第一篇：非典型病原体肺炎
非典型病原体社区获得性肺炎的进展
范志强朱惠莉
摘要：非典型病原体肺炎在社区获得性肺炎中的地位逐年升高，国内研究发现肺炎支原体的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎首要致病菌，非典型病原体肺炎有其相对特征的临床和影像表现，确诊有赖于实验室检测，不能明确病原体的情况下，治疗应该覆盖非典型病原体，选用β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，其中大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用，而且具有调节炎症反应和抑制炎症瀑布效应，降低死亡率;当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。
社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的肺实质感染性( 含肺泡壁，即广义上的肺间质) 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是严重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年来发发病率显著增长，英国1997年至2005年间，CAP的发病率增加了34%[1]。非典型病原体如肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)、军团菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常见的病原体，是临床工作中不可回避的重要问题，本文将对非典型病原体CAP的现状进行综述。
一、非典型病原体CAP的流行病学
与流感病毒型肺炎的治病机理相似，肺炎衣原体或者支原体也通过吸入感染性飞沫传播，支原体肺炎好发于生活封闭的人群，如大学生、监狱囚犯和部队，也有家庭聚集特点，发病高峰在秋冬季。嗜肺军团菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原体之一，在1976 年美国费城退伍军人中首次被发现并命名。LP 广泛存在于自然界和空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中，机体可因吸入被LP 污染的水源产生的气溶胶感染。
CAP的病原学分布有显著的地区差异，引起CAP的首要病原体仍是肺炎链球菌，以往的研究提示肺炎链球菌引起的肺炎的比例为50%, 近期的证据显示随着肺炎多糖疫苗在成人中的广泛应用、普遍的儿童肺炎球菌疫苗接种，以及吸烟率的下降，社区获得性肺炎的肺炎链球菌的感染率下降，美国住院的CAP患者中仅10-15%的患者检测到肺炎链球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未广泛使用的地区和吸烟率高的地区，如欧洲以及世界的其他地区，肺炎链球菌仍然是CAP的主要病原体。
随着检测方法的进步，非典型病原体在CAP中的作用和地位越来越受到重视。2007年全球CAP病原学调查发现非典型病原体占肺炎的比例为20-28%[5]，2013年日本的一项研究发现，在调查的1032名CAP患者中，588名(57%)明确了病原体，493名(47.8%)患者为单一病原体感染，95名患者为两种或者3种病原体感染，最常见的病原体分别为肺炎链球菌(23.8%)、肺炎支原体(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺军团菌(5.1%)，另一种非典型病原体肺炎衣原体的比例为2.1%，95名混合感染的患者中肺炎链球菌合并肺炎支原体、肺炎衣原体、和嗜肺军团菌感染分别为5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原体和嗜肺军团菌的均为3例[6]。
我国研究显示，MP的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎(CAP)首要致病菌，Youning Liu等发表的研究显示，610名CAP患者中，324名为非病毒性感染，其中肺炎支原体患者有126名，占患者总数的20.7%，剩余的195名细菌性CAP患者中非典型病原体阳性者有62名，占31.8%，仅10.3%的患者检出肺炎链球菌[7]。国内另一研究发现肺炎支原体肺炎占29.4%，多为年轻患者，痰量少，合并症少，而肺炎链球菌肺炎仅占4.1%[8]。
流行病学研究揭示了非典型病原体在CAP中的重要地位愈发显著，为经验性治疗提供了重要的参考价值。
二、CAP的临床和影像表现
非典型病原体肺炎一般缺乏普通细菌感染的典型表现，具有家庭聚集性，咳嗽持续> 5天并且没有急性恶化，没有痰液，正常或轻度升高的白细胞计数，降钙素原水平≤0.1µg/L;军团菌肺炎的临床表现与普通细菌性肺炎相似，超急性表现，有脓毒性休克表现，缺乏上呼吸道症状，起初的上呼吸道疾病随之急性恶化(提示病毒及细菌的双重感染)，白细胞计数>15,000 或≤6000/mm3伴杆状核细胞增多，密集的肺段或肺叶实变，降钙素水平≥0.25µg/L[9]。因此军团菌肺炎的临床表现与肺炎支原体或衣原体的临床表现有很大的差异，难以根据临床表现和经验来确定感染病原体，进行相应的针对性的病原体检测有重要的意义。
肺炎支原体引起的CAP可主要表现为小气道感染而不是肺叶实变，所引起的间质改变在普通胸片很容易漏诊，而在CT扫描上可呈现树芽征[10]，在高分辨率CT上还表现为小叶中心性结节、支气管壁增厚、小叶或段性分布的磨玻璃样和实变阴影、倾向于一侧或双侧不对称性片状分布，也可弥漫性分布。衣原体肺炎CT表现主要包括磨玻璃影和实变影，片状模糊影与支气管炎范围一致，小叶中央结节、树芽征和网格影可与磨玻璃影和实变影混合存在，但很少为主要的表现[11]。
三、非典型病原体的检测
非典型病原体的检测方法主要有分离培养、血清学抗体检测和分子生物学方法等。分离培养法最为可靠，但生长缓慢，对营养基要求较高，法敏感性低，特异性却很高，此法存在部分患者干咳不易获取标本、标本采集过程中易污染、培养时间长、操作复杂、费用高等不足，难以满足临床快速早期病原诊断的要求，一般不作为临床检测方法，多用于科研。血清学检测是诊断非典型病原体感染的常用方法，检测到IgM提示新近感染，IgG 抗体在感染后出现晚，但存在时间长，急性期IgG 抗体与间隔2 ～ 4 周测定的恢复期IgG 抗体滴度存在4 倍及以上升高可作为急性感染的诊断标准。ELISA法检测尿液嗜肺军团菌血清1型抗原的阳性率可达74%[12]。
PCR法检测技术近年来不断发展与成熟，敏感性和特异性相对较高，值得在临床应用和推广，但PCR 法操作技术复杂、人员素质要求高、设备昂贵，一般实验室不易普及[13]。成功的商业化PCR试剂盒能一小时内检测同一样本的多种可能的呼吸道病毒和肺炎衣原体以及肺炎支原体[14]。
四、非典型病原体肺炎的治疗
