总结是在项目、工作、时期后，对整个过程进行反思，以分析出有参考作用的报告，用于为以后工作的实施，提供明确的参考。所以，编写一份总结十分重要，以下是小编整理的关于《免疫学总结版范文》相关资料，欢迎阅读！
第一篇：免疫学总结版范文
罗氏电化学发光免疫分析（最终版）
罗氏电化学发光免疫分析
技术是罗氏公司开发的，但全自动机械制造却由日本的日立公司承担，所以仪器上还有Hitachi的标志。这个仪器让大家吃惊的一大原因就在于一直在实验室研究的电致化学发光居然已经真正地产业化了，其中我们一直无法解决的诸多问题(尤其是重现性)均已得到解答，看来罗氏的确花了不少心血开发这款仪器。
罗氏电化学发光免疫分析技术的性能特点——创新的技术，与众不同
一、最先进的检测原理
电化学发光免疫测定，是目前最先进的标记免疫测定技术，是继放射免疫、酶免疫、荧光免疫、化学发光免疫测定以后的新一代标记免疫测定技术，具有敏感、快速和稳定的特点，在固相标记免疫测定中技术上居领先地位。电化学发光(ECL)是一种在电极表面由电化学引发的特异性化学发光反应，实际上是电化学和化学发光两个过程的完美结合。电化学发光与普通化学发光的主要差异在于前者是电启动发光反应，循环及多次发光，后者是通过化合物混合启动发光反应，是单次瞬间发光。因此ECL反应易精确控制，重复性极好。
电化学发光免疫测定是电化学发光(ECL)和免疫测定相结合的产物，直接以[Ru(bpy)3]2+标记抗体，反应时标记物直接发光。且[Ru(bpy)3]2+在电极表面的反应过程可以周而复始进行，产生许多光子，使光信号得以增强。
二、专利的包被技术
链霉亲和素(streptoavidin，SA)和生物素(biotin，B)是具有很强的非共价相互作用的一对化合物，特异性强且结合紧密。一分子SA可与四分子B相结合，增大了抗体结合量，达到放大效果。在ECL的试剂中，SA通过特殊的蛋白结合物均匀牢固地包被在磁性微粒上，形成通用的能与B结合的固相载体，另一试剂为活化的B衍生物化合的抗原或抗体。两种试剂混合时，抗原或抗体即包被在磁性微粒上。
三、独特的载体
ECL中采用的固相载体是带有磁性的直径约2.8m的聚苯乙烯微粒。其特点是反应面积极大，比板式扩大20-30倍，使反应在近乎液相中进行，反应速度大大加快，利用氧化铁的磁性，使用电磁场分离结合态和游离态，方便迅速，实现了精确的全自动化。
四、独到的磁分离技术
实现了结合相和游离相的完全自动化分离，且检测池在无电场时彻底清洗，避免了交叉污染。
五、超高的测定灵敏度和测定线性
发光信号检测的宽线性加上电化学发光独特的标记物本身(发光底物)循环发光和专利的链霉亲和素-生物素包被技术的信号放大作用，使电化学发光测定的检测下限可达10-12和10-18级，线性范围最大超越7个数量级，在待测抗原(抗体)极微量或达到病理期极限时，均能准确测定，避免了样本稀释重测定，既节约时间，又节省试剂。
六、稳定的试剂
