糖尿病的进展直接影响到患者的生存与生活质量, 微蛋白尿的出现预示着糖尿病病人将进一步发展为临床糖尿病肾病。因而, 减少尿蛋白对糖尿病肾病治疗至关重要。本研究联合应用黄芪和氯沙坦治疗早期糖尿病肾病, 旨在寻找一种有效、快速、安全地降低尿蛋白的治疗方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组104例患者有56例系2005年10月至2008年10月住院患者, 48例为门诊就诊患者, 其中男58例, 女46例, 年龄40～73岁, 平均年龄54岁。均符合早期糖尿病肾病诊断标准[1]。并排除原发性高血压、心力衰竭、泌尿系感染、酮症酸中毒、肾炎等非糖尿病引起尿蛋白增加的因素;1个月内未用过血管紧张素转化酶抑制药。糖尿病病程 (8.5±2.2) 年, 糖尿病肾病病程 (1.2±0.4) 年, 血压[ (164±10) / (100±10) ]mmHg, 尿蛋白定量 (1.0±0.4) g/24h, 血清胆固醇 (6.1±0.8) mmol/L, 血清甘油三脂 (1.8±0.8) mmol/L。104例随机分为对照组34例, 其中男18例, 女16例, 治疗A组34例, 男20例, 女14例;治疗B组36例, 男20例, 女16例。各组基本情况相似, 具有可比性。
1.2 用药方法
3组病人均给予常规降糖药物治疗, 对照组只口服糖适平或注射胰岛素;治疗A组在常规降血糖治疗基础上加用氯沙坦50～100mg口服, 每日1次;治疗B组在A组用药基础上每日加用黄芪50g, 水煎后分早晚2次服。疗程4周。
1.3 观察项目
治疗前后分别检测24h尿蛋白定量、血脂及空服血糖值。
1.4 统计学方法
实验数据以 (±s) 表示, 组间比较用方差分析。
2 结果
治疗前后各组病例的血糖、血脂及24h尿蛋白定量, 见表1。
上述结果表明治疗B组尿蛋白排泄量较其余2组明显减少 (P<0.05) , 且其血糖控制情况也较其余2组为优, 治疗A组与对照组比较, 尿蛋白排泄量有所下降但无显著差异 (P>0.05) 。
3 讨论
糖尿病肾病有一定的遗传易感性, 即使血糖控制尚好, 也可随着病程延长而出现进行性加重。因此, 治疗糖尿病肾病在控制血糖的同时还要注意降低尿蛋白, 延缓糖尿病肾病的发展。
糖尿病肾病患者由于持续高血糖及脂质过氧化等原因, 导致肾小球处于高灌注, 高滤过状态, 加之在高血糖状态下肾小球基底膜带阴离子的硫酸乙酰肝素含量减少, 电荷屏障功能减弱, 以及过度蛋白非酶化致肾小球基底膜成分异常交联增加, 滤过膜孔径改变, 致尿蛋白排出量增加[2,3]。由此说明, 改善糖尿病患者糖及脂代谢紊乱, 可降低肾小球的高灌注高滤过状态。从而减少尿蛋白的排出量。故对照组通过控制血糖在一定程度上也可减少尿蛋白排出量。
目前认为肾素—血管紧张素系统激活是糖尿病肾病发病机制中诸多因素之一, 而血管紧张素受体拮抗药通过阻滞该受体对肾素—血管紧张素系统的影响而起作用。氯沙坦的肾脏保护作用已被证实。它可通过降低系统以外的机制直接和间接降低肾小球内“三高” (高压、高灌注、高滤过) 减少尿蛋白量[4,5,6]。治疗A组与对照组比较也证实了这一观点。
注:与其余2组比较, *P<0.05
有实验报告显示, 黄芪具有降血糖、调节脂质代谢及双向免疫调节功能, 同时黄芪富含微量元素硒, 对肾小球基底膜的电荷屏障和机械屏障均有保护作用[7]。本研究结果显示黄芪加氯沙坦治疗B组, 其血糖及24h尿蛋白排泄率降低优于单用氯沙坦A组及对照组 (P<0.05) , 其血脂控制也较为理想。所以, 黄芪与氯沙坦联合应用治疗早期糖尿病肾病, 多方位改善肾小球功能, 使尿蛋白排出量明显减少, 对延缓糖尿病肾病发展有积极治疗作用。
摘要：目的 观察黄芪与氯沙坦联合应用治疗早期糖尿病肾病临床疗效。方法 将常规降糖药物治疗的104例早期糖尿病肾病患者随机分为3组。对照组34例, 仅给常规治疗;治疗A组34例用氯沙坦;治疗B组在A组基础上加用黄芪。治疗4周后比较3组治疗前后尿蛋白排泄量、血糖及血脂的变化情况。结果 治疗B组尿蛋白排泄量较对照组及治疗A组明显减少 (P<0.05) , 且血糖控制情况也较其余2组为优, 血脂控制也较为理想。治疗A组与对照组比较, 尿蛋白排泄量虽有下降, 但无显著性差异 (P>0.05) 。结论 黄芪与氯沙坦联合应用疗效相加, 能显著降低尿蛋白排泄量, 有助血糖控制。无不良反应, 值得推广使用。
关键词：糖尿病肾病,尿蛋白排泄量,黄芪,氯沙坦
参考文献
[1] 王海燕.肾脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 1996:949～966.
[2] 陈孝珍, 王云超, 汪荣杰.高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响[J].新医学, 1999, 30 (1) :13～14.
[3] 侯凡凡.晚期糖基化终产物和氧化应激反应在糖尿病肾病发病机制中的作用[J].中华肾脏病杂志, 1997, 13 (6) :376～378.
[4] Gasparo MDE, Levens NR.pharmacology of angiotensinⅡreceptor[J].kidney Int, 1994, 46:1486.
[5] Loutzenhiser R, Epstein M, Hayashi k, et al.charcterization of the renal microvascular effects of angiotensinⅡantagonist, Dup753:studies in isolated perfused hydronephrotic kidney[J].Am j Hypertens, 1991, 4 (4) :309.
[6] Tall NW, Brenner BM.Renalprotective benefits of RAS inhibition:from ACEI to ayniotensinⅡantagonists[J].kidney Int, 2000, 57:1803.
[7] 柏乐.黄芪注射液治疗肾性蛋白尿47例临床观察[J].上海医药, 1998, 19 (1) :15～16.