多发性骨髓瘤肾病

多发性骨髓瘤肾病（精选9篇）

多发性骨髓瘤肾病 第1篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

2008-01~2009-12在怀化市第一人民医院住院治疗的MM患者91例,符合《血液病诊断及治疗标准》[3],其中男性57例,女性34例。参考有关文献[4]将血肌酐<133μmmol/L的55例纳入MMⅠ组(非肾病组),血肌酐≥133μmmol/L的36例纳入MMⅡ组(肾病组)。另选取同时期年龄、性别相配的健康体检者25例做为对照组,经检查心、肺、肝、肾等脏器无明显异常。

1.2 仪器与方法

采用Philips 7500彩色多普勒超声诊断仪,C3540凸阵探头,肾专用程序,频率2~4MHz。患者取侧卧位探查,显示肾长轴并测量双肾长度及实质厚度,肾脏长度<80mm者定义为肾脏缩小。并将肾实质回声与肝比较,强于肝者认为实质回声增强。嘱患者屏气后测量双肾内肾窦部段动脉(segmental renal artery,SRA)、肾椎体两侧的叶间动脉(interlobar renal artery,IRA)收缩期最大流速(peak systolic velocity,PSV)和阻力指数(resistive index,RI),段动脉及叶间动脉选取3~5处并取平均值。所有超声检查均在化疗之前完成。

1.3 统计学方法

使用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料使用χ2检验及Fisher确切概率法,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

MMⅠ、Ⅱ组与对照组比较,年龄及性别差异无统计学意义(P>0.05)。MMⅡ组尿素氮和血肌酐水平较对照组和MMⅠ组明显升高(P<0.05);MMⅠ组和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

注:(1)与对照组比较P<0.05;(2)与MMⅠ组比较,P<0.05

2.2 灰阶及彩色多普勒超声表现

MMⅡ组双肾长度和实质厚度均小于对照组和MMⅠ组,MMⅡ组双肾缩小和实质回声增强检出率均高于对照组和MMⅠ组,MMⅠ组实质回声增强检出率高于对照组(P<0.05)。MMⅠ组与对照组比较,双肾长度、实质厚度和肾缩小检出率差异无统计学意义(P>0.05)。MMⅡ组双肾段动脉及叶间动脉PSV低于对照组及MMⅠ组,双肾段动脉及叶间动脉RI均高于对照组及MMⅠ组,MMⅠ组叶间动脉RI高于对照组(P<0.05),MMⅠ组段动脉PSV、RI和叶间动脉PSV与对照组差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与MMⅠ组比较,P<0.05

3 讨论

MM常累及肾,根据ERA-EDTA工作组的报道,近20年在13个国家行肾移植术的患者中,1.54%的病因为MM或轻链沉积性疾病,且发病率有逐渐上升的趋势[5]。本研究显示MM肾病检出率为39.6%(36/91),男女比率为2.27∶1,与沈华英等[6]的报道相似。MM肾病患者平均存活时间为28±5个月,显著小于无MM肾病患者的42±6个月,说明该类患者预后不良[7]。有资料认为MM肾病发生是单克隆轻链对肾脏作用所致,轻链主要通过直接毒性和形成管型作用于肾小管。当大量的轻链超过了近端肾小管细胞分解代谢的阈值时,部分轻链到达远端肾小管,与Tamm-Horsfall蛋白结合达到一定浓度后形成管型,从而阻塞远端肾小管与Henle环髓袢升支粗段,管腔阻塞导致肾小球滤过率下降及血流灌注减少,而轻链清除率的下降进一步提升了管腔内轻链的浓度,加速了MM管型肾病的发生,形成恶性循环[8]。

灰阶超声显示MM肾病者肾较小,但仍有77.8%(左)和75.0%(右)的肾大小在正常范围,提示MM肾病与慢性肾炎所致肾损害机制并不相同,是由于单克隆轻链主要作用于肾小管所致。肾小球的病理变化进程较晚且程度较轻,较少出现肾小球纤维化[9],故大部分患者肾大小尚在正常范围。肾皮质厚度主要反映肾小球及肾小管的体积,MM肾病患者存在不同程度的肾小球和肾小管损伤,故皮质厚度减低。MM无肾病患者实质回声增强者检出率高于对照组,MM肾病患者有近2/3实质回声增强,反映了肾小管内轻链的沉积从疾病早期便已发生,随着病情的进展,特别是进入肾功能不全期后,广泛的肾小管管腔阻塞和继发性肾小球病变使得肾实质回声进一步增强。

彩色多普勒超声能够评价肾内段动脉及叶间动脉的血流动力学指标,MM无肾病患者仅叶间动脉RI稍增高,余指标较对照组无明显变化,MM肾病患者段动脉和叶间动脉PSV均降低,RI显著升高。已有小样本资料报道MM肾病患者肾脏段动脉RI平均为0.68±0.07,稍高于对照组的0.62±0.05,两者差异无统计学意义[10],该报道病例数有限,仅观察15例经过治疗的MM肾病患者,且并未测量段动脉及叶间动脉PSV,不能完全反映肾内血供特征。当肾小球滤过的单克隆轻链超过肾小管细胞分解代谢的阈值后,肾小管内则出现管型堵塞管腔,导致肾小球灌注减少,继而影响到叶间动脉乃至段动脉PSV。同时不断升高的肾小囊内静水压不但减低肾内动脉的收缩期血流速度,对舒张期血流速度影响更大,导致叶间动脉及段动脉RI增高。MM肾病患者常合并高钙血症,引起肾小球血管收缩和利尿增多,导致血容量减少和肾前性氮质血症,加重肾灌注不良[11]。

肾实质回声增强、肾稍缩小、段动脉和叶间动脉PSV降低及RI升高是MM肾病的彩色多普勒超声特征,以上超声特征有别于慢性肾功能不全和急性肾炎等肾疾病。对于已确诊为MM的患者定期进行肾彩色多普勒超声检查亦可以筛查早期肾病患者,应重点观察段动脉及叶间动脉PSV和RI,两者反映了肾小管管腔阻塞的程度和范围,肾实质回声增强者也应该进一步检查肾功能。部分MM患者以不典型肾病为首发症状,临床症状及尿液检查难以确诊,如此时彩色多普勒超声检查发现肾仅轻度缩小,肾实质回声明显增强且肾内血流呈“高阻低速”者需警惕MM肾病的可能性,可行骨髓活检确诊。