电化学发光标记物三联吡啶钌在无电场和递电子体(三丙胺)存在的自然环境下非常稳定，保证了用它标记的抗体(抗原)试剂也非常稳定，2-8℃可稳定一年以上，批内和批间变异系数分别为<4%和<7%，在首日使用之后也可以稳定3个月。
七、简便创新的定标概念
每个测定项目的基本定标曲线已由罗氏公司完成，并已存入试剂的二维条形码，自动读入仪器，用户只需进行二点重定标即可。
八、简便稳妥的二维条形码——当代最先进的全自动信息处理技术
二维条形码是电化学发光分析仪的“信息高速公路”，可以存储超过一千字节的信息，使同批试剂仅做一次2点定标，亦使仪器自动化程度升高，不必做大量的定标、质控等前期工作，厂家已做12点标准曲线，既节约时间，又保障结果的准确。
九、先进的闪烁存储技术
断电时软件数据永不丢失，避免硬盘损坏，导致系统崩溃，启动速度比硬盘快10倍。
十、广泛的应用范围和广阔的开发前景
检测项目广泛应用于甲状腺、性激素、骨代谢、心肌梗塞、肿瘤标志物、传染病抗原抗体等的定量测定。
ECL分析原理中采用三联吡啶钌作为标记物，其活化衍生物是三联吡啶钌+N羟基琥珀酸胺酯(NHS)。该衍生物性能稳定，且分子量很小，产生的空间位阻小，与免疫球蛋白的分子比超过20仍不会影响抗体的可溶性和免疫活性，因此它可与抗体、半抗原、激素、核酸等各种生物分子结合形成稳定的标记物，使检测的菜单大大丰富，为其检测菜单的开发前景提供了广阔空间。罗氏收购宝灵曼后，设有专职的研发部门为电化学发光分析仪开发配套试剂，所以每年都会有5-10个新项目问世，为用户的项目拓展奠定了基础。
第二篇：济南版初中生物八年级下册《传染病及免疫》试题
一、选择题
1、下列各组疾病中，属于传染病的一组是()
A、肺结核、流行性感冒、坏血病B、呆小症、贫血、蛔虫病
C、麻疹、疟疾、狂犬病D、血吸虫病、佝偻病、甲型肝炎
1、一般情况下，传染病传染性最强的时期是()。
A.发病以前B.发病初期C.发病中期D.发病后期
3、下列各组疾病是通过飞沫、空气传播的是()
A、破伤风、流行性乙型脑炎B、肺结核、流行性感冒
C、细菌性痢疾、流行性感冒D、流行性腮腺炎、蛔虫病
4、肺结核的病原体和传染源分别是()
A、结核杆菌、注射过肺结核疫苗的人B、结核杆菌、正患此病的人
C、结核杆菌、患过此病但已痊愈的人D结核杆菌、正常的人
5、在流行性感冒流行期间，班上不少同学患病，为了防止其他同学被传染，老
师每天用醋熏蒸教室。这种做法属于传染病预防措施中的()
A、控制传染源B、切断传播途径 C、保护易感人群 D、以上都不是
6、下列各项措施中，属于保护易感人群的是()
A.给儿童接种卡介苗B.清扫居民楼内的垃圾C.给医疗仪器消毒D.给儿童注射青霉素
7、水灾过后要防治瘟疫爆发，注意饮食卫生显得格外重要，这是为了()
A.控制传染源B.切断传播途径C.保护易感人群D.获得免疫
8、在一些公共场所，我们经常看到“不要随地吐痰”的宣传标语，不随地吐痰
可预防哪种传染病?