社区获得性肺炎治疗失败的一个常见原因是治疗没有覆盖非典型病原体，门诊肺炎患者使用β内酰胺类抗生素没有治疗反应，可经验性更换为大环内酯类或者强力霉素，治疗可能的非典型病原体感染[9]。关于疗程尚无一致意见，一般推荐治疗2周[10]。没有确定病原体的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推荐经验性β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗。回顾性分析研究认为大环内酯类抑制炎症反应的作用使其联合β内酰胺类治疗CAP时能显著降低死亡率[15]，联合用药与β内酰胺类单药治疗CAP，CURB评分2分的患者死亡率分别为2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分别为11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原体肺炎仅占肺炎总发病率的比例不足30%，大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用。该类药物具有调节炎症反应的作用，抑制重要的细胞内信号传导，降低部分转录因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎症因子和粘附分子的表达降低[17]，可能通过抑制炎症瀑布效应而减少急性呼吸窘迫综合征和脓毒血症的发生，从而降低死亡率[10]。
自1968年首次分离出耐红霉素肺炎支原体以来，肺炎支原体的耐药率不断上升，虽然肺炎支原体感染对大环内酯类抗生素耐药的形势严峻，但体外耐药株在体内不一定耐药，绝大多数耐药株感染的儿童CAP患者仅表现为发热时间延长，使用大环内酯类能够治愈。在目前无替代药物的情况下，建议对肺炎支原体耐药株感染仍选择使用大环内酯类抗生素治疗[19]。耐药肺炎支原体所致的轻或中度下呼吸道感染的成年患者，并发症的发生并无增加，病程可超过3天以上，许多患者虽采用无效抗菌药物，其预后与敏感肺炎支原体所致患者相同。因此认为对于耐大环内酯类肺炎支原体致轻、中度下呼吸道感染患者仍可采用大环内酯类治疗。如果症状持续时间长或在疗程中病情恶化时，应换用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西环素、米诺环素[20, 21]。
综上所述，非典型病原体在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速检测非典型病原体感染的情况下，制定治疗方案时应充分考虑到非典型病原体感染的可能，选用覆盖非典型病原体的抗生素，考虑β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。 [18]
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第二篇：非典型肺炎常识实习
sars传播途径 2005005-11-10 21:52 SARS传播途径
SARS主要传播方式是人与人的近距离接触。大多数SARS新患者都是SARS患者的照顾者或同住者，或沾有传染性液滴的他人皮肤或物体，然后接触自己的眼睛、鼻子、嘴巴。发生这种现象的原因可能是SARS患者咳嗽或打喷嚏时将液滴喷到自己身上、或邻近的物体表面。另一种可能性是SARS可以透过空气或目前不知道的其他方式被更广泛的传播。
传染源 目前的研究显示非典型肺炎患者、隐性感染者是非典型肺炎明确的传染源。传染性可能在发热出现后较强，潜伏期以及恢复期是否有传染性还未见准确结论。2003年5月13日，日本冲绳生物资源学院的科学家发现，导致严重性急性呼吸系统综合症的作用因子是一种鸟类病毒的变异形式。但动物是否是传染源，目前来说仍有争议。
传播途径 大量的流行病学调查结果已经基本证实，该病的主要传播途径是通过近距离的空气飞沫传播、接触病人的呼吸道分泌物和密切接触造成传播。
易感人群 因为SARS病毒是一种新型的冠状病毒，以往未曾在人体发现。所以不分年龄、性别，人群对该病毒普遍易感。发病概率的大小取决于接触病毒或暴露的机会多少。高危人群是接触病人的医护人员、病人的家属和到过疫区的人。
2003年5月17日，在WHO总部日内瓦召开了一次SARS流行病学专家会议。大会讨论认为SARS基本是通过大的飞沫侵入鼻或肺部的黏膜引起传播，而非粪(尿)——口途径传播。同时，专家们认为这一疫病已日趋得到控制。然而在中国仍有两个谜题悬而未决：病毒来源以及另一种可能的传播途径。
会议很大程度上确定了先前SARS的感染与控制模式，同时也传达出疫病爆发得以控制的信号。WHO全球预警反应项目组协调人Michael Ryan说：“我们在流行初期制定的控制措施已经奏效，现在我们已能切断传播的环节……而且我们已看到每个病例的二级病例大幅下降，疫病正在控制之中。”
香港特别行政区卫生署主任Margaret Chan也宣布SARS的传播途径是通过空气中的飞沫传染。她还表示香港淘大花园300人的感染主要由不完善的污水处理系统造成SARS患者粪便及尿液气溶胶化所致。加拿大卫生部，免疫与呼吸疾病分部主任，Arlene King也进一步证实了上述观点。她还指出：除了呼吸道飞沫，人们还能产生其它具有感染性的气溶胶，如粪便或尿液的气溶胶也会被吸入进而造成传染。这种传播不同于通常所说的粪-口传播途径，后者需要粪便污染的食品或水。
关于SARS病毒的动物源性宿主及其来源仍未确知，且相关研究进展甚少。但King认为，尽管这种病毒可在动物体表和体内检测出，目前没有证据表明动物或昆虫传播此种疾病。
另一方面，通过对猴子的研究证实SARS病原体为冠状病毒的研究小组表示，目前尚不能排除合并其它感染也会加剧SARS病情。来自Erasmus大学病毒研究所的负责人Albert Osterhaus也表示，尽管只有四只短尾猴用于试验，但其感染了冠状病毒后的病理改变与人非常相似，这些不能排除其它感染加重了SARS，但以目前有限的试验还不能妄下结论。 非典型肺炎的症状 2011-9-5 20:44 满意回答
急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。
(1)发热及相关症状
常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效;进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。
(2)呼吸系统症状
可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分患者出现咽痛。常无上呼吸道卡他症状。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。
(3)其他方面症状
部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
