一氧化碳中毒护理论文范文第1篇
一、常见的煤气中毒原因
(1)在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
①门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。
③烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
④气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
(2)城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。
(3)使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
(4)冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，一台20马力的汽车发动机一分钟内可产生28升一氧化碳。
(5)其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒。
二、一氧化碳中毒机理
一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。
三、识别急性一氧化碳中毒
1、轻度中毒
在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
2、中度中毒
除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3、重度中毒
意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。
极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
四、决定煤气中毒轻重程度的因素
(1)一氧化碳在空气中的含量和接触时间。
(2)患者所处的状态。
(3)婴幼儿在同样环境条件下较成人易于中毒。
(4)个人身体状况：原有慢性病如贫血、心脏病，可较其他人中毒程度重。
五、煤气中毒的现场急救原则
(1)应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
(2)患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
(3)有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
(4)神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
(5)呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
(6)呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
(7)病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
(8)争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。详见第三章第十二节“高压氧疗法在急救中的应用”。
◆一氧化碳中毒急救要点
①立即打开门窗，流通空气，同时尽快离开中毒环境。
②有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
③呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
④呼叫120急救服务。
⑤争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。
、在安装炉具(含土暖气)时，要检查炉具是否完好，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题，要及时更换和修补。在使用煤炉取暖时，一定要安装烟筒。烟筒接口处要顺茬接牢(粗的一头朝向煤炉)，严防漏气。要定期清扫烟筒，保持烟筒通畅，如发现烟筒堵塞或漏气，要及时清理或修补。
3、屋内务必安装风斗，风斗应安装在门窗的最上方，要经常检查风斗、烟筒是否堵塞，做到及时清理。
4、要经常打开门窗通风换气，保持室内空气新鲜。
5、伸出室外的烟筒，还应该加装遮风板或拐脖，防止大风将煤气吹回室内。
6、每天晚上睡觉前务必检查炉火是否封好、炉盖是否盖严、风门是否打开、风斗是否畅通。
资料文献
罗华;煤气中毒以后……[N];保健时报;2004年
赵燕;传感器原理及应用 ;北京大学出版社;2010-2-1
一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”，一点也不过分。
一氧化碳报警器是由主机(气体控制区)和气体探测器组成的。一氧化碳报警器是通过一氧化碳传感器感应空气中一氧化碳气体的浓度转变成电信号传输给气体控制器，第一时间发出报警，提醒采取相应的措施以避免不必要的事故发生。 一氧化碳报警器属于分线制，即一个主机可以接多个探头，用户可以根据场所的大小或探测点的个数选择几路。一氧化碳报警器的探测器是工业隔爆型的，安装在一氧化碳易泄漏的地方，主机安装在值班室或办公室等人员常在在的地方，当空气中一氧化碳的浓度超过报警器预设的报警值时，报警器会发出声光报警，提醒工作人员采取相应的措施来避免不必要的事故发生，同时报警器输出信号可以启动风机，电磁阀，喷淋等安全应急措施，保证了安全生产和工作人员的生命安全。
.检测原理：半导体式/电化学式/催化燃烧式 进口传感器
一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳(CO)，通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白(Hemoglobin，Hb)、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
在正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白(Hb)结合，形成氧血红蛋白(O2Hb)被输送到机体的各个器官和组织，参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高，大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白 (COHb)，一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍。碳氧血红蛋白 (COHb)的解离速度只是氧血红蛋白(O2Hb)的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白(O2Hb)的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