A、呼吸道传染病B、消化道传染病C、血液传染病D、体表传染病
9、水灾过后要防治瘟疫爆发，注意饮食卫生显得格外重要，这是为了()
A.控制传染源B.切断传播途径C.保护易感人群D.获得免疫
10、正确、奇效地预防艾滋病(AIDS)的措施是
A.饮前便后洗手，不随地吐痰
B.不食用高脂胁、高胆固醇及高度腌制食品
C.不吸烟、酗酒，不食用发霉的花生食物
D.不共用注射器注射毒品，遵守性道德，坚持“一夫一妻”制
11、下列疾病中属于传染病的是
A.流行性感冒B.呆小症C.冠心病D.白化病
12、据统计，由女性艾滋病患者所生育的孩子中，大约有1∕3的孩子会成为新的艾滋病感染者，那么，这种母婴传播的途径最有可能是①胎盘传播 ②产道传播 ③母乳传播 ④餐具传播 ⑤空气传播
A. ①②④B. ②③④C. ③④⑤D. ①②③
二、非选择题
13、今年4月，长沙市某中学初二的一名学生出现高烧、咳嗽、咽喉痛等症状后，陆续有多名学生出现类似症状。经医生诊断，他们患上了同一种传染病，该病通过空气、飞沫在人群中传播。
(1)该病的病因是()
A.缺少某种营养物质B.某种病原体入侵
C.某激素分泌异常D.遗传物质发生了改变
(2)医务人员通过对患者取样物分析，找到了致病元凶。它没有细胞结构，仅由蛋白质和遗传物质构成，这种物质属于_______(填“细菌”或“真
菌”或“病毒”)。
(3)发生这种传染病后，学校立即对所有教室进行消毒，该措施属于()
A.控制传染源B.切断传播途径C.保护感人群
(4)小敏接种过乙肝疫苗，她认为自己体内有抗体，不会患上这种传染病。她的想法对吗?_______。为什么?______________。 答案：(1)B(2)病毒 (3)B
(4)不对 一种抗体只能特定的消灭一种抗原，乙肝抗体不能消灭该病的病原体。
14、当病原体侵入人体后，刺激淋巴细胞产生一种抵抗病原体的特殊蛋白质叫;引起人体产生这种特殊蛋白质的物质叫。 答案：抗体抗原
15、阅读下列材料，回答相关问题：
材料一:对于传染病，我们首先要弄清它的病原体、传染源、传播途径、易感人群，然后进行有效的预防和治疗。
材料二:上海世博会期间，“低碳”元素不断体现，“空气树”、“无石化能源汽车”等成为游客谈论的焦点。节能减排，创造“低碳”的生活方式已成为“地球人”的共识。
(1)甲型H1N1流感患者属于，我们单独使用抗细菌性的抗生素治疗该病患者有良效吗?。
(2)“低碳”实质就是减少二氧化碳的排放，下列符合“低碳”要求的是()
A.焚烧处理农作物的秸秆B.坐的士替代坐公交上学
C.利用风能、地热能发电D.过节时燃放大量烟花
答案：(1)传染源 无效 (2)C
第三篇： 《医学免疫学》教学总结
基础医学部微免教研室
自学校升为本科院校之后，学校加强了本科专业建设的投入，加大了人才培养模式的改革的力度，经过几年的发展，学校在硬件、软件方面都取得了显著的成就。现结合自己在《医学免疫学》教学过程中的体会，对本、专科教学区别、“以学生为中心”教育理念执行情况和“应用型”人才培养进行总结。
《医学免疫学》是研究机体防御系统,即免疫系统的组织结构和生理功能的科学，主要包括三部分。基础免疫学从基因、分子、细胞和整体等不同水平研究免疫系统的结构与功能;抗原的特性;及免疫系统对抗原应答的机制与规律。临床免疫学包括免疫病理学和临床疾病免疫学。免疫病理学为本课程内容，主要研究在疾病条件下，免疫系统的变化及对抗原应答的规律。免疫学技术主要包括免疫学诊断、预防、治疗技术原理，以及免疫学实验原理与技术操作。
医学免疫学还广泛渗入到医学各个领域，形成了众多分支学科，成为指导医学实践的理论基础。因此，医学免疫学是医学教育中的一门主干课程，是医学生必修的医学基础课程。本课程的任务是，通过教学使7年制学生掌握免疫学的基础理论，基本知识和基本技能，适当了解免疫学最新进展、实验室技术，为学习其他基础医学课程及临床医学课程奠定基础。
一、本、专科教学区别
(1)人才培养目标不同，专科是培养具有某种专业知识和技能的中、高级人才;培养能适应在生产、管理、服务一线和广大农村工作的技术应用性人才;培养掌握一定理论知识，具有某一专门技能，能从事某一种职业或某一类工作的人才。本科是培养较扎实地掌握本门学科的基础理论，专门知识和基本技能，并具有从事科学研究工作或担负专门技术工作初步能力的高级人才。要求学生具备合理的知识结构，掌握科学工作的一般方法，能正确判断和解决实际问题，具备终生学习的能力和习惯，能适应和胜任多变的职业领域。
从培养目标可以看出专科知识的讲授是以“能用为度”、“实用为本”。 而本科教育知识的讲授不仅要向学科的纵深发展，还要注意学科间的横向关系，与此同时，本科教育注意培养学生的科学思维能力、创造能力、创新精神和创业精神。 (2)课程体系不同，专科该门课是与病原生物学、寄生虫学合在一起，而本科是独立的一门课，专科免疫学部分是20学时，而本科是54学时。
(3)教学内容不同，专科教学注重横向的职业岗位知识模块，强调岗位业务知识和实践操作技能，理论以“够用”、“实用”为度。本科教学注重纵向的框架式知识体系，强调课程的整合、学科的完整和综合，注重跨学科知识的迁移。