摘要：目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)肾病患者的肾脏彩色多普勒超声特征。资料与方法 选取多发性骨髓瘤患者91例,将血肌酐水平<133μmol/L的55例纳入MMⅠ组,血肌酐≥133μmol/L的36例纳入MMⅡ组,选取无心、肾疾病的25例志愿者作为对照组。观察双肾大小、实质厚度、段动脉和叶间动脉收缩期最大流速(PSV)和阻力指数(RI)并在3组之间进行比较。结果 MMⅡ组双肾长度和实质厚度均小于对照组(P<0.05)和MMⅠ组(P<0.05),MMⅡ组双肾缩小和实质回声增强检出率均高于对照组和MMⅠ组(P<0.05),MMⅠ组实质回声增强检出率高于对照组(P<0.05)。MMⅡ组双肾段动脉及叶间动脉PSV低于对照组及MMⅠ组(P<0.001),双肾段动脉及叶间动脉RI均高于对照组及MMⅠ组(P<0.05),MMⅠ组叶间动脉RI高于对照组(P<0.05)。结论 多发性骨髓瘤肾病患者肾脏彩色多普勒特征为实质回声增强,肾脏稍缩小,段动脉和叶间动脉PSV降低及RI升高。

关键词：多发性骨髓瘤,肾疾病,超声检查,多普勒,彩色

参考文献

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多发性骨髓瘤的诊断标准 第2篇

1、骨髓中浆细胞大于15%并有原浆或幼浆细胞，或组织活检证实为浆细胞瘤。

2、血清单克隆免疫球蛋白（M蛋白）IgG大于35g/L；IgA大于20g/L；IgM大于15g/L；IgD大于2g/L；IgE大于2g/L；尿中单克隆免疫球蛋白（本周蛋白）大于1g/24h.3、广泛骨质疏松和/或溶骨病变。

符合第1和第2项即可诊断MM.符合上述所有三项者为进展性MM.诊断IgM型MM时，要求符合上述所有三项并有其他MM相关临床表现。符合第1和第3项而缺少第2项者，属不分泌型MM，应注意除外骨髓转移癌，若有可能，应进一步鉴别属不合成亚型抑或合成而不分泌亚型。

（1）多发性骨髓瘤的诊断需具备下列1项重要指标和1项次要指标，或者具备下列三项次要指标，但其中必须包含第1项和第2项次要指标，而且患者应有，的相关临床表现。

（2）多发性骨髓瘤主要诊断指标 1）骨髓中浆细胞增多：>30% 2）活检证实为浆细胞瘤。

3）M成分：血清IgG>35% g/L,IgA>20%g/L;尿本周蛋白>1g/24h.（3）多发性骨髓瘤次要诊断指标 1）骨髓中浆细胞增多：10%--30%

2）M成分中存在但水平低于主要诊断指标。3）有溶骨性病变。

4）正常免疫球蛋白减少（正常<50%）；IgG<6g/L;IgA<1g/L;IgM<0.5g/L.多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM），是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤，以分泌单克隆免疫球蛋白（M蛋白）为主要特征。化疗不能治愈MM，也不能阻止意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）、冒烟型多发性骨髓瘤（SMM）、孤立性浆细胞瘤的转化与发展，I期MM不能从早期治疗中获益，而长期化疗增加继发性白血病、MDS的发生率，还可导致免疫低下、脏器功能损害，因此当骨髓瘤进展至II期以上才进行化疗为基础的系统性治疗。系统治疗的目的是降低肿瘤负荷、缓解症状、达到稳定的平台期，方法多采用常规剂量化疗，配合双磷酸盐艸物。也可以选择大剂量化疗(HDT)±ASCT，此外，值得注意的是准备移植的患者在采集自身造血干细胞之前不能使用烷化剂。

二、化疗方案 1．初治常规剂量化疗

初治常规剂量化疗方案包括MP方案、VAD方案、DEX方案、Thal/DEX方案、DVD方案等。

（1）MP方案：MM的标准治疗方案 MEL 8mg/m2/天 第1-4天 pred 60mg/m2/天 第1-4天 每4-6周重复，总有效率40-60%。（2）以烷化剂为基础的联合化疗 ①VBMCP/M2方案

VCR 1.2mg/m2 /天 第1天 iv BCNU 20mg/m2 /天 第1天 iv MEL 8mg/m2 /天 第1-4天 po CTX 400mg/m2 /天 第1天 iv Pred 60mg/m2 /天 第1-14天 po 每35天重复，有效率70%左右。②VMCP方案 VCR+MEL+CTX+Pred ③ABCM方案 ADM+BCNU+CTX+MEL（3）VAD及相关方案： ①VAD方案

VCR 0.4mg/天 CT24小时 第1-4天 ADM 9mg/天 CT24小时 第1-4天

Dex 20mg/m2 /天 po 第1-4 9-12 17-20天

VAD方案缓解率55-84%，肾功能不全，血细胞减少，需迅速降低瘤负荷如高钙血症、肾衰竭、神经受压、拟采集干细胞行ASCT，可首选VAD方案 ②VAD类似方案：

以其他蒽环类艸物替代ADM，如IDA、MIT、脂质体阿霉素(CAELYX)。以甲泼尼松(mePDNL)替代Dex，减少皮质激素相关毒性。VAMP(VCR ADM mePDNL)。C-VAMP(两疗程VAMP之间加用CTX)。VID(VCR IDA Dex)。DVD(CAELYX VCR Dex)。（4）大剂量Dex(HDD)20mg/m2 /天 第1-

4、9-

12、17-20天，间歇14天重复，3疗程评价疗效，总有效率43%，适用于高钙血症、血细胞减少、因病理性骨折需同时放疗者、不适用于细胞毒艸物和肾功能受损患者。2．维持治疗

对于化疗接近完全缓解、IgA和轻链型MM在达到缓解后应继续维持治疗，而其他进入稳定/平台期的MM是否进行维持治疗有争议，目前多不主张以细胞毒艸物进行维持治疗，有报道皮质激素和IFN-α可延长部分患者的缓解期。3．难治复发MM的挽救治疗

难治复发MM的挽救治疗方案包括大剂量Dex、大剂量MEL、大剂量CTX、VAD、含VP16方案、反应停与化疗联合、bcl-2反核苷酸、三氧化二砷、自体干细胞移植、生物治疗等。4．蛋白酶体抑制剂——万珂（Velcade）

蛋白酶体(Proteasome)是催化细胞浆和细胞核内蛋白水解的主要蛋白酶，蛋白被蛋白酶体降解之前需要通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）被泛素化。高等真核生物细胞中的蛋白酶体为26S蛋白酶体，它可以高效并高度选择性地降解细胞内蛋白质，包括细胞周期调节蛋白蛋白、肿瘤抑制蛋白及转录因子等，与肿瘤的发生和发展密切相关。Velcade可强效、可逆抑制蛋白酶体，直接引起肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞NF-κB途径的活性，抑制MM细胞与骨髓基质细胞黏附，抑制IL-6生成及其在细胞间的传导，抑制血管生成素生成、表达，抑制其他一些与细胞凋亡相关的因子的表达、作用。