此外，机体内的血红蛋白(Hb)的代谢过程，也能产生一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白(COHb)。正常机体内，一般碳氧血红蛋白(COHb)只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白 (COHb)可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb)可达到5%左右，可导致视觉和听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白(COHb)达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白(COHb)达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加;COHb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血红蛋白(COHb)，就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时，即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%～40% 时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白(COHb)不超过2%作为制定空气中的一氧化碳(CO)限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳(CO)的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm);一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm)。
2011-07-14 23:55liuluhuia|三级
瓦斯泄漏报警器是非常重要的瓦斯安全设备，它是安全使用城市瓦斯的最后一道保护。瓦斯泄漏报警器通过气体传感器探测周围环境中的低浓度可瓦斯体，通过采样电路，将探测信号用模拟量或数字量传递给控制器或控制电路，当可瓦斯体浓度超过控制器或控制电路中设定的值时，控制器通过执行器或执行电路发出报警信号或执行关闭瓦斯阀门等动作。可瓦斯体报警器的探测可瓦斯体的传感器主要有氧化物半导体型、催化燃烧型、热线型气体传感器，还有少量的其他类型，如化学电池类传感器。这些传感器都是通过对周围环境中的可瓦斯体的吸附，在传感器表面产生化学反应或电化学反应，造成传感器的电物理特性的改变. 报警器为什么能知道瓦斯泄漏?瓦斯报警器的核心是气体传感器，俗称“电子鼻”。这是一个独特的电阻，当“闻”到瓦斯时，传感器电阻随瓦斯浓度而变化，瓦斯达到一定浓度，电阻达到一定水平时，传感器就可以发出声光报警。什么叫声光报警?瓦斯泄漏使室内浓度达到报警器浓度后，报警器的红色指示灯亮，蜂鸣器发出“辟-辟-”的报警声，所以叫做声光报警。瓦斯报警器为什么有有效期?质量不过关的传感器，一般1-2年性能就下降，因而丧失报警器的安全型。报警其中的其它电子元件(例如变压器、电容器、晶体管等)得寿命都有限，所以，连先进国家也规定有效期最多五年。为保安全，五年到期后必须更换新的报警器。 其主要有主要有4个部分:感应器;信号放大器;报警器;电源. 感应器主要有气敏电阻或气敏半导体.报警器有声的光的声光并用的. 瓦斯泄漏,感应器感应出电信号,送到放大器放大,放大了的信号推动报警器工作. .希望大家多多支
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一氧化碳中毒护理论文范文第2篇
一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO)。直接使用桶、盆取暖;煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分;烟囱堵塞或封闭不严;降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌;使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。
一般冬季早晨7—10时是一氧化碳中毒多发时段;降雪、大风、浓雾和气温回升是一氧化碳中毒多发气象条件;城乡结合部外来人口租住屋、农民工宿舍、农牧区使用老式煤炉的住宅为一氧化碳中毒多发部位。
二、一氧化碳中毒的预防措施
一氧化碳中毒应以预防为主，目前正值高发季节，提醒城乡居民切实提高警惕，认真做好以下预防措施：
㈠ 煤炉取暖。绝对不用桶、盆或没有烟囱的煤炉在室内直接取暖。煤炉不要直接安放在卧室。室内生火取暖要定时通风换气。使用煤炉取暖时，睡前要检查炉盖是否盖严，炉内煤炭是否完全燃烧，绝不能封炉取暖。烟囱的出风口要安装弯头，出口不能朝北，以防因大风造成烟气倒灌。烟囱接口处要顺茬儿接牢(粗口朝下、细口朝上)，严防漏气。烟筒及烟道口要定期检查和清理，保持排烟通道畅通。要密切关注天气变化，特别注意降雪、大风、浓雾和气温回升时的煤炉使用安全，做好室内通风，防止煤炭燃烧不完全和烟气倒灌。
㈡ 使用燃气热水器。建议使用强排式燃气热水器，淘汰直排式和烟道式燃气热水器，使用年限超过8年的应更换。燃气热水器应安装于向外通风良好的地方，绝不能放置于卫生间或卧室。每次使用前，要检查安装热水器的房间窗户或排气扇是否打开，通风是否良好。使用中，应开窗保持通风，洗浴时
间切勿过长。刮风天气发现安装热水器的房间倒灌风或热水器从烟道倒烟时，应暂停使用热水器。热水器使用中突然熄火或突然出冷水，应迅速关闭，待专业人员检查后再用。要经常检查连接燃气热水器的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，严防漏气。
㈢ 使用燃气灶具。点火前要检查是否漏气。灶具连续打火未点燃时，应开窗通风，稍后再点火。使用中，人勿远离，严防溢锅将灶火浇灭。使用后、临睡前、外出时，要检查灶具开关和管道阀门是否关闭。
㈣ 其它。冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后切勿在车内睡觉。使用煤炉加温的塑料大棚、使用木炭的火锅店、使用柴油发电机的场所，都应注意室内通风，以防一氧化碳中毒。
三、发生一氧化碳中毒后的应急措施
㈠ 自救。当出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等轻度中毒症状时，要设法离开现场，呼吸新鲜空气，并呼叫他人速来相助。
一氧化碳中毒护理论文范文第3篇
摘要：目的 探讨急性一氧化碳 (CO) 中毒有效的抢救方法。方法 急性CO中毒60例, 其中重度中毒10例, 中度中毒26例, 轻度中毒24例。均采用综合抢救治疗, 并使用高压氧舱治疗。结果 治愈57例, 显效2例, 死亡率1例。结论 CO中毒后, 如能采取综合抢救措施, 及时使用高压氧舱治疗, 可以明显提高治愈率。
关键词：一氧化碳中毒,抢救
参考文献
[1] 叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:971.