非典型肺炎的资料 2009-4-22 16:50 传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。2002年11月在我国广东省部分地区悄然出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后,扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。在全球共波及亚洲、美洲、欧洲等32个国家和地区。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8,422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3%。
【病原学】自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。2003年3月17日，WHO建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第
一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型(HcoV-229E, HcoV-OC43), 是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20 nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero E6或Vero(绿猴肾细胞)细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养,病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106 pfu/ml左右。在RD(人横纹肌肿瘤细胞)、MDCK(狗肾细胞)、293(人胚肾细胞)、2BS(人胚肺细胞)等细胞系上也可以培养，但滴度较低。室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃ 条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30 000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架(ORF)1a/1b，编码RNA多聚酶(Rep)，该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列(TRS)启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150 000~180 000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间以及M和N之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
【流行病学】
一、传染源
现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染(即超级传播现象)，但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。
已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、黄猄、兔、山鸡、猫、鸟、蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应(PCR)或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。
影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者;与患者共同生活;直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1.地区分布：根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8 422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国(包括内地和台湾、香港、澳门地区)、新加坡等。中国内地总发病数达5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4 033例，占全国总病例数的75.7%。
2.人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5 327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85%，其中20~29岁病例所占比例最高，达30%;15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右(个别省份可高达50%左右)。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有8.6%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。
3.死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0.024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大(60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%)。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。 【发病机制】
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源(AE1/AE3阳性)，少数为巨噬细胞源(CD68阳性)。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage，DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。 【病理改变】
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检和少量支气管活检材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆、肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀实变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面可见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少;红髓充血，出血、坏死明显，组织细胞增多。
淋巴结(腹腔淋巴结及肺门淋巴结)：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病例可见出血及坏死。
请问禽流感和非典型肺炎是否有疫苗可以预防? 2011-9-15
2011-9-18 21:26 安格斯旺 | 二级
都有疫苗啊!不过这两种都不建议你用，一是因为这些疫苗都不是很成熟，二是这两种疾病的传染性其实很低的大可不必担心!