(4)教学方法不同，专科教学过程当中主要以讲述为主，主要目的是让学时掌握基本的免疫学知识，本科教学方法要多样化，除了讲述，还要穿插启发式等其他教学方法，提高学生的思考能力，自主解决问题的能力。。
二、“以学生为中心”教育理念执行情况
“以学生为中心”就是把学生作为学校教育和管理的根本，就是时时处处把学生的切身利益放在学校改革和发展的首位，就是从学生的立场和角度出发去开展教学工作。
在教学过程中要和学生平等地交流和对话，学会倾听来自学生内心深处的声音，用由衷的、自然流露的、不加修饰的语言去唤起师生之间的理解和共鸣。教师要尊重学生的个性差异，理解学生的观点和需求，支持学生的表达和行动。但是“以学生为中心”决不是对学生的一些不合理想法和行为置之不理、任其发展，决不是抛弃学生尊敬教师最基本最底线的道德要求和行为规范，决不是在学生犯错误后的姑息迁就、视而不见。一方面要注意给予学生申诉、利用、维护和保障自身合法权益的机会和渠道，另一方面更要不失时机地对学生提供适当教育，强化管理，注意倾听，注意观察，注重分析，注重诊断，把握学生鲜活的实实在在的个性特点，进一步引导学生成长成才。
在《医学免疫学》教学活动中，更加注重学生的感受，而不是一味的填鸭式教学，免疫学是一门非常难学的学科，抽象难懂，为了及时的掌握学生的学习情况，课间与学生讨论免疫问题，鼓励学生课堂提问，主动找学生谈话，询问有哪些知识点还没有掌握，在下节课再重点解释一遍。课后找学委了解整个班的学习情况，对文科班和理科班采用不同的授课方式，争取让每个学生都能学好免疫，理解免疫，为后续的专业课学习打好坚实的基础。
三、应用型人才培养
医学应用型人才是指能掌握基础医学、临床医学的基本理论和基本知识，具有处理常见病、多发病和一般疑难急症的基本能力;具有良好的医德医风，较高的为人民群众服务的综合素质;能在各级医疗卫生机构中从事医疗、预防保健、康复等工作的高级应用型医学专门人才。
医学应用型人才的关键是突出“应用”二字，在《医学免疫学》教学中，除了学习基础的免疫学知识外，我加大了那些与免疫学相关的临床疾病的授课力度，在课堂上适当增加了病例讨论环节，给出一些与免疫学有关的病例，让学生用免疫学的知识去解释相关疾病的发生机制和防治方法，在加强学生对知识掌握的同时，也提高了学生分析问题、解决问题的能力，加强了《医学免疫学》这门医学基础学科与临床实践的联系。
最后，希望在学校领导的正确指引下，在全体老师的共同努力下，顺利通过本科评估，使学校建设迈上一个更高的台阶。
第四篇： 医学免疫学大题总结
问答题。
1. 免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：(1)免疫器官：由中枢免疫器官(骨髓、胸腺)和外周免疫器官(脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统)组成;(2)免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等;(3)免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：(1)免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭;(2)免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定;(3)免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。
2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8+ T 细胞识别。 3.抗体的生物学活性。 (1)IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。(2)IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC);介导I II III型超敏反应。(3)各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应;(2)IgM：为五聚体，分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断;(3)IgA：分泌型IgA(SIgA)为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用;(4)IgD：是B细胞发育分化成熟的标志;(5)IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。
4.简述决定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强; 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。 第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。
5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么?