[2] 刘青乐, 杨益主.高压氧治疗基础与临床[M].上海:科学技术出版社, 2005:170～178.
一氧化碳中毒护理论文范文第4篇
诊断：
1、有明确一氧化碳接触史。
2、临床表现
1) 轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;或意识模糊、嗜睡、朦胧、谵妄、混浊状态。
2) 中度中毒：面色潮红、多汗、心率增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷。 3) 重度中毒：意识表现为深度昏迷或去大脑皮层状态。或意识障碍伴有脑水肿、休克、严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如椎体系或椎体外系损害体征之一者。
3、辅助检查
1) 血中碳氧血红蛋白(HbCO浓度)测定
轻度中毒血中HbCO浓度可高于10%，中度中毒血中HbCO浓度可高于30%，重者中毒血中HbCO浓度可高于50%。 2) 脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病相平行。 3) 头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 4) 其它
血气分析，二氧化碳结合国测定，心电图。 治疗
1、 迅速使患者脱离中毒现场至空气新鲜处，平卧，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2、 纠正缺氧化 鼻塞给氧，或常压面罩吸氧，氧流量4-8L/min，有条件时应给予高压氧治疗。必要时可采用“内给氧”疗法。呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，呼吸停止时，及时进行机械通气。
3、 防治脑水肿 20%甘露醇1g/kg快速静滴，2-4/d，地塞米松20-40mg/d静滴或静注。颅压增高症状缓解后减量，共使用一周左右为宜。也可用50%葡萄糖、呋塞米。频繁抽搐、脑性高热、昏迷者应用地西泮10-20mg静脉注射。也可用人工冬眠疗法。
4、 改善脑微循环障碍
低分子右旋糖酐500ml/d，10-15d一疗程，能量合剂。
5、 促进脑细胞代谢
应用能量合剂，胞二磷胆碱0.5-1.0g+10%葡萄糖250ml静滴，1/d。同时可用脑活素、吡拉西坦(脑复康)等。
6、 防治并发症和后发症。加强护理，防止褥疮和肺炎，发热时物理降温，应用抗生素，预防感染，维持水、电解质平衡，对后发症给予相应的治疗。 疗效评定
1、 症状恢复正常，HbCO<10%为近期全愈。
2、 3周内无神经精神症状，为彻底治愈。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ-氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。
诊断：
1、 过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、 呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。
3、 急性乙醇中毒，临床上可分为三期
1) 兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感、多语，哭笑无常、易于感情用事，高谈阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
2) 共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
3) 昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷、抽搐、脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。
4、 实验室检查
1) 血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高，大于22mmol/L，血乙醇浓度大于54mmol/L(2500mg/L)者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
2) 血糖、血钾、血镁、血钙降低，白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶，谷草转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。 3) 血气分析可见轻度代谢性酸中毒。 4) 心电图可见心律失常和心肌损害改变。 治疗：
1、 急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。
2、 严重中毒者
① 清醒且能合作者，可饮温水后催吐;留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
② 促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B
1、B
6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素C4-6g静滴。 ③ 大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg保排。