第三篇：非典型肺炎防治工作预案
黄水镇中心卫生院
防治传染性非典型肺炎应急预案
为切实做好传染性非典型肺炎(以下简称非典型肺炎)防治工作，有效预防和控制疫情传播和蔓延，保护我镇人民的生命健康安全和社会稳定，特制定本预案。
一、指导思想和基本原则
㈠ 指导思想
认真贯彻落实《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《传染性非典型肺炎防治管理办法》，将防治工作纳入法制化、科学化、规范化管理轨道。结合我镇实际，建立预防为主、防治结合的非典型肺炎应急处理机制，提高快速反应和应急处理能力。全面落实“四早”(早发现、早报告、早隔离、早治疗)工作措施，预防控制非典型肺炎的传播和流行。
㈡ 基本原则
1、预防为主，防治结合。发挥三级疫情监测报告网络的作用，强化常规监测和依法报告疫情，落实综合性预防控制措施，及时发现非典型肺炎病例，迅速采取措施救治病人、隔离密切接触者，切实做到“四早”。
2 、以专为主，专群结合。坚持以专业防控为主，结合实际，开展群防群控、联防联控，实行协调联动、出入双控机制，有效控制疫情传播蔓延。
3、积极防御，快速反应。充分做好应急物资储备，保证通讯渠道畅通，加强专业队伍培训和技术演练，强化应急意识，做到反应敏捷、行动迅速、措施果断。
5、依靠科学，依法防治。坚持科学决策、科学防控，认真贯彻《传染病防治法》和《传染性非典型肺炎防治管理办法》等相关法律法规，依法报告疫情，依法采取措施，依法加强监督和管理。
6、注重效益，降低成本。要根据我市实际情况，根据不同疫情，注重实效制定防控措施，努力降低防控成本。
二、监测与预警
㈠ 责任主体
预防保健科负责非典型肺炎的监测、预警工作。主要职责是：确定监测点(发热门诊及发热诊点)，指导开展监测工作，及时汇总、分析监测信息;及时收集、汇总和分析国内外疫情动态;对辖区非典型肺炎疫情进行分析，并准确及时提出预警建议。
㈢ 疫情监测报告
认真执行卫生部下发的《2003-2004全国卫生系统传染性非典型肺炎防治工作方案》、《传染性非典型肺炎疫情监测报告实施方案》和《卫生部关于全国医疗机构开展传染性非典型肺炎网络直报工作的通知》要求，按期完成疫情监测报告和疫情直报网络建设，确保疫情报告及时、准确，网络畅通。
1、三级疫情监测网。巩固和完善各村疫情监测报告网。村、机关、学校、企业、建筑工地、居民小区都要设立疫情报告员和疫情协管员，负责收集本辖区、本单位的可疑患者情况，向乡镇卫生院防保科报告，防保科向卫生防疫站报告，同时进行网络直报。
2、疫情报告。设立发热门诊和预检诊室的医疗机构作为非典型肺炎疫情监测点。
疫情报告实行属地化管理，各类医疗机构必须依法报告疫情。各医院、妇幼保健院和乡镇卫生院发现病例或疑似病例后，必须在2小时内电话报告卫生防疫站，同时进行网络直报;卫生防疫站要及时登录“国家传染性非典型肺炎疫情专报系统”，对全市疫情报告情况进行复核和实时监控。执行疫情零报日报制度。要严格疫情报告责任追究制，对违反规定，漏报、缓报、瞒报疫情的任何单位和个人，依法予以严肃处理。
3、病例诊断
执行职务的医务人员及所在医疗机构根据《传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案》和《传染性非典型肺炎病例和疑似病例临床诊断标准》进行初步诊断，并配合专家组做好疑似病例的诊断和排除。
4、 预警分级 实行三级预警制度。三级预警(黄色预警)、二级预警(橙色预警)、一级预警(红色预警)。由于影响疫情发生、传播、流行的因素较多，预警分级应根据流行强度、波及范围、续发病例、传播扩散等情况，由预警评估专家委员会综合分析、判定预警级别，并根据流行情况进行调整。
按照《重庆防治传染性非典型肺炎应急预案》划分预警级别，符合其中一项条件即启动相应级别的预警。
三、组织指挥
(一)日常领导管理机构
我镇成立传染性非典型肺炎防治工作领导小组，具体负责日常事务工作。