腰痛，也可能是多发性骨髓瘤 第3篇

不少中老年人都有腰酸背痛等问题，通常情况下，他们会到附近中医馆做做推拿按摩，疼痛就会减轻。然而，腰酸背痛不都是因为椎间盘突出或过度疲劳，还有可能是多发性骨髓瘤造成。有资料显示，多发性骨髓瘤的前期误诊率可能达到50%。

家住四川乐山的周女士今年62岁，一年多以前就开始出现腰痛的症状。到当地医院检查，医生说是要腰椎间盘突出，周女士随后开始了一年多的腰突治疗，偶尔还会到楼下的推拿馆扎银针，缓解病情，可总是过不了几天，腰痛依旧。这一年多时间里，周女士的病情非但没有减轻，还有加重的迹象。来到新桥医院血液科检查后，确诊为多发性骨髓瘤。由于周女士已经开始合并出现肺部感染等症状，治疗难度高于骨髓瘤前期。

患了多发性骨髓瘤，会抑制成骨细胞，激活破骨细胞，从而把骨质“蛀空”，且经久不愈。在接诊的患者中，不少人都因为误诊延误了治疗。很多患者是头痛医头、脚痛医脚，感觉到骨痛，就去骨科;肾功能出现问题，就去肾内科，治疗一段时间没有起色，才转到血液科，结果加大了治疗难度。

多发性骨髓瘤发病率在血液系统肿瘤中排名第三。该病多发于中老年人，但近年来发病有年轻化的趋势。目前多发性骨髓瘤的发病原因尚不明确，可能与遗传、病毒感染等有关，该病虽然不能治愈，但只要早发现早诊断，接受规范化治疗，很大希望可以与瘤共存。虽然目前我国没有流行病学调查结果，但该病的实际发病率甚至高于常见的白血病。

当患者出现不明原因的骨痛、或病理性骨折;不明原因的贫血;不明原因的蛋白尿和肾功能不全或反复的肺部感染，一定要及时看医生，尽快明确病因。如经治疗无好转，且原因未能查明，最好请血液科医生进行会诊。同时还应坚持定期体检，以便早期发现。常规的体检套餐都有生化、尿检两个项目，如果检查结果显示球蛋白指标异常，建议进一步检查以排除骨髓瘤可能性。

多发性骨髓瘤的护理 第4篇

多发性骨髓瘤多见于中、老年, 以50～60岁之间为多, 男性多于女性, 男女比例约为2∶1, 它在所有肿瘤中所占比例为1%, 占血液肿瘤的12%, 本病的自然病程为0.5～1年, 约治疗后生存期明显延长或长期“带病生存”。

1 临床资料

本组共5例, 男3例, 女2例, 年龄44～55岁, 平均年龄51岁, 病史1～16年。有4例卧床, 1例能轻度活动;此期间都经过治疗, 有2例手术后, 3例化疗后;1例全身多发肿物、无破溃, 1例合并肺部感染, 无1例褥疮。经过治疗及护理症状明显改善, 体温正常, 骨折部位痊愈, 疼痛缓解, 无失眠, 二便正常, 病情稳定。

2 护理

2.1 疼痛护理

患者被迫体位, 病人感腰背部、胸廓和肢体骨游走性骨痛呈进行性加重, 尤其身体活动时疼痛剧烈, 病人不断呻吟, 痛苦面容。此时, 我们给予关心、体贴、安慰病人, 向病人解释疼痛的原因, 遵医嘱给予止痛药, 及时有效的止痛至关重要, 但一定要选择好给药时间、剂量、给药途径, 可使药物在体内保持药物的一定浓度水平, 达长期而有效的镇痛效果。反之, 如果随意给药, 不但起不到止痛效果, 反而产生耐药, 影响治疗。给药后严密观察止痛效果, 也可选用非药物性措施, 缓解疼痛, 采用放松技术、分散病人注意力, 嘱患者多做深呼吸运动, 听音乐、看书、讲故事、看电视, 多沟通, 以转移病人的注意力, 适当按摩病人的病变部位, 以降低肌肉张力, 还可促进血液循环。给病人舒适的体位, 减少噪音、光线, 温湿度合适, 使患者舒适, 保证足够的休息和睡眠的时间, 还可通过松驰术、生物反馈法、外周神经阻断、针灸等方法, 控制疼痛[2]。

2.2 躯体移动障碍

患者因骨质疏松、胸腰椎破坏性压缩、压迫骨髓导致瘫痪, 病人采取被动体位, 一定要做好生活护理, 协助病人洗漱、进食、大小便、个人卫生、打电话与朋友、家人联系等。协助病人每1～2小时更换体位, 保持病人肢体功能位, 严密观察肢体受压情况, 防止四肢萎缩, 给予肢体按摩, 进行肢体的被动、主动活动的锻炼, 最主要是皮肤护理, 长期卧床, 建立皮肤护理床头卡, 每翻身1次, 按时间记录床头卡, 并将皮肤情况记录在交接本上, 为了防止病理性骨折、活动性骨痛, 翻身时至少3人, 力量要均匀, 步调一致, 保持患者的平衡位置。骨突处, 垫气圈或谷惠、空心枕, 每日用温水擦洗全身, 及时更换病衣、床单, 保持床铺平整, 无污渍, 保持皮肤清洁, 防止发生褥疮。

2.3 预防感染

患者长期卧床易引起坠积性肺炎, 给予拍背、更换卧位。嘱患者深呼吸, 保持室内空气新鲜, 每日开窗通风2次, 每次15～20分钟, 地面、床单位用84消毒液擦拭, 床头、被服、病衣勤更换, 不易受潮, 保持清洁, 指导病人保持良好的生活习惯, 饭前饭后、晚睡前协助病人洗手、漱口。宣教病人不挖鼻孔不乱抓挠, 勤剪指甲, 每周清洗头发。护士操作前后带口罩, 减少探视, 尤其不要与患有感冒的病人接触[3]。