④ 纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑤ 重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。 ⑥ 烦燥不安，过度兴奋者，必要时地西泮(安定)10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 ⑦ 维持水、电解质、酸碱平衡。
⑧ 严重中毒血乙醇含量>mmol/L(5g/L)，伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。 疗效标准：
治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性苯系物中毒
急性苯系物(苯、甲苯、二甲苯)中毒是在短期内接触较大量苯系物引起的以中枢神经系统损害为主要表现的全身性疾病。发病多由建筑装磺及工业生产引起。
诊断：
1、有短期内较大量吸入、皮肤直接接触或误服史。
2、呼出气及呕吐物有芳香味。
3、 临床表现：
⑴ 轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚、意识模糊、朦胧、嗜睡。
⑵ 重度中毒：昏迷、抽搐、休克、呼吸和循环衰竭。可伴有中毒性肝、肾、心脏损害。
4、 实验室检查
⑴ 呼出气、血中苯系物测定值增高，其代谢产物尿酚(苯)、尿马尿酸(甲苯)、尿甲基马尿酸测定质增高。中毒现场空气苯系物测定值增高。 ⑵ 白细胞计数及粒细胞比例增高。 ⑶ 肝、肾功能可异常。
⑷ 心电图显示心律失常及ST-T改变。 治疗：
1、立即脱离现场，移至空气新鲜处。皮肤污染者用肥皂水清洗皮肤。误服者用清水洗胃。
2、保持呼吸道通畅，吸氧。
3、积极防治脑水肿。抽搐者地西泮10mg肌肉注射。
4、10%葡萄糖溶液500ml+葡醛内酯0.6-1.0g、维生素C2.0-4.0g静脉滴注。
5、 忌用肾上腺素，以免诱发心室颤动。
6、 对症治疗。 疗效制定：
治愈：意识清醒，无阳性体征。
刺激性气体中毒
刺激性气体中毒是在短期内吸入较大量刺激性气体所引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。多发生于意外事故。
诊断：
1、有短时期内吸入较大量刺激性气体的接触史。
3、 临床表现：
① 轻度中毒：有咳嗽、咯痰、胸闷等症状;两肺有散在的干性罗音或哮鸣音，可有少量湿罗音。胸部X线显示肺纹理增多、增粗，边缘不清，以下肺明显。符合化学性支气管炎和支气管周围炎。
② 中度中毒：胸闷、气短、心悸、呼吸困难、阵发性呛咳、咯痰，可有粉红色泡沫样痰，紫绀、两肺干、湿性罗音、或弥漫性哮鸣音。胸部X线显示肺门阴影不清晰，两肺透亮秀降低或局限性点、片状阴影，肺纹理增强、边缘模糊并出现网状及粟状阴影。符合化学性肺炎。
③ 重度中毒：咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难、胸部紧束感;烦躁不安、意识障碍、明显发绀、两肺弥漫性罗音;胸部X线显示：有大片状密度增高阴影，或大小与密度不
一、边缘模糊的阴影、广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼样。伴有窒息、休克、昏迷、气胸、严重心肌损害和急性呼吸窘迫综合征之一者，均属重度中毒。
4、 实验室检查：
⑴ 胸部X线拍片：其改变如上述。胸部透视易漏诊及误诊，不宜采用。 ⑵ 血气分析：PaO2下降，PaCO2可增高。 ⑶ 血常规：白细胞总数及粒细胞比例增高。 ⑷ 心电图：显示心律失常及ST-T改变。 治疗：
1、 立即脱离现场，皮肤污染者用敷料沾去污染物后，用大量清水或中和剂清洗污染部位。中和剂可分别用2%碳酸氢钠或3%硼酸。眼用大量生理盐水冲洗或清水冲洗。
2、 保证气道通畅，吸氧。解痉，应用氨茶碱0.25g，地塞米松5mg，庆大霉素8-16万U，加盐水50ml雾化吸入。
3、 积极防治肺水肿，早期、适量、短程使用肾上腺糖皮质激素。地塞米松20-60mg/d静脉注射。呋塞米20-40mg/d利尿。
4、 常规使用抗生素预防和治疗感染。
5、 对症治疗和支持治疗。
6、 出现急性呼吸窘迫综合征者可用呼气末正压模式和机械通气。气管插管时需注意气管粘膜脱落造成窒息。
急性有机磷农药中毒
Organphosphorus Poisoning 急性有机磷中毒是在短期内接触较大量有机磷农药，引起胆碱脂酶抑制，使乙酰胆碱积累，导致一系列胆碱能神经先兴奋后抑制的全身性疾病。其主要表现为毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统症状。部分患者可发生中间期肌无力综合征和迟发性多发性周围神经病。
诊断：
1、有口服、喷洒吸入或皮肤直接接触有机磷农药史。 2、呼出气、呕吐物及污染部位可有相应的有机磷气味。 3、临床表现主要有三个方面：
⑴ 毒覃碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流涎、多汗、瞳孔缩小、视物模糊、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、肺部罗音、甚至肺水肿。
⑵ 烟碱样表现：肌束震颤、肌肉痉挛、全身紧束和压迫感、心率增快、血压增高。而后肌力减弱或瘫痪，可因肌肉麻痹而导致周围性呼吸衰竭。