答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半;⑵ 抗体浓度增加快;⑶ 到达平台期快，平台高，时间长;⑷ 下降期持久;⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答;⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM;⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
6.TD抗原与TI抗原特性比较。
(1)T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液; (4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构; 7.免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：(1)基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子;Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位;而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区(C区)。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。(2)水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段(Fab)和1个可结晶片段(Fc)。
功能：(1)特异性识别结合抗原：可变区(V区)内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用;(2)激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体(MAC)，溶解破坏靶细胞;③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞(巨噬细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合，促进吞噬作用;④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC效应)：IgG(Fab段)与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原(表位)特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞(巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞)表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用;⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA(SIgA)可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。 8.五类免疫球蛋白的特性与功能。
(1)IgG：是抗感染的主要抗体;是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应;(2)IgM：为五聚体，分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断;(3)IgA：分泌型IgA(SIgA)为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用;(4)IgD：是B细胞发育分化成熟的标志;(5)IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。 9.补体系统的三个激活途径。
补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体(IgM、IgG)结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C
4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C
6、C
7、C
8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物(MAC)，溶解破坏靶细胞。
MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-
1、2)。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C
4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C
6、C
7、C
8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。 10.补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。(1)溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞;(2)调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用;(3)引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用;能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生;(4)免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除;(5)免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈;C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化;C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。
11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应;局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞;短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控;复杂性：多样性;重叠性;双向性;网络性;抑制性调节。
主要生物学作用：(1)参与炎症反应：IL-
1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热;IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应;(2)抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用;(3)刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板;(4)参与和调节免疫应答：IL-
2、
4、
5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体;IL-
2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。
13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：
(1)HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链(α
1、α
2、α3)和1条轻链(β)组成，可与内源性抗原肽(8～12aa)结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链(α
1、α2)和1条轻链(β
1、β2)组成，可与外源性抗原肽(12～17aa)结合;(2)HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞(APC)内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8+T细胞和CD4+T细胞识别结合，启动特异性免疫应答;②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4+T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物;③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞(CTL)和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。
14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能： 表面标志：(1)TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物;(2)TCR辅助受体：CD
4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子;CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子;(3)共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2(CD80/CD86)互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号;②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。
亚群：T细胞的分类依据：(1)TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答;②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。(2)是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞(Th0细胞);②效应T细胞(如CTL);③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。(3)表面分子与功能：①CD4+T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4+Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用;CD4+Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答;②CD8+T细胞：可分化为细胞毒性T细胞(CTL)。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。 15.效应T细胞的主要生物学作用。 (1)CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞;(2)CD4+Th1细胞：可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体;(3)记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
16.B细胞的重要表面标志及其功能。
表面标志：(1)B细胞抗原受体(BCR)：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位;(2)BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体;(3)共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4+Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。
亚类：B1细胞(CD5+)产生以IgM为主的低亲和力抗体;无抗体类别转换;无免疫记忆;无再次应答;对TI2抗原及某些自身抗原应答。 B2细胞(CD5-)可产生高亲和力抗体;有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答;有抗原提呈和免疫调节功能。 17.B细胞的主要生物学功能。
(1)合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4+Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应;(2)提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4+Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答;(3)免疫调节作用：产生IL-
1、IL-6等细胞因子。 18.固有免疫应答的特点。
(1)无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体(PRR)直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式(PAMP)，即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等;(2)作用迅速;(3)无记忆性。
19. 免疫应答的类型。
(1)固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线;(2)适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。 20.免疫耐受的形成机制。
(1)固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态;②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体(KIR)，可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞;(2)适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官(骨髓和胸腺)内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态;②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号(第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子;第二信号：CD28/B7)。在缺乏第一信号(如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子)或第二信号(如正常组织表达水平低)时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。
21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。
免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。 免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。 22.NK细胞的主要生物学功能。
无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：(1)穿孔素/颗粒酶途径;(2)Fas与FasL途径;(3)TNF-α与TNF受体途径。
23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应?简述青霉素引起的过敏性休克发病机制?