2.4 口腔护理

每日3餐后做口腔护理, 清除口腔内食物残渣, 预防口腔感染。

2.5 发热护理

给予物理降温, 温水擦浴。嘱其多饮水, 必要时给予消炎痛栓治疗。

2.6 骨折护理

夹板固定观察末梢血运良好, 局部无破溃, 嘱其适当活动。为防止骨折, 病人睡硬板床, 忌用弹性床。

2.7 排便护理

长期卧床, 胃肠蠕动慢, 床上排便不适应, 排便比较困难, 所以要定时排便, 保持良好的排便习惯。保证每日足够的水分、水果、蔬菜和含纤维高的食物, 必要时给予大便软化剂, 使用指压、按压方法可以解除患者的便秘。 (1) 按摩法:患者仰卧位, 腹部放松, 左手在下, 右手在上, 置于右小腹下, 以大小鱼肌和掌根着力, 沿升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠方向反复推展按摩, 使腹部下降约1cm, 幅度由小至大, 直至产生肠蠕动, 每日1次, 每次10～15分钟, 于每日早餐后30分钟进行或在排便前20分钟进行。 (2) 指压法:患者取卧位, 于每日排便前10分钟进行。天枢穴 (位于脐中旁开2寸) , 用双手拇指指腹分别按压, 由轻至重, 逐渐加力, 3～5分钟后可有酸胀、酸痛感和肠蠕动, 每次按压可持续数秒至1分钟。支沟穴 (位于腕骨横纹上3寸) , 尺骨与桡骨之间, 手法同上, 3～5分钟后可显效, 如一次按压效果不佳时可反复交替按压, 直至排便。

2.8 心理护理

患者长期卧床, 被受折磨, 出现焦虑、失眠、忧郁、易怒、孤独、怕被家人丢弃。对此, 医护人员主动与患者接触, 倍加关爱和照顾, 消除陌生感、孤独感, 经常与患者沟通, 了解其心理状态, 了解他们需求, 帮助他们解决困难, 并与病人建立良好的护患关系。疏导病人说出自己的忧虑和痛苦, 以亲切的语言、表情和行为去影响改变病人的精神压力, 并寻求切实有效的方法, 交谈、陪伴回忆等。使病人正视现实, 摆脱恐惧, 情绪平稳, 树立患者战胜疾病的信心, 争取病人家属和亲友的配合, 指导和鼓励他们主动参与临床关怀工作, 帮助病人真正解决问题, 如生理、家庭、经济等方面带来的烦恼和焦虑[4]。

2.9 出院指导

多发性骨髓瘤病人护理难度较大, 出院前1天责任护士做详细指导, 尤其生活护理必须到位, 个人自立能力差, 需要家属付出辛苦, 预防并发症, 嘱定期复查, 做饮食指导, 出院不适及时就医治疗。

总之, 多发性骨髓瘤病人护理是很重要的, 科学的护理可以预防并发症的发生, 延长患者的生命, 提高生活质量。

摘要：目的:探讨多发性骨髓瘤有效的护理方法。方法:对5例多发性骨髓瘤从临床症状、体征、心理护理、预防并发症、基础护理到生活护理等几个方面进行护理。结果:在我科住院期间, 无1例发生褥疮、骨折等并发症。结论:通过精心护理, 确保治疗顺利进行, 减少患者的痛苦, 提高生活质量。

关键词：多发性骨髓瘤,护理

参考文献

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多发性骨髓瘤临床护理体会 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者年龄42~80岁, 均符合张之南诊断标准。分型:IgG型12例, IgA型8例, 轻链型6例, IgD型3例, 不分泌型1例。临床分期ⅠA期4例, ⅡA期3例, ⅡB期3例, ⅢA期12例, ⅢB期8例。

1.2 首发临床症状

本组30例患者, 其中10例以头晕乏力等贫血症状为主要表现, 11例表现为骨骼疼痛, 6例以夜尿增多、水肿等肾功能不全为主要表现, 2例以呼吸道感染为首发症状, 1例表现为神经炎、脑梗死。

1.3 治疗方法

本组患者均给予VAD (长春新碱、表柔比星、地塞米松) 方案化疗, 用法为长春新碱0.5 mg/d (或长春地辛1mg/d) 缓慢静脉注射, 第1~4天;表柔比星10~20mg/d缓慢静脉注射, 第1~4天;地塞米松40 mg/d口服, 第1~4天, 第9~12天, 第17~20天;28d为1个疗程。

2 结果

参照美国SWOG制定的疗效标准, 14例患者完全缓解, 9例部分缓解, 无效7例。14例完全缓解患者中, 3例缓解8个月后发生腹泻、腰椎压缩性骨折、尿潴留, M蛋白仍在正常范围, 突发休克死亡;2例缓解2年后复发, 死于淀粉样变性、肾功能衰竭;其余患者病情持续缓解。持续缓解9例患者中6例在化疗后两周发生粒细胞缺乏合并重症肺炎, 引起呼吸和肾功能衰竭死亡;其余3例在继续治疗中。

3 护理

3.1 心理护理

多发性骨髓瘤是一个进展性致死性疾病, 故绝大多数患者存在有不同程度的恐惧、愤怒、焦虑、抑郁、孤独等心理障碍;临床护理人员应同情关心患者, 做好心理疏导, 使患者调整心态, 保持乐观情绪, 提高生存质量[1]。

3.2 口腔护理

每日给予口腔护理2次, 并每2h给予3%硼酸、洗必泰漱口液交替漱口。若口腔内有霉菌感染, 可用制霉菌素100万U 3次/d含漱。

3.3 饮食护理

给予高热量、高维生素、易消化食物, 以增强机体的免疫力。鼓励患者多食芹菜之类含粗纤维的蔬菜, 防止便秘。

3.4 病理性骨折护理

多发性骨髓瘤患者的主要表现为骨痛和病理骨折。在给患者翻身时采取轴式翻身, 动作要轻柔、协调且用力要均匀, 防止拖、拉及骨骼扭曲, 以免引起病理骨折。注意观察骨痛的部位和性质, 对疼痛剧烈的患者采用局部热疗, 用红外线照射或热敷, 当采用非药物治疗无效时, 可遵医嘱应用止痛剂, 但避免药物依赖[2]。

3.5 肾功能损害护理

多发性骨髓瘤常累及肾脏, 患者可出现尿少、无尿、尿毒症等。此外化疗药物的应用也会加重肾脏的损害。应用化疗药物时应鼓励患者多饮水 (一般3L/d) 采取静脉补液, 增加钙的排出, 观察尿量并维持在3000mL/d以上, 以促进肾脏病理性有形成分的排出, 减轻对肾脏的损害[3]。