⑶ 中枢神经系统表现：头痛、头晕、失眠或嗜睡、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、意识模糊、惊厥、昏迷、呼吸中枢抑制、脑水肿。 4、实验室检查：
⑴ 血全胆碱酯酶活性测定呈下降。轻度中毒为70-50%，中度中毒者50%-30%，重度中毒为30%以下。
⑵ 呕吐物或胃内容物有机磷农药测定，尿中有机磷代谢产物测定。 ⑶ 心电图显示各种心律失常及ST-T改变。
诊断分级：轻度中毒：仅有毒覃碱样症状;中度中毒：毒覃碱样症状伴烟碱样症状(肌束震颤);重度中毒：出现肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿之一者。中间期肌无力综合征多见于急性中度或重度中毒后1-4天左右，主要原因是神经肌肉突触后传导阻滞。可出现屈颈肌和四肢近端肌肉无力，第3-7及9-12对脑神经支配的肌肉无力，呼吸肌麻痹的表现。 治疗：
1、 迅速清除毒物
⑴ 口服中毒者立即彻底洗胃，口服超过8小时亦应洗胃。插入胃管后先将胃内容物吸出，再用清水、1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)、或者%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗清为止。洗胃后可将硫酸20-40g液于40-60ml水中或甘露醇250ml经胃管灌入导泻。必要时留置胃管重复洗胃。饱食后大量服毒或食管痉挛不能插入胃管者，必要时可剖腹洗胃。
⑵立即脱离现场，皮肤接触者立即去除污染衣物，彻底用肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲缝，禁用热水清洗。眼部污染者用生理盐水大量清水或者%碳酸氢钠溶液反复冲洗。
2、 特效解毒药 ⑴ 抗胆碱药阿托品：阿托品主要对抗毒蕈碱样和中枢神经系统表现。应掌握早期、足量、反复的原则。个体阿托品化剂量相差很大。①治疗剂量：轻度中毒：1-2mg皮下注射，每1-2小时重复1次，阿托品化后每4-6小时0.5-1mg。中度中毒：2-4mg静脉注射，以后每15-30分钟给1-2mg，口服中毒者首剂量可增至5-10mg，静注，以后每30分钟2-5mg。阿托品化后每2-4小时0.5-1mg。阿托品化后每2-4小时0.5-1mg。重度中毒：阿托品5-10mg，以后每10-30分钟2-5mg静脉注射。口服者首剂可增至10-20mg静脉注射，以后每10-30分钟5-10mg;阿托品化后，每1-2小时0.5-2mg。②阿托品化判定标准：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、腺体分泌减少、肺部罗音减少或消失、心率增快、体温升高、意识障碍程度减轻等，上述指征应综合判断。如出现高热、瞳孔扩大、心动过速、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留者，提示阿托品中毒可能。③ 阿托品化后可酌情减量，可采取剂量减半与给药时间延长一倍的方法，并维持用药数日。阿托品过量中毒者应停药。
⑵ 胆碱酯酶复能剂解磷定：肟类复能剂使磷酰化胆碱酯酶解离，恢复分解乙酰胆碱的能力。①治疗剂量：轻度中毒：解磷定0.4g稀释后静脉滴注，必要时区小时重复1次。中度中毒：0.8-1.2g静脉滴注，1-2小时后重复或以0.4g/h静脉滴注。维持6小时。重度中毒1.2-1.6g稀释后缓慢静脉注射，半小时后可减半重复给药，此后以0.4g/h的剂量静脉滴注。亦可选用氯磷定、双复磷。②复能剂应在72小时内尽早使用，其对不同的有机磷品种疗效不同，应选择应用。③复能剂的毒副作用：注射速度过快，可引起呼吸抑制、肌颤、视力模糊、抽搐、昏迷等，需严密观察。 3、 保证通气，保持呼吸道通畅，给氧，必要时给予呼吸兴奋剂和机械通气，中间期肌无力综合征呼吸肌麻痹时及时机械通气。
4、 积极防治脑水肿，应用脱水剂及肾上腺糖皮质激素。 5、 对症治疗及支持治疗。
急性巴比妥类药物中毒
Acute Barbiturtes Poisoning 巴比妥类为镇静催眠及麻醉药物，短期内大量摄入可引起以中枢神经系统抑制为主要临床表现的全身性疾病。发病多为误服所致。 诊断：
1、 有误服或应用大量巴比妥药物史。 2、 临床表现：
⑴轻度中毒：嗜睡、困倦、注意力不集中、言语不清、动作失调、步态蹒跚、感觉迟钝，有判断力及定向力障碍，眼球震颤，各项生命体征基本正常。
⑵重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，可有短时间兴奋症状，如谵妄、幻觉、四肢强直等，后期表现为昏迷、呼吸抑制、发绀、各种反射减弱以至消失。脑水肿、呼吸衰竭。
⑶可伴有血压下降、休克，吸入性或坠积性肺炎，急性中毒性肝病，肾功能衰竭。 3、 实验室检查
⑴呕吐物胃内容物，血、尿和脑脊液巴比妥药物浓度检测增高。 ⑵血气分析显示呼吸性酸中毒。
⑶血尿素氮、肌肝增高、肝功能异常。电解质紊乱。 ⑷误吸者胸部X线检查。 ⑸脑电图，必要时检查。 治疗：
1、 去除毒物
⑴洗胃和导泻：对大量服药且未超过12小时者，应用清水或1：5000高锰酸钾溶液尽早洗胃。洗胃后灌入20%药用活性炭吸附毒物，并给予50%硫酸钠溶液60-100ml或20%甘露醇导泻。