(二)预警状态下的组织领导体系
在预警状态下，政府成立应急指挥部，由政府主要领导担任总指挥。办公室设综合组、突发疫情处置组、医疗救治组、控制疫情输入与维护稳定组、市场供应监管组、农村组、教育组、后勤保障财务组和宣传组9个职能组，由有关部门主要负责人和工作人员组成，履行下述职责。乡镇(区、办)政府、村街(居委会)要发挥基层组织的作用，组成专群结合的防控网络，确保各项防控措施落实。
四、预防控制
㈠ 开展流行病学调查
充分发挥发热门诊的哨点监测作用，强化与卫生防疫站的信息沟通，落实逢热必控措施，保证实时监测。在无预警状态下，发热门诊发现可疑非典型肺炎病人要立即留观，并报告卫生防疫站。卫生防疫站接到报告后，迅速组织流行病学调查人员在2小时内赶到发热门诊开展流行病学调查，为接诊医师提供辅助诊断信息。
预警启动后，卫生防疫站立即派流行病学调查人员进驻发热门诊，实行流行病学调查关口前移，指导发热门诊及时留观可疑非典型肺炎病人，对新发病例务必查清传染来源和接触者情况。市卫生防疫站负责做好对新发病例及其密切接触者的追踪调查和隔离控制工作。
㈡ 做好应急处置
村、乡发现可疑患者后，要立即就地留置观察，采取相应隔离措施，等待卫生防疫站和疫情应急救护队的接诊处置。卫生防疫站建立机动应急处置小分队，配备车辆和采样、消毒等设备，接到疫情报告后在2小时赶赴现场，及时开展流行病学调查、采集相关标本，实施隔离和消毒等控制措施。
㈢ 落实防控措施
各部门各单位要严格按照《关于建立防治传染性非典型肺炎长效工作体系的指导意见》和《重庆防治非典型肺炎长效工作基本要求》，进一步科学、规范防控措施。
发生疫情后，根据预警评估专家委员会综合分析、评估和预警建议，启动相应预警级别。要坚持“结合实际、注重实效”的原则，根据疫情形势和特征，在不同区域采取相应防控措施。
五、医疗救治
加强对发热门诊和隔离观察室的科学化、规范化管理，要严格落实控制院内感染措施，防止发热门诊成为传播非典型肺炎的传染源。
六、应急保障
技术保障
l、各有关单位要根据本预案，结合本单位实际，制定各自的应急预案、工作方案或技术方案。
2、分别成立非典型肺炎流行病学专家组和医疗救治专家组。流行病学专家组负责指导基层疾病预防控制机构开展流行病学调查、落实隔离和消毒措施等。医疗救治专家组负责及时了解和掌握国内外诊断、救治药品和抢救方法等信息，提供咨询服务;
4、应急处置专业队伍：要建立1支由流行病学、消毒和临床医疗救治等专业技术人员组成的非典型肺炎应急处置专业队伍，组成梯队结构，一旦发生疫情立即赶赴现场开展流行病学调查、消毒隔离、紧急救治等处置工作。
宣传保障
正确把握新闻媒体的导向作用，科学引导舆论，充分发挥报刊、广播、电视、网络等现代大众传媒的宣传优势，利用咨询热线、板报、宣传手册、宣传单等多种形式，广泛深入开展卫生科普知识宣传。积极组织开展面向社会的心理咨询、心理援助等健康教育和健康促进活动，提高公众对非典型肺炎可防、可治、可控制的认识水平，解疑释惑，消除恐慌心理，克服麻痹思想，增强自我防护意识，提高自我防护能力。
七、责任追究
各单位要建立非典型肺炎防治工作责任制和责任追究制，全面组织落实本预案要求，制定工作制度，明确责任和任务。各项任务落实到岗，明确到人。
对违反本预案有关规定，妨碍本预案正常实施的任何单位和个人，如有关法律、法规已有追究行政责任规定的，依照法律、法规规定执行;构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第四篇：非典型肺炎防治工作预案(2013修订)
泸州市纳溪区护国镇卫生院 传染性非典型肺炎防控工作预案(修订)
第一章 总 则
一、目的
为有效应对传染性非典型肺炎疫情，坚持“预防为主、防治结合、分级负责、依靠科学、依法管理”的原则，立足于“防大疫、抗反复”，一旦发生疫情，及时采取有效防治措施和迅速控制疫情，保障广大人民群众的身体健康，维护社会稳定和经济发展。依据《中华人民共和国传染病防治法》、《中华人民共和国国境卫生检疫法》和《突发公共卫生事件应急条例》等有关法律、法规，制定本预案。
