻醉效果在血清激素水平亦较腰硬联合麻醉差。因此, 行之有效的腰硬联合麻醉值得临床应用和推广。
摘要：目的 观察小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼不同麻醉方式用于无痛分娩对母婴血清皮质醇及一氧化氮 (NO) 水平的影响。方法 收集2012年3月-2014年12月来医院分娩的初产妇248例, 随机分为观察组和对照组各124例。2组患者麻醉药物均为0.1%罗哌卡因复合舒芬太尼, 观察组选择腰硬联合麻醉, 对照组选择硬膜外麻醉。分别于分娩前后抽取产妇静脉血及新生儿娩出后脐静脉血, 检测血清皮质醇和NO差异。结果 观察组分娩后母婴血清皮质醇持续降低, 而对照组上升, 且对照组分娩后母婴血清NO水平持续降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组分娩后NO水平无明显变化, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 腰硬联合麻醉无痛分娩对母婴血清皮质醇及NO水平的影响较硬膜外麻醉理想。
关键词：硬膜外麻醉,腰硬联合麻醉,无痛分娩,皮质醇,NO
参考文献
[1] 张沛, 杨木强, 郭亚格, 等.0.1%罗哌卡因复合舒芬太尼用于无痛分娩对母婴一氧化氮及皮质醇的影响分析[J].中国现代药物应用, 2014, 8 (7) :154-155.
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[3] 杨世辉, 黄希照, 胡祖荣, 等.0.1%罗哌卡因复合舒芬太尼用于无痛分娩对母婴一氧化氮及皮质醇的影响[J].广东医学, 2012, 33 (6) :851-853.
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