⑵血液净化疗法：对吸收蓄积毒物较多者可用(炭肾)血液灌流、血液透析或腹膜透析。 ⑶补液、利尿：对肾、心功能良好者，成人每日滴注液体3000-4000ml，其中5-10%葡萄糖可占1/2-2/3，每1000ml液体中加10%氯化钾20-30ml，补液同时，用呋塞米20-40mg/次静脉注射，或20%甘露醇5ml/kg。次静脉快滴，使尿量在每小时200ml左右，注意水电解质平衡，心衰和肺水种。
⑷5%碳酸氢钠100ml-200ml静脉滴注1日2次，碱化尿液，促进药物排出。
2、 中枢兴奋药：昏迷者应用纳络酮0.4-0.8mg静脉或肌肉注射，10-15分钟可重复，或纳洛酮2-4mg溶于5-10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注至呼吸和意识状态好转，静滴速度<0.4mg/h。亦可用美解眠50mg静脉注射，每次10-15分钟重复1次，至患者出现呻吟、肢体活动或腱反射引出后，减量及延长间隔时间注射。
3、 保持气道通畅，保证氧供，防止吸入性肺炎和窒息，必要时气管插管或气管切开，机械通气。
4、 周围循环衰竭时，可给低分子右旋糖酐、葡萄糖盐水，必要时输血。并可用多巴胺、间羟胺及麻黄素。心力衰竭时可选用毛花苷C等。 5、 预防感染，对昏迷病人适当选用抗生素。 6、 对症治疗和支持治疗。 疗效判定：
意识清醒，无阳性体征者为治愈。
急性苯二氮卓类药物常用于镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥治疗肌肉松弛作用，常因过量摄入而导致中毒。发病多由误服、自服引起。 诊断：
1、 有短期内大量口服或注射本类药物史。
2、 头晕、乏力、嗜睡、步态不稳、共济失调、言语含混不清，部分老年人可表现为兴奋。
3、 血压下降，呼吸减弱。如同时服用其它中枢抑制药或酒精，老年人可出现紫绀，长时间昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。 4、 实验室检查：
⑴呕吐物、胃内容物、血液、尿液中苯二氮卓检测可增高。 ⑵肾功能、肝功能、电解质。 ⑶血气分析。
⑷胸部X线检查。 治疗：
1、 去除毒物：口服中毒且意识清醒者，应立即催吐，尽快洗胃，并给予硫酸钠或20%甘露醇导泻。必要时血液灌流治疗。
2、 解毒药物：应用拮抗剂氟马西尼(安易醒)0.2mg-1mg以10ml生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，首剂量0.2mg，若30秒内未见疗效，可再注射0.5mg，此后每隔1分钟重复1次，直至苏醒，累计量不超过2mg。 3、 保证气道通畅，给氧，必要时机械通气，并可用纳洛酮。 4、 血压低者补足血容量，必要时应用多巴胺、间羟胺。
5、 补液捉排：静脉输入适量葡萄糖生理盐水，维持水、电解质、酸碱平衡，利尿促排。
6、 对症处理。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统先兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。 诊断：
1、 过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、 呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。 3、 急性乙醇中毒，临床上可分为三期：
⑴兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感，多语，哭笑无常、易于感情用量，高阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
⑵共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
⑶昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷，抽搐，脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。 4、 实验室检查
⑴血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高大于22mmol/L(1000mg/L)，血乙醇浓度大于54mmol/L(2500mmol/L)者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
⑵血糖、血钾、血镁/血钙降低。白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。 ⑶血气分析可见轻度代谢性酸中毒。 ⑷心电图可见心律失常和心肌损害改变。 治疗：
1、 急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。 2、 严重中毒者
⑴清醒且能合作者，可饮温水后催吐;留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
⑵促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B
1、B
6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素4-6g静滴。 ⑶大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg促排。