二、适用范围
本预案适用于预防和控制本镇传染性非典型肺炎疫情。
第二章 组织机构与职责分工
一、组织机构
(一)应急领导小组
成立以院长为组长，分管院长为副组长，各科室主任为成员的应急领导小组，下设办公室。负责护国镇的非典型型肺炎疫情处臵的组织领导和统一指挥，形成一把手负总责，分管领导具体负责的格局。
(二)非典型型肺炎疫情处臵小组
1、医疗救护组：由业务副院长任组长，住院部内、外科主任、护士长为副组长，住院部全体医护人员为组员。负责患者或疑似患者的现场抢救、运送、诊疗、转诊。
2、流调组：由防保站副站长为组长，防保科工作人员为组员。负责现场流行病学调查处理，负责健康人群疾病预防、健康宣传和疫情监测等。
3、消杀灭组：由防保站副站长为组长，防保科、后勤等人员为组员。负责疫源地、疫点、医院及相关公共场所的消杀灭工作。
4、综合信息组：由办公室主任任组长，办公室工作人员、专职公卫人员等为组员。负责事件相关信息的传递、收集、处理、汇总报告等工作。按照有关规定，正确做好舆论 1 导向和信息发布工作。
5、后勤保障组：由分管后勤院领导任组长，医院后勤工作人员为组员。负责突发公共事件处臵过程中的药品、器材及各项物资的准备和供应，维护处臵环境的秩序稳定等工作，确保处臵工作的顺利进行。
第三章 疫情监测与报告
一、疫情监测
(一)工作原则：坚持“早发现、早报告、早隔离、早治疗”的原则，做好疑似病例、临床诊断病例的主动监测工作，及时发现和报告可疑病例。
(二)监测重点对象：医院门诊就诊的发热、咳嗽病人;来自省外高发传染性非典型肺炎地区的出差、旅游、学习、务工、经商、探亲人员;来自省内传染性非典型肺炎重点病区的人员。
(三)监测网络的设臵：村卫生站(室)、个体诊所、私人医院、学校、交通检疫点、村委会共同组成全镇传染性非典型肺炎疫情监测网络。
1、村卫生站(室)、个体诊所、私人医院认真按照诊断标准作好诊断和转诊工作，及时筛查、报告疑似病例。
2、学校要建立全体师生健康状况晨查制，发现可疑病人及时报告并向医院转治。
3、交通检疫点要具备基本条件，规范工作程序，做好旅客检疫和留验工作，发现可疑病例及时报告并送医院诊治。
4、建立以护国镇卫生院为中心，村卫生站(室)为依托，村为基础的预防控制传染性非典型肺炎疫情监测和报告体系。各村委会要组织对外出务工和其他活动的人员进行登记造册，重点对从疫情流行区近期返回的农民工、大专院校学生和其他人员情况的全面清理排查，以村为单位，逐一登记，加强监测。一旦发现有发热、咳嗽等症状的可疑病例及时报告并送医院诊治。
二、疫情报告
(一)报告人。医疗保健人员、疾病预防控制人员和个体开业医生等医疗卫生人员为责任报告人。学校、交通检疫留验站、镇、街道、村委会负责人为规定报告人。知情群众为义务报告人。
(二)报告程序。责任报告人除按常规疫情报告要求进行报告外，对发现的病人或疑 2 似病人要立即报告护国镇卫生院防保站。规定报告人和义务报告人对发现的可疑传染性非典型肺炎病例，要及时报告护国镇卫生院防保站。护国镇卫生院防保站应以最快的通讯方式报告区疾病预防控制机构、区卫生行政部门和镇人民政府。
(三)报告时限。发现病人或疑似病人的于2小时内报告，积极协助上级疾病控制机构开展初步调查。
(四)报告要求。实行传染性非典型肺炎疑似病例和新增病例每日报告或零报告制度。不得隐瞒、缓报、谎报或者授意他人隐瞒、缓报、谎报。
第四章 现场处臵
一、处臵原则
统一领导，各司其职，密切协作;快速反应，高效处臵，及时扑灭传染性非典型肺炎疫情。
(一)、外省输入疫情。在长途公共汽车站、火车站、机场、水运码头或主要公路关口设立检疫留验站，负责按《四川省防治传染性非典型肺炎交通检疫留验工作规范(试行)》对入川客车司乘人员进行检疫。发现传染性非典型肺炎病人或疑似病人立即按规定送指定医院进行诊治，并报告区疾病预防控制中心，对交通工具中的“密切接触者”在当地留验站集中进行隔离观察。