3.6 化疗护理

应了解患者的联合用药方案及各种药物的作用原理、用法和毒性反应, 按时、准确、安全给药使患者达到最佳的治疗效果。由于化疗药物引起急性不良反应最常见是胃肠道反应, 护理上指导患者配合治, 能减少人和实验动物大肠癌的发生率和家族性结肠息肉患疗, 做到放松自己, 对于这类反应也应用相应药物预防, 如灭吐灵、地塞米松、枢丹、枢复宁等, 出现频繁呕吐者需要给予输液。化疗后患者常有白细胞下降、血小板减少、机体免疫力降低, 嘱患者按时每周检验血象, 如果骨髓抑制严重者, 隔离室进行严格消毒或置患者于层流无菌室, 必要时应用抗生素或升白细胞药物。一旦发生卡氮介、环磷酰胺外漏时应立即用2%普鲁卡因局部封闭, 对于引起外周静脉炎时可用50%硫酸镁湿敷[4]。

4 小结

多发性骨髓瘤是浆细胞的一种恶性肿瘤, 临床表现多样且无特异性。本病以中老年居多, 中年以上患者出现不明原因的骨痛、皮肤黏膜出血、高钙血症、血沉明显增快、血清总蛋白增高而白蛋白正常, 应考虑到本病。多发性骨髓瘤的主要治疗方法仍是联合化疗, 比较常用的是VAD方案, 最初主要用于复发难治性多发性骨髓瘤。VAD方案起效快, 对肾脏无毒性, 特别适用于肾功能不全患者[5]。VAD方案毒副反应不大, 一般患者均能耐受, 但要注意大剂量地塞米松引起的代谢紊乱及应激性溃疡, 合并乙型肝炎患者可造成病毒复制活动, 可同时加用抗病毒治疗。

临床护理是多发性骨髓瘤患者康复的关键, 通过心理护理及一般护理, 可以提高临床治愈率, 减少并发症的发生。

参考文献

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多发性骨髓瘤误诊18例分析 第6篇

1 临床资料

1.1 一般资料本科自2007年1月至2009年1月, 在我科收治的

MM中, 发现误诊18例, 其中男12例, 女6例, 年龄52-78 (平均68.5) 岁。

1.2 临床表现腰部疼痛8例, 胸痛、咳嗽、咳痰6例, 头晕、乏力、心

悸1例, 鼻出血2例, 皮肤瘀点、瘀斑3例, 恶心、呕吐、纳差2例, 偏瘫2例, 肾小球肾炎4例, 心慌、胸闷、心前区不适2例。18例患者均有不同程度的贫血, 骨叩击痛12例, 腹水征阳性1例, 肺部湿罗音3例。

1.3 辅助检查血常规:

白细胞 (4.7-15.8) ×109/L, 中性粒细胞0.55-0.87, 淋巴细胞0.13-0.45, 红细胞 (1.87-3.22) ×1012/L, 血红蛋白45-103g/L, 血小板 (46-287) ×109/L;尿常规:尿蛋白 (-) 2例, 尿蛋白 (+-+++) 8例, 红细胞 (+-++) 2例, 大便潜血 (+) 1例;尿本-周蛋白阳性的6例。肝功能:总蛋白 (76.5-119.3) g/L, 白蛋白 (21.5-25.6) g/L, 球蛋白 (54.0-93.7) g/L;总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均正常。仅1例谷丙转氨酶168.6μ/L, 谷草转氨酶213.4μ/L。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、甲胎蛋白均正常。肾功能:1例肾功能正常, 9例肾功能均有不同程度的损害。尿素氮 (15.7-28.56) mmol/L, 肌酐 (169.2-588.73) μmol/L, 学电解质:血钙 (1.9-2.65) mmol/L。蛋白电泳:白蛋白 (24.6-27.3) %, α1球蛋白 (3.7-4.2) %, α2球蛋白 (6.5-7.8) %, β球蛋白 (4.3-9.3) %, γ球蛋白 (4.4-10.5) %, M蛋白 (13.2-51.2) %, 免疫球蛋白IgG>35g/L, 8例IgA>29.5g/L, 2例正常。1例腹水阳性的腹水常规检查:淡黄色, 利凡他试验阳性, 白细胞50-356个/视野, 腹水常规细胞检查见较多的组织细胞, 少量的淋巴细胞, 未见癌细胞。骨髓细胞学检查:浆细胞占 (27.6-58.3) %, 原始+幼稚浆细胞占 (3.5-6.8) %, 其余为成熟的浆细胞。胸片:两肺感染4例, 肋骨破坏的4例。腰椎正侧位骨质破坏的10例。压缩性骨折的2例。胸部CT:怀疑肺占位的2例。脑CT:脑梗塞的2例。心电图:V1-V5T波倒置, S-T段压低, 1例。

1.4 误诊情况:

误诊压缩性骨折2例, 老年性骨质疏松症8例, 肺癌2例, 肺部感染2例, 肾小球肾炎2例, 尿毒症1例, 脑梗死2例, 冠心病1例。

2 结果

18例患者均住院治疗, 8例完全缓解, 9例部分缓解, 1例死亡。

3 讨论

3.1 误诊原因分析 (1) 以骨痛为首发症状的:

误诊的主要原因是只看到局部症状, 没有全面综合分析。骨痛是MM的早期症状, 也是就诊的主要原因。骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量繁殖的同时, 由基质细胞演变而来的成骨细胞过度表达IL-6, 激活破骨细胞, 导致骨质疏松甚至溶骨性破坏。疼痛部位多在骶部, 其次是胸廓, 受到较小的外力就会引起骨折。 (2) 以脑梗塞或冠心病为首发症状的:主要原因是只注意道患者的表面现象, 未查引起梗塞或心肌缺血的主要原因。MM存在着高粘滞血症, 血清中M蛋白增多, 尤以IgA易聚合成多聚体, 可使血液粘滞性过高, 引起血流缓慢, 组织淤血或缺氧, 以中枢神经和心脑血管系统更显著。所以, 以后遇此患者, 特别是老年人合并有不同程度贫血的应想到此病。 (3) 以肺部感染为首发症状的:主要是考虑常见病, 忽略少见病, 思路不开扩。MM易合并感染, 因为异常的单克隆免疫球蛋白增生, 使正常的多克隆免疫球蛋白减少, 同时中性粒细胞的减少, 易发生肺部感染。它就要求我们在诊疗过程中, 如遇炎或尿毒症为首发症状的:误诊主要是因为我们诊断思路狭窄, 缺少对病情演变过程中细致的分析。MM引起肾小球肾炎样或尿毒症样表现, 主要是1) 游离轻链 (本-周蛋白) 被肾近曲小管吸收后沉淀在上皮细胞内, 使肾小管细胞变性, 功能受损, 2) 高血钙引起多尿, 以至少尿。3) 尿酸过多, 沉积在肾小管导致尿酸性肾病。 (5) 引起出血血小板减少, M蛋白包在血小板的外边, 影响了血小板的功能;凝血功能障碍;淀粉样变性使血管损伤易出血。