⑷纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑸重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。
⑹烦躁不安、过度兴奋者，必要时地西泮(安定)10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 ⑺维持水、电解质、酸碱平衡。
⑻严重中毒血乙醇含量>109mmol/L(5g/L)，伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。 疗效标准： 治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性亚硝酸盐中毒(肠源性青紫)
急性亚硝酸盐中毒是摄入过量亚硝酸盐，出现以高铁血红蛋白血症为主要表现的全身性疾病，其发病多因误服、过量摄入亚硝酸盐或大量进食变质的蔬菜引起。 诊断：
1、 有短期内皮肤接触或服用亚硝酸盐的接触史及陈腐、腌制蔬菜。 2、 根据摄入品种和数量不同，有十数分钟至数小时的潜伏期。 3、 临床表现：
⑴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、心悸、烦躁不安、呼吸急促等症状，并可出现血管扩张、血压下降、四肢发冷、休克、心律失常、昏迷、呼吸衰竭。 ⑵口唇、四肢末端及耳廓发绀，严重者全身皮肤紫绀，其紫绀程度可与机体缺氧、呼吸困难的程度不平行。 4、 实验室检查：
⑴呕吐物、血中亚硝酸盐含量增高。
⑵血中高铁血红蛋白增高>10%，严重者血中高铁血红蛋白含量可达50%以上。 ⑶血气分析。
⑷肾功能、肝功能。 ⑸心电图。 治疗：
1、 误服者立即催吐、洗胃，导泻。皮肤污染的清洗皮肤。 2、 解毒剂应用： ⑴小剂量亚甲兰静脉注射。使高铁血红蛋白还原，首剂量亚甲兰1-2mg/kg溶于10%葡萄糖液40-60ml静脉推注;1-2小时后可重复或半量。亦可口服亚甲兰3mg/kg，3-4次/d。大量使用亚甲兰，可导致高铁血红蛋白血症加重。
⑵维生素C的应用：10%葡萄糖20-40ml加入维生素C2-4g静脉推注。其还原作用较亚甲兰弱。 ⑶对症治疗。 治愈标准
亚硝酸盐排出，症状及紫绀消失。
毒蕈中毒
毒蕈中毒是因进食有毒蕈类而导致的以胃肠、神经精神、肝脏、血液等系统损害的全身性疾病。共同进食者往往同时发病。 诊断：
1、 有进食有毒蕈类的接触史。
2、 潜伏期长短不一，由此及彼数分钟至30小时。
3、 临床表现：因进食不同毒蕈类，其临床表现不一，主要可分为四型。 ⑴胃肠炎型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便或便中带血，严重者水、电解质紊乱、休克、抽搐、昏迷或急性肾功能衰竭。 ⑵神经精神型：除胃肠道症状外，常出现副交感神经兴奋症状，可有多汗、流域涎、瞳孔缩小、痉挛、精神错乱、神经兴奋或神经抑制、昏迷等。
⑶溶血型：早期为胃肠道症状，数天后出现溶血现象，黄疸、肝脾肿大、紫癜、出血、血红蛋白尿。可继发急性肾损害、尿毒症。
⑷多脏器损害型：表现为肝、肾、心、脑多脏器损害，以肝脏损害为重。可出现肝大、黄疸、出血倾向、转氨酶增高、急性肝坏死，肝昏迷;急性肾功能衰竭;脑重度抑制、深昏迷;急性中毒性心脏病、休克，呼吸循环衰竭。死亡率高。
4、实验室检查
⑴残余物形态学鉴定或毒物成分检验。 ⑵肝、肾功能检查。 ⑶大便潜血试验。 ⑷血气分析。
⑸心电图及心肌酶。 治疗：
1、排除毒物： ⑴催吐。
⑵1：5000高锰酸钾溶液或活性炭混悬液洗胃。30%硫酸镁100ml灌胃导泻。已严重呕吐和腹泻者可不必洗胃。
⑶10%葡萄糖溶液500-1000ml静脉滴注，并适当补钾，维持水、电解质平衡。
2、毒蕈碱样症状：阿托品0.5-1mg皮下或静脉注射，每15-30min1次，至瞳孔扩大。如合并阿托品症状者应慎用阿托品。
3、 肝脏损害者应用含巯基解毒药：5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次，维持5-7天。亦可用二巯基丁酸钠0.5-1.0稀释后静脉或肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次或1次。维持5-7天。 4、 应用肾上腺糖皮质激素保护肝脏。心脏及脑缓解溶血，地塞米松20-40mg/d。
5、 急性肾功能衰竭者可应用肾上腺糖皮质激素，口服碳酸氢钠1-2g，每日3-4次，5%碳酸氢钠100ml-200ml/d静脉滴注碱化尿液。严重者血液透析或腹膜透析。
6、 有精神症状或惊厥者给予镇静剂，脑水肿者脱水、利尿。 7、 对症治疗及支持治疗。
一氧化碳中毒护理论文范文第5篇
一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。
一.发病机理
一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。 二.临床表现
1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
3.中度中毒 除有上述症状外, 颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
4.重度中毒 除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。 三.辅助检查
(1)碳氧血红蛋白定量检测。 (2)血气分析。