(二)出现传染性非典型肺炎散发疫情按属地管理原则，配合上级传染性非典型肺炎医学应急处臵工作队进行处理。按要求将病人和疑似病人转移至当地传染性非典型肺炎病人指定医院进行诊治，并开展流行病学调查，对污染环境进行消毒，对密切接触者进行隔离观察，按规定要求及时上报疫情。同时采取有针对性的健康教育，防止续发病例。
二、现场处臵职责与分工
(一)指挥机构。可能或确定的传染性非典型肺炎疫情发生后，在镇政府和传染性非典型肺炎防治领导小组的统一指挥下，传染性非典型肺炎应急领导小组负责现场处臵的组织指挥工作。
(二)执行机构。传染性非典型肺炎应急处臵工作队承担现场具体处臵工作任务。包括现场流行病学调查、现场污染物处理、标本采集、环境消毒、病人救护和转运与隔离等。
(三)支持机构。各村卫生站(室)、个体医生、私人诊所是现场处臵的支持机构，在传染性非典型肺炎应急领导小组领导下，做好人员、物资调配;病区建立与隔离和病人 3 后续治疗;严重污染区外围的消杀灭工作;社会动员，群防群治;监测和后续处理等工作任务。并请求公安、交通等相关部门全力配合现场处臵工作。
三、工作程序
(一)流行病学调查。重点对可疑病人的接触史进行详细的流行病学调查，特别是发病前的接触情况，以及到外地务工、与可疑传染性非典型肺炎病人接触的情况，以便发现可能的感染来源线索。详见《传染性非典型肺炎病例流行病学调查提纲(试行)》。
(二)指定医疗机构。确诊病人或疑似病人送区卫生局指定的医院隔离治疗，对密切接触者进行医学观察;医学观察的时间不得短于2周。
(三)医疗救治。病人就地隔离治疗，治疗方案参见《传染性非典型肺炎病例或疑似病例的推荐治疗方案和出院诊断参考标准(试行)》。由于本病病因尚未完全确定，目前暂无特效治疗药物，主要是采取抗感染、对症治疗和支持疗法。发生呼吸困难的，要尽早采用吸氧和机械辅助通气等措施。一定要注意开展系统规范的治疗，不断总结、完善治疗方案。病区环境平时加强病房通风换气，避免房间密闭，可用紫外线照射，过氧乙酸薰蒸或喷雾等;地面、墙壁、门窗可用含氯消毒剂喷雾消毒;物品表面可用含氯消毒剂擦拭;痰液等分泌物用含氯消毒剂浸泡。详见《医院消毒隔离工作指南(试行)》。
(四)现场处臵。对病人或者疑似病人污染的场所、物品进行卫生处理，对传染性非典型肺炎病原体污染的污水、污物、粪便进行严密消毒后处理。对死于传染性非典型肺炎患者的遗体按照立即消毒、就地火化的原则进行处理，不得转运，不得采用埋葬等其他方式处理遗体。不得举行遗体告别仪式或利用遗体进行其他形式的丧葬活动。检疫留验站旅客的检疫留验和交通工具的消毒等现场处臵工作详见《四川省防治传染性非典型肺炎交通检疫留验工作规范》。
(五)实验室检测。采集疑似病人、临床诊断病人的急性期、恢复期血清样本。采集、运送及保管的技术要求详见《传染性非典型肺炎病例实验室检测标本采集技术指南(试行)》“血清样本采集与运送”部分。标本采集后，应注意原始标本的妥善保存和留样，送区疾控中心。
(六)必须严格执行有关管理制度、操作规程，防止医源性感染、医院内感染、实验室感染和致病性微生物扩散。
(七)、医疗卫生人员在处臵传染性非典型肺炎病人或疑似病人的过程中，防护应按 4 如下工作流程：
1、转运流程。
穿、戴全套防护用品→出车至医疗机构接病人→将病人安臵在车厢→将病人转运至接受医疗机构→更换全套防护用品→返回→车辆及设备消毒(污染物品按照有关规定处理)→人员防护消毒。
2、穿戴及脱防护物品流程。
穿戴防护物品流程：连身服→长筒胶靴→防护头套→口罩→防护眼镜→隔离衣→胶皮手套。
脱防护物品流程：隔离衣→胶皮手套→防护眼镜→口罩→防护头套→长筒胶靴→连身服。
四、宣传、培训、疫情信息发布和保密