3.2 误诊预防MM是一种恶性浆细胞单克隆增生性疾病。

误诊, 漏诊经常发生, 国内文献报道误诊率达54.7-78.8%误诊多数在半年以上[1]临床表现有贫血、乏力、反复感染、骨痛、病理性骨折、高钙血症和肾功能不全。血常规:正细胞正色素性贫血, 红细胞呈缗线状排列, 血沉明显增快。晚期有全血细胞减少, 血中M蛋白升高, 尿本-周蛋白阳性。骨髓象:主要为浆细胞系统异常增生, 至少占有核细胞的15%以上, 并伴有质的改变。多发生于老年人, 发病率不高, 约为1/10万。MM的诊依据[2] (1) 血清有大量的M蛋白, IgG>25g/L, IgA>10g/L IgD>2.0g/L, IgE>2.0g/L, IgM>10g/L, 或尿中本-周蛋白>0.2g/24小时, M蛋白属于单克隆性。 (2) 骨髓中浆细胞>15%或组织活检有浆细胞证据。 (3) 无其他原因引起的容骨性损坏或广泛性骨质疏松。临床症状典型的诊断并不难, 不典型的患者往往造成误诊, 临床医生要了解MM的临床的特点, 及疾病的演变, 不同类型不同时期的表现, MM多有不同程度的贫血, 临床上遇见骨痛合并贫血的, 肾脏损坏, 球蛋白升高的, 特别是老年人, 要想到骨髓细胞学检查, 总之, MM临床表现错综发杂, 应提高警惕。掌握此病的特殊性, 了解各种不典型表现, 并配合必要的辅助检查进行全面综合分析, 减少MM的误诊率。

参考文献

[1]多发性骨髓瘤常误诊分析[N].新民晚报, 2009-6-22.

多发性骨髓瘤5例误诊分析 第7篇

1 临床资料

例1:女, 69岁, 慢性支气管炎、肺心病8年, 近3个月全身骨痛, 右上腹胀痛。查体:肝肋下2 c m, 质中等, 肝功能A L T 9 2 u/L, GGT67u/L, 总蛋白78g/L, 球蛋白53g/L。诊断“肺心病、淤血性肝硬化”。1个月后病情恶化, 全身骨痛加剧, 后IgG106g/L, 红细胞呈明显缗钱形成。肋骨、骨盆及颅骨X线片见多处穿凿状骨损, 骨穿见原始及幼稚浆细胞30%, 确诊为多发性骨髓瘤。

例2:男, 65岁, 2008年6月因腰痛、乏力、尿检异常入院, 患者5个月前出现全身乏力、少尿曾在外院查尿蛋白 (++) , 血常规Hb81g/L, 血肌酐282mol/L, 诊为“慢性肾小球肾炎, 肾性贫血”, 治疗无好转入我院。查尿蛋白 (+++) , Hb55g/L, 总蛋白105g/L, 球蛋白8 3 g/L, E S R 1 1 0 m m/h, 血清免疫球蛋白I g G 6 5 g/L, 血Cr388mmol/L, 血钙3.1mmol/L, 双肾B超正常。颅骨, 骨盆X线:广泛、多发性、圆形、虫蚀样改变。经骨穿证实为MM。

例3:女, 59岁, 因间断鼻衄及牙龈渗血, 面色苍白入当地医院。查体神清言明, 重度贫血貌, 周身皮肤黏膜散在瘀点, 瘀斑, 口腔散在血疱, 血常规示WBC1.6×109/L, Hb50g/L, PLT23×109/L。行相关辅助检查诊为“再生障碍性贫血”, 给予输血, 止血治疗, 疗效较好出院。2个月后患者因晕厥入我院进一步诊治。生化示总蛋白109g/L, 球蛋白88g/L, ESR100mm/h, 血清免疫球蛋白IgG75g/L, 尿本周氏蛋白 (-) , X线片示双侧肋骨骨质密度减低, 腰椎可见病理性骨折, 经骨穿检查证实为MM。

例4:男, 67岁, 因发热、咳嗽咯痰于2010年3月入院。行肺CT检查诊为“肺部感染”, 积极给予抗炎, 对症治疗, 咳嗽咯痰无好转。同年5月因胸痛加重, 咳嗽, 咯黄痰再次入院。查体:双侧季肋部叩痛, 双肺底闻及水泡音, 肝脾不大。辅助检查:WBC2.69×109/L, GRAN1.7×109/L, Hb70g/L, 血钙2.4mmol/L, 总蛋白122g/L, 球蛋白96g/L, 尿本周氏蛋白 (+) , X线片示第7、8肋可见病理性骨折, 双肺炎症, 骨髓穿刺确诊为MM。

例5:男, 70岁, 因周身乏力, 活动时胸闷气短, 不能平卧1d于2009年10月入院, 行心电图检查示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avFST段下移0.5～1.0mV, 经心脏彩超等相关辅助检查诊为“冠心病, 心衰”, 积极给予强心, 利尿, 扩血管, 对症治疗, 症状好转出院。2010年1月患者因胸闷气短较前加重再次入院。血常规检查示WBC5.6×109/L, Hb60g/L, PLT231×109/L。总蛋白130g/L, 免疫球蛋白IgA78g/L, 骨穿检查示增生活跃, 原始及幼浆细胞占26%, X线片示广泛骨质疏松, 确诊为M M。

2 讨论

(1) MM是克隆性浆细胞异常增生性疾病, 临床表现复杂多样, 可导致一系列器官功能障碍, 缺乏特异性, 极易误诊或漏诊。文献报道误诊率54%～69.1%, 甚至高达93%[1]。以腰背部痛、关节痛、肋骨痛及活动受限而误诊为椎体压缩性骨折、老年骨质疏松、肋间神经痛共占15%[2]。骨痛及溶骨性病变常是MM早期症状, 部位以腰骶部多见骨痛是由于瘤细胞分泌破骨细胞活性因子, 刺激骨组织破骨活性、抑制成骨细胞活性、导致骨痛和破损, 表现为骨质疏松和溶骨性改变, 重者出现病理性骨折。贫血是由于瘤细胞异常增生抑制正常造血功能, 此外肾功能不全、营养不良, 反复感染等因素也可造成贫血或加重贫血。红系增生相对受抑制, 加上红细胞自身寿命缩短及肾功能障碍使促红细胞生成素减少所致。