(3)脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现 ， 四.诊断
(1)询问一氧化碳中毒病史。
(2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。
(3)碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度>10%。 附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断： (1) 有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。 (2)清醒后有 2～60天 的“假愈期”。 (3)有临床表现中任何一条表现。 五.急救措施
1.因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。
2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。
3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。
一氧化碳中毒护理论文范文第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料中男性患者84例, 女性患者72例, 年龄16~85岁;诊断标准为有明确的一氧化碳毒物接触史, 且出现程度不同的中枢神经系统损害的症状、体征, 皮肤呈樱桃红色;按内科学急性CO中毒分类标准, 分为轻、中、重度3种临床类型。本组资料中在封闭的房间内煤炉取暖中毒93例, 钢铁厂操作间作业中毒7例, 煮饭燃气灶火被煮沸物扑灭未被发现7例, 井下工人生产作业期间中毒12例, 车内中毒2例, 煤气管道泄露中毒35例;轻度61例, 中毒64例, 重度31例。
1.2 方法
156例急性一氧化碳中毒患者均住院, 行内科治疗外 (降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激治疗为主) , 均采用医用高压氧舱治疗, 治疗方案2.2~2.5ATA, 30min×2+10min, 每天1~2次, 根据病情疗程确定疗程, 长短不一, 最短3d, 最长30d, 平均14d。
2 结果
所有患者均采用高压氧及配合常规治疗, 取得较好的疗效。156例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治愈149例 (95.5%) , 迟发性脑病4例 (2.6%) , 死亡3例 (1.9%) , 其中1例为重度一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症致急性肾衰竭抢救无效死亡;另2例系患者年龄偏大、机体各项功能差、中毒时间长, 发现晚, 延误抢救而造成死亡。高压氧治疗未发生明显的不良反应。
3 讨论
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后, 85%与血液中红细胞的血红蛋白 (Hb) 结合, 形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧, 且不易解离, 是氧合血红蛋白 (O2Hb) 解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[1]。急性CO中毒急救的关键是脱离CO中毒环境, 吸入氧气促使碳氧血红蛋白 (COHb) 解离。正常大气压下, 人体肺泡中氧分压为100mm Hg。若提高气压, 肺泡内氧分压会随之升高, 在3个大气压下吸入纯氧, 肺泡内氧分压可达300mm Hg。高压氧还可以使血液中物理溶解氧增加, 每100m L全血中溶解氧可从0.31m L提高到6m L, 物理溶解氧同样可以很快的供组织、细胞利用, 高压氧可加速碳氧血红蛋白的解离, 从促进CO清除, 清除率比未吸氧时快10倍, 比常压吸氧快。高压氧治疗CO中毒疗程目前尚无统一规定, 但其独特疗效已被公认, 其优点是:一快 (清醒快) ;二高 (治愈率高, 总有效率高) ;三少 (并发症少、中毒性脑病少、死亡少[2]。高压氧可加速COHb的解离, 促进CO的清除, 增加脑组织氧储备, 是脑组织得到足够的溶解氧, 是颅内血氧含量和血氧张力增加, 高压氧还可使颅内血管通透性降低, 有利于降低颅内压, 减轻脑缺氧和脑水肿, 加速脑组织恢复[3]。重度CO中毒迟发性脑病发病率可达10%~40%[4], 高压氧可以抑制β2粘附聚集因子介导的白细胞粘附对血管内皮的损伤。高压氧治疗能更好地改善血液循环, 降低神经系统后遗症[5]。
经临床实践亦证明, 高压氧治疗越早越好, 且对CO中毒后遗症及迟发性脑病有明显的防治作用。故而, 高压氧是急性CO中毒救治的有效方法, 特别是对中, 重度中毒患者大有裨益。
摘要：目的 提高急性一氧化碳中毒中毒的治疗效果。方法 对急性一氧化碳中毒患者除常规予以降颅压, 促进脑细胞代谢, 糖皮质激素治疗外, 还进行高压氧治疗。结果 接受高压氧治疗的患者治愈率95.5%, 迟发性脑病发病率2.6%, 死亡率1.9%。结论 高压氧是急性一氧化碳中毒救治的有效方法, 且降低了并发症的发生率及病死率。
关键词：高压氧,急性一氧化碳中毒
参考文献
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