答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。 24.四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：(1)概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：(1)发生快、消退快;(2)以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤;(3)具有明显的个体差异和遗传倾向。 发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态;②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质;③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。 常见疾病及防治原则：(1)常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克;②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘;③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎;④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管性水肿;
(2)防治原则：①变应原皮肤试验;②脱敏治疗;③药物治疗。 Ⅱ型超敏反应：(1)概念：是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应;
(2)发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原(如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)和异嗜性抗原;外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原;B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主;②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解;B、调理吞噬作用;C、ADCC效应;
(3)常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。 Ⅲ型超敏反应：(1)概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤;
(2)发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原;B、抗体：IgG、IgM、IgA;C、中等大小的抗原抗体(免疫)复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜;②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿;同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板; (3)常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：(1)概念：又称迟发型超敏反应，是由效应(致敏)T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应;
(2)特点：①反应发生迟缓(48～72h);②抗体和补体不参与反应;③以单个核细胞浸润为主的炎症;
(3)发生机制：①效应T细胞的产生：抗原(主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等)经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4+Th1细胞、CD8+CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d;②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4+Th1细胞可释放IL-
2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应;CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡;
(4)常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
25.自身免疫病的共同特点。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织(自身抗原)先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：
①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。 ③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
26.获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的特征性免疫学异常及其机制。 病原体：HIV 免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。
发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体(CXCR4和CCR5)参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。 临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期(机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常)
诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。 27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点(膜分子、分布、杀伤特点等)。
答：
1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。
第五篇：七年级生物下册 第三单元 第六章 第一节 人体的免疫功能教案 (新版)济南版
《第一节 人体的免疫功能》教案
一、教学目标
(一)认知目标
1、解释免疫的概念和人体的三道防线。
2、说出计划免疫的意义。
3、能够归纳出免疫的功能，明确区分特异性免疫和非特异性免疫。 (二)能力目标
1、培养学生综合分析问题、解决问题的能力。
2、学生能准确观察分析各种图片。
二、教学重难点 重点：免疫器官及功能。 难点：人体的第三道防线。
三、教学过程 导入新课：
1、我们的口腔中有很多细菌，为什么口腔上皮受伤以后却很快愈合?为什么有的人虽然接触过传染病患者，却不患病?
2、记得我小时候和我一起玩的一个小伙伴得了腮腺炎，大人们不让我们一起玩，可大人们说得了这种病就不再得了，那时我天天盼望着自己快点得腮腺炎。“得了就以后不再得了”这句话至今记忆犹新，学习了生物学以后，才知道这与人体的免疫有关。那么什么是免疫?免疫对人体有什么作用?今天咱们就来学习这一章的内容。
(一)与生俱来的免疫力
结合P105图3.6-1，思考以下问题：
(1)人体完整的皮肤为什么有保护、屏障作用?而被烫伤的皮肤则容易感染? (2)人在有许多病原体的环境中生活，吸入的空气中和吃进的食物上，也有许多病原体，为什么人们不一定都得病? 学生观察图片，自学课本，得出结论，教师总结。
(1)皮肤和粘膜是保卫人体的第一道防线，它们不仅能够阻拦病原体侵入人体，而且它们的分泌物还有杀菌的作用。
(2)呼吸道粘膜上有纤毛，具有清扫异物的作用。
(3)感染后的皮肤为什么会出现红肿现象，有时会自己痊愈? (4)人的口腔上皮受伤后能够愈合，唾液是否有杀菌作用?为什么? 学生从直观上感知第二道防线的作用，再结合图片和教材分析得出正确结论： (1)体液中的杀菌物质和吞噬细胞能杀死病菌，消除炎症。 (2)唾液中有溶菌酶能杀死病菌。 教师总结上述两道防线的作用特点：
是人人生来就有的，它们不是只对某一类特定的病原体，而是对多种病原体都有防御作用，因此，叫做非特异性免疫。
(二)后天获得的免疫力 教师引入：
人体内不断产生新细胞，而衰老、死亡的细胞又没有在体内堆积起来，这是什么原因?提出以下问题： (1)人体的第三道防线由哪几部分组成? (2)人体内死亡的细胞是由什么器官清除的? (3)什么叫抗体?什么叫抗原? (4)抗体和抗原对人体的生命活动有什么意义? 学生在教师引导下，对照教材，相互讨论，得出正确结论： (1)人体的第三道防线主要是由免疫器官和免疫细胞组成的。
(2)人体内死亡的细胞是由睥脏和淋巴结等器官清除的，它们还能够清除病原体等物质。
(3)当病原体进入人体后，刺激淋巴细胞就产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质，叫做抗体，引起人体产生抗体的物质叫抗原。
(4)一定的抗体能与一定的抗原结合，从而促进白细胞的吞噬作用，将抗原清除，或使病原体失去致病性。 教师总结：
人体第三道防线的作用特点是出生以后才产生的，通常只对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫做特异性免疫，特异性免疫又分为自然免疫和人工免疫即计划免疫。 教师总结出正确结论。 免疫的功能：
免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”或“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体内的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤等，维持人体内部环境的平衡和稳定。免疫有以下三方面的功能：
1、防御感染;
2、自身稳定;
3、免疫监视。
(三)计划免疫 教师提出问题：
(1)什么叫计划免疫?有什么意义? (2)给刚出生的婴儿接种卡介苗的目的是什么?接种百白破疫苗的目的是什么? (3)你打过过哪些预防针?是预防什么病的?这说明了社会主之制度有哪些优越性? 学生结合教材及网上内容，总结出正确结论：
(1)有计划地进行预防接种，称计划免疫。计划免疫是预防传染病的一种简便易行的手段，对于保护儿童健康，提高人口素质，造福子孙后代，具有十分重要的意义。
(2)刚出生的婴儿接种卡介苗，可预防结核病，接种百白破疫苗的目的是预防百日咳、白喉和破伤风这三种疾病。 课堂拓展： 免疫实例分析：
(1)小明对青霉素过敏，这是免疫的哪一个功能发生异常? (2)医生给一个肝癌病人移植别人的肝脏，结果肝脏在这人的体内没有成活，为什么? (3)某人与麻疹病人接触过，而他后来并没患麻疹，试分析可能的原因是什么? 学生结合教材，在教师的启发引导下分析思考得出正确结论： (1)小明是防御功能过强引起的过敏反应。
(2)这是因为这个人体内的免疫细胞能及时识别清除体内的异常细胞引起的。 (3)这个人过去得过麻疹或接种过疹疫苗。 教师继续总结：
由上可见，人体的非特异性免疫和特异性免疫构成人体的防御功能，后者是在前者基础上产生的。这二者是密不可分，相辅相成的。人体就是通过这一道道的防护屏障，识别并杀灭病菌，消除除体内异常的细胞，并且获得免疫力的。
四、教学反思
本节课教学过程，紧密联系了学生的生活实际和亲身感受，学生在教师的引导下逐渐形成了对免疫等的感性认识，然后根据教师的设疑，通过互联网中的百度搜索功能，去自助解决问题，自己得出结论。我认为，这节课主要有以下借个特点：一是从学生生病的经验入手，解决了教学中生僻艰深的问题，有效的实现了难点突破，也激发学生的学习兴趣;二是充分利用了课本资源和互联网上的有关资源，扩大了学生的视野，丰富了学生的知识面;三是充分调动了学生已有的知识储备和经验储备，引导学生独立思考，自主学习，实现了学生学习方式的转变。