(一)、利用各种宣传媒介和多种宣传形式，在全区广泛开展传染性非典型肺炎预防知识的宣传。教育群众加强个人卫生，勤洗手;保持生活、工作环境的空气流通;根据天气变化，注意防寒保暖;多参加锻炼，增强自身抵抗疾病的能力。
(二)、按分级培训的原则积极做好医疗机构和医务人员关于传染性非典型肺炎诊断治疗、消毒隔离和个人防护等相关知识的培训。
(三)传染性非典型肺炎医学应急领导小组要按上级有关指示，统一口径，注意保密，正面宣传，减少社会恐慌，维护社会稳定。
(四)除省委宣传部对外发布的病例数字外，所有涉及疫情信息的资料均需注明“机密”字样，并按保密要求妥善保管、处臵。各有关部门和单位在实施传染性非典型肺炎防治工作中，要注意保护病人及密切接触者的隐私权。
第五章、技术措施与后勤保障
一、技术措施。组织医护、公卫人员培训，学习有关传染性非典型肺炎防治的专业知识和技术要求。技术措施参照国家疾病预防控制中心制订的《传染性非典型肺炎防治技术方案》。
二、后勤保障。统一指挥，统一调配，多方协作，快速、准确、高效配合现场工作。
(一)经费支持。应提供足够的处臵传染性非典型肺炎疫情的医疗救护与卫生防疫防病及其他相应工作所需经费。
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(二)物资供应和储备。做好应急药物、器械的供应和储备。
各地应制定药品、器械、防护设备等所需物资的储备方案，配备必需的交通、通讯工具，现场医疗救护设备和消杀灭药械、个人防护物品，以保障应急任务的执行。
(三)现场通讯。建立运行良好的通讯网络，提高信息传播效率，准确通报信息。
第六章 组织体系和应对能力建设
建立、健全高效、统一的组织保障系统：必须对传染性非典型肺炎疫情的危害性予以充分认识，必须从维护社会稳定、安定团结的大局出发，必须以维护广大人民群众的根本利益为己任，建立、健全相应的领导体系和应急反应体系，在思想上、组织体系上做好处臵传染性非典型肺炎疫情的应对准备。
第七章 传染性非典型肺炎疫情的处理结果评估
传染性非典型肺炎医学应急领导小组在传染性非典型肺炎疫情处理完毕后，要对处理过程与结果进行评估，总结经验与教训。通过科学评价提出处理类似事件的改进意见和建议。
第八章 附 则
预案管理与更新：根据传染性非典型肺炎疫情的形势变化和实施中发现的问题及时进行更新、修订和补充。
二〇一三年五月十五日
第五篇：在抗击非典型肺炎的战场上
在抗击非典型肺炎的战场上，广大医务工作者高扬白求恩精神的旗帜，无私无畏，冲锋在前，用生命谱写了救死扶伤的壮丽篇章。
在玉兰花开的时节，广东省中医院护士长叶欣永远离开了人世，她牺牲在抗击非典型肺炎的战场上。生前，她留下了一句令人刻骨铭心的话：这里危险，让我来。
把风险留给自己，把安全留给病人，这是无数医务工作者的崇高精神境界。正是有了一大批白衣战士的顽强奋战，非典型肺炎蔓延的势头才得以遏制。人民群众才得以安享宁静的生活。
———《人民日报》4月18日述评：《人民健康重于泰山》
“凡大医治病，必当无欲无求，誓愿普救含灵之苦。不得瞻前顾后，自虑吉凶，护惜身命。昼夜、寒暑、饥渴、疲劳，一心赴救。”
唐代名医孙思邈将这篇《大医精诚》冠于中医巨著《备急千金要方》之首，提倡为医者必须发扬救死扶伤的人道主义精神，“精”于专业、“诚”于品德，这样才是德才兼备的“大医”。
这篇《大医精诚》，正是广东省中医院二沙急诊科护士长叶欣在1974年，考上该院的“卫训队”正式从医所上的第一课。
在广东省中医院当了23年的急诊科护士长，无论是现场急救跳楼的垂危民工，还是带头护理艾滋病吸毒者，还是冒死抢救非典型肺炎病人，叶欣从来没有“瞻前顾后，自虑吉凶”。她用自己的生命书写了中国大医之“精诚”。2003年3月24日凌晨，因抢救非典型肺炎病人而不幸染病的叶欣光荣殉职，终年46岁。
连日来，记者探访了叶欣的家人、朋友、同事、病友以及主诊医生(负责她临终前的抢救工作)，追寻这位白衣天使不灭的精神。
每天给大家派药送汤
一定要亲自监督大家用开水服下预防药物，连清洁工也不例外