(2) 肾功能损害为本病的重要表现之一, 其发生率为60%～90%, 其中50%的病例首发症状是蛋白尿或肾功能不全[3], 以后才出现MM症状。MM导致肾脏损害的原因主要是尿素蛋白沉积于肾小管上皮, 损害肾小管功能, 并造成蛋白管型阻塞, 肾单位受损。此外高血钙、淀粉样变、瘤细胞浸润等均可引起肾脏损害。临床对这部分患者往往关注肾功能相关检查, 而忽略了MM, 易导致早期的误诊。待明确诊断后, 病程已发展到中晚期, 治疗效果差[4]。

(3) MM患者因浆细胞异常增生影响正常造血组织, 同时伴有肾功能损害及失血等因, 故贫血很常见。也可出现出血, 出血的原因不一, 主要原因为: (1) 血小板生成减少。M蛋白影响血小板, 凝血因子, 纤维蛋白多聚化和毛细血管功能。 (2) 骨髓瘤弥漫性出血也可能为高粘滞综合征的一种表现。

(4) 以发热、胸痛起病者, 早期误诊为肺部感染。MM虽能产生大量副蛋白, 但无免疫活性, 同时又抑制正常免疫球蛋白的合成, 致使体液免疫功能降低, 故易发感染。感染部位以肺部、泌尿道常见。

(5) MM以心脏为首发表现者少见, MM引起心脏症状的原因: (1) 骨髓瘤细胞对心脏的浸润。 (2) 心肌淀粉样变。 (3) 高粘滞综合症。病例5提示对中老年患者, 出现难治性心衰, 尤其伴有贫血及肾脏表现者要排除M M。

参考文献

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多发性骨髓瘤的影像诊断 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院治疗的经过骨穿或是通过病检被证实确诊为多发性骨髓瘤的20例患者。在20例患者中其中男性患者12例, 女性患者8例, 年龄在36~85岁之间, 平均年龄为64岁, 其中50岁以上患者占有96.2%, 病例显示, 入院初诊表现都以疼痛为主要症状, 其中全身骨痛16例, 腰背疼14例, 腰疼伴有下肢痛4例, 肩痛4例, 胸痛2例, 除了疼痛表现之外, 还有患者有头晕、乏力、心悸等现象。病程为6 d~6个月之间。通过检查发现, 20例患者中, 贫血10例, 肺感染3例, 肾功能衰竭3例, 高血压冠心病2例, 消化道出血2例, 且骨质疏松问题也很有严重, 骨质疏松患者达12例。

1.2 影像学检查

20例患者全部进行X线平片的影像学检查与判断。X线平片采用Aristos MX DR-X光机, 其中12例患者还进行CT检查, 采用Brilliance全身螺旋CT扫描机进行轴位扫描, 其中8例患者再进行MRI检查。MRI采用Avanto1.5T永磁型核磁共振机, 根据医师的不同要求进行不同位置的检测。

2 结果

2.1 X线片检查结果

20例患者中, 经过X线检查, 其中15例 (75%) 患者出现了各类型的溶骨性损害, 其损害部位主要在头颅 (18例) 、胸椎 (16例) 、腰椎 (16例) 、肋骨 (10例) , 其中4例为膨胀性, 骨盆 (10例) , 肩胛骨 (4例) , 锁骨、肱骨和股骨各3例, 其被破坏边缘有些许古硬化, 其中12例的患者还伴有骨质疏松的并发症, 严重骨质疏松症6例。见图1。

2.2 CT检查结果

CT检查患者12例, 检查部位17个, 除了2例患者胸椎检查正常外, 都见到了各类型的骨质损坏, 和骨质疏松。和X线片所见数据一致。且不仅对于X线片的影像学诊断有检视, 得出骨破坏, 还有7例, 检测出X线片未能明确显示、检出的肋骨、骨盆、椎体附件破坏和一些软组织破坏等问题, 使其得到确诊。见图2。

2.3 MRI检查结果

用脊柱MRI检查的患者8例, 按照Stable等分型, 其中正常型1例, 其中灶型3例, 弥漫型3例, 灶型+弥漫型1例, 椒盐型1例, 呈斑点状高信号, 表示骨髓脂肪已经被肿瘤部分替代, 严重者已全部替代。见图3、图4。

3 讨论

多发性骨髓瘤是来源于终末分化的B淋巴细胞的恶性肿瘤, 其显著特征为患者骨髓中大量浆细胞克隆性增生, 通过产生异常的、无功能性的免疫球蛋白进行对正常浆细胞代谢活动的干扰, 造成了患者的骨质破坏和骨髓衰竭[2]。多发性骨髓瘤的发病机理还不完全清楚[3], 而且好发于富含红髓的部位, 多发病变高于单发病变, 该研究就探讨的是多发性骨髓瘤。多发性骨髓瘤占血液系统原发肿瘤的10%, 占全身恶性肿瘤的1%, 临床表现复杂多样, 且并发症多, 确诊前的漏诊、误诊现象严重。很多患者出现腰疼、背部疼痛的诊断为腰肌劳损、骨质疏松等, 对于多发性骨髓瘤的诊断主要依托临床怀疑和最终的实验室检查、影像学检查。因此医生一定要做好对病史和病况的询问的细致, 做到有效的临床判断。一旦怀疑可能是多发性脊髓瘤要及早进行影像学检查或是骨髓穿刺, 避免误诊和误治。

常规X线检查, 其征象虽然辅助, 但都以溶骨性改变为基础。因此在不同发展阶段, 其征象表现也不同, 早期X线上骨质无明显变化, 随着病情发展, 表现为骨质疏松, 最终出现骨质损坏, 根据骨髓瘤发病位置的不同, 骨质破坏的表现也不同。像颅骨破坏的表现多为多发性点片状、虫蚀状和穿凿样改变。边界较强, 肋骨骨质破坏常表现为皂泡状或膨胀性改变。常规X线检查是最为普遍的影像检查。而CT扫描检查能显示出骨质破坏的细微变化, 像该次研究资料就显示有7例在X线片中并无显示, 而在CT检查中得到显现。因此在进行X线检测确诊需要治疗或是未显示但临床可疑的患者可疑采取具有较高的密度分辨率的CT检查, 作为X线片的补充, 辅助诊断。因为X线检查是基于骨髓瘤细胞侵犯骨组织后的骨骼改变, 因此对于没累计骨骼组织时的病灶就无法发现, 而当X线检查发现骨质遭到破坏时, 也属于发病的后期[4]。

经过临床观察和数据分析, 得出MRI是现今确诊多发性骨髓瘤的最佳影像学检查方法, 它能够直观、清晰的现实骨髓形态及信号, 有效区分出红骨髓和黄骨髓、正常骨髓和病变骨髓, 这不仅利于研究多发性骨髓瘤的生理演变过程, 还能为诊断骨髓疾病提供有效依据, 其敏感性值得我们重视。但由于MRI的检查费用要较高一些, 很多患者产生排斥心理, 医师应详细解答。像20例患者中有严重者, 癌细胞已经扩散严重, 延误了最佳的诊治时机[5]。

综上, 多发性脊髓瘤有利于影像诊断的特征, 影像学的判断为临床提供了有效的数据支持, 在进行X线检测确诊需要治疗或是未显示但临床可疑的患者可疑采取具有较高的密度分辨率的CT检查, 作为X线片的补充, 而有条件的或情况较复杂需要观察病变的采取MRI检查[6]。通过临床、影像、实验室和病理资料的多方联合提高诊断符合率和诊断的准确性, 为患者的诊治争取更多可能。

摘要：目的 探讨研究多发性骨髓瘤的影像诊断价值, 以提高对多发性骨髓瘤的影像诊断水平。方法 分析在2008年7月—2013年7月入该院治疗的经过骨穿或是通过病检被证实确诊为多发性骨髓瘤的20例患者的不同影像技术资料, X线片、CT以及MRI, 得出相应的影响诊断学特点。结果 20例患者经过X线检查, 其中15例 (75%) 患者出现了各类型的溶骨性损害, 其损害部位主要在头颅 (18例) 、胸椎 (16例) 、腰椎 (16例) 、肋骨 (10例) 以及骨盆 (10例) , 其中12例的患者还伴有骨质疏松的并发症;而CT检查12例, 不仅对于X线片的影像学诊断有检视, 得出骨破坏, 还有5例, 检测出X线片未能明确显示、检出的肋骨、骨盆、椎体附件破坏和一些软组织破坏等问题;最后的脊柱MRI检查8例, 其中正常型1例, 其中灶型3例, 弥漫型3例, 灶型+弥漫型1例, 椒盐型1例 (阳性率90%) 。结论 多发性骨髓瘤有利于影像诊断的特征, 影像学的判断为临床提供了有效的数据支持, 在进行X线检测确诊需要治疗或是未显示但临床可疑的患者可疑采取具有较高的密度分辨率的CT检查, 作为X线片的补充, 而有条件的或情况较复杂需要观察病变的采取MRI检查。通过临床、影像、实验室和病理资料的多方联合提高诊断符合率。

关键词：多发性骨髓瘤,影像学诊断,X线片,CT,MRI

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[5]理欣然, 郭伟.多发性骨髓瘤的影像学诊断[J].医药论坛杂志, 2010 (9) :91-92.

多发性骨髓瘤的免疫表型分析 第9篇

流式细胞仪

流式细胞仪 (FCM) 是单克隆抗体技术、激光技术和电子计算机等技术高度发展与综合的产物, 其范围包括了细胞表面或细胞内的各种抗原、蛋白、酶、基因及其表达产物的测定, 还有细胞内核酸定量和细胞周期及其倍体分析。目前, 该技术已广泛用于基础研究与临床医疗中, 在临床病理学、免疫学、遗传学、血液学、细胞学、生物学和肿瘤学等领域内发挥了重要的作用[1]。

MM患者的抗原表达与预后之间的关系

不少文献分析MM患者的抗原表达与预后之间的关系, 研究的抗原不尽相同。Sahara等报道了70例MM患者CD56的表达情况, CD56阳性55例 (79%) , CD56阴性15例。MM患者CD56水平降低预示病情恶化或向浆细胞白血病转化;随着MM的进展, 终末期患者以及髓外浸润灶的恶性浆细胞不再表达CD56。与CD56+MM患者相比, CD56-MM患者具有较高血浆β2微球蛋白、尿本周蛋白;多伴有肾衰竭、血小板减少及髓外病变;骨髓瘤细胞形态上更原始;总体生存期 (OS) 明显缩短 (分别为22个月和63个月, P=0.000 2) [2]。几项研究均显示, CD28的阳性表达增加了骨髓瘤细胞的生长、扩增及治疗失败;随着疾病进展, CD28的表达增加。CD28的阳性表达还与t (4;14) 和del (17p) 相关, ISS分期更高、浆细胞的增殖指数更高[3]。总之, CD28的阳性表达是预后不好的因素。

CD117表达于造血祖细胞、不成熟的粒细胞和肥大细胞。大多数AML中的原始细胞均有CD117表达。另外, 肥大细胞增生、MM、部分T-ALL和少数CD8+成熟T淋巴细胞增殖性疾病均可见CD117阳性表达。早期报道认为, CD117+MM患者预后更差, 近年来的大宗报道均显示, CD117+MM预后更好, 具有更长的无疾病进展生存 (PFS) 和OS[4]。与CD28合并分析, 预后价值更大。MM患者中CD19的阳性表达率较低, 一般低于5%, 但Mateo的研究显示, CD19+患者预后不好, 与CD19-MM患者相比, PFS和OS均更低。总之, 大多数研究认为, CD20和CD117阳性表达、CD81阴性表达是预后好的因素。

CD20表达于前B细胞晚期和成熟B细胞上, 但前体细胞和终末浆细胞不表达。CD20出现在免疫球蛋白 (Ig) 轻链基因重排和表面Ig表达之间的B细胞表面, 在CD19和CD10表达之后。除了B系淋巴细胞增殖性疾病外, CD20还可见于结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 (NLPHL) 、部分经典型HL和浆细胞肿瘤中[5]。多发性骨髓瘤表达CD20者往往提示预后不好。CD200表达于胸腺细胞、B细胞、脾滤泡树突状细胞和部分T细胞亚群上。有助于鉴别CLL和MCL, CLL常为CD200+, 而MCL往往为CD200-。

总之, 骨髓瘤细胞免疫表型具有一定特点, 并与临床表现有一定的关系。瘤细胞以表达CD200、CD20、CD117抗原为主, 部分患者可伴有髓系抗原CD27、CD28、CD81表达, 有关这些抗原表达的生物学意义尚待进一步研究。

摘要：多发性骨髓瘤 (MM) 是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤, 以恶性浆细胞在骨髓中大量增殖, 产生溶骨性破坏及过量单克隆免疫球蛋白为主要表现。MM的诊断主要依据骨髓中存在浆细胞浸润, 血、尿中存在一定量的单克隆蛋白以及瘤细胞浸润或单克隆蛋白引起的器官损害。本文就流式细胞术免疫表型检测对MM诊断和预后的研究进展进行综述。

关键词：多发性骨髓瘤,流式细胞仪,恶性肿瘤

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