多种危险因素共同作用与冠脉病变的发生发展[1]。本研究选取我院2008年1月至2010年12月, 通过分析2组患者的胰岛素抵抗指数 (IRI) 及hsCRP水平来探讨其与冠脉病变的发生、发展的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在外院行冠脉血管造影检查明确诊断的76例冠心病患者 (研究组) 和冠脉血管正常组 (对照组) 44例, 其中男82例, 女68例;年龄37～79 (53.78±11.34) 岁。有高血压病史86例, 吸烟史59例, 糖尿病史39例, 家族病史25例。排除严重的肝肾功能损害, 及严重的心功能不全。冠状动脉造影检查示冠状动脉病变 (至少有1支冠状动脉主要分支有明显斑块、狭窄) 78例 (研究组) , 冠状动脉正常42例 (对照组) , 2组一般资料无明显统计学差异。
1.2 检测方法
2组病例均为第2天清晨空腹状态下采静脉血4mL。计算胰岛素抵抗指数 (IRI) [2]。采用美国BRADmol608酶标仪分光吸光度法检测2组hsCR水平。
1.3 统计学方法
采用统计学软件SPSS 17.0作统计学处理, 计量资料用均数±标准差 (x-±s) 表示, 组间比较采用单因素方差分析, 计数资料采用卡方检验, 检验水准α=0.05, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2 组IRI及hs2CRP水平比较, 见表1。
3 讨论
随着经济的发展, 生活水平的提高, 冠心病发病率越高, 但是现代医闻技术的突飞猛进的发展使得冠心病的死亡率逐年下降, 然而冠心病合并代谢障碍者死亡率仍很高[2]。近年来关于胰岛素抵抗与冠心病的关系研究较多, 胰岛素抵抗已成为冠心病发展的独立危险因素之一。胰岛素抵抗 (IR) 指一定量胰岛素产生的生物学效应低于预计水平, 即胰岛素在促进葡萄糖摄取及利用方面受损。临床研究证实, IR是冠心病的独立危险因素。其引起冠心病的确切原因可能为[3]:长期的胰岛素抵抗导致冠状动脉内皮细胞功能失调。IR通坟可激活胰岛素的丝裂原激活蛋白质激酶信号途径, 导致冠状动脉内皮细胞功能受损;另外还通过可激活内皮细胞蛋白激酶C信号转导途径参与粥样硬化的形成。从而导致血管平滑肌细胞的增殖及移位。多种生长因在IR时对平滑肌细胞的增殖作用增强;在化学引诱因子的作用血管平滑肌细胞从血管中层向内皮迁移, 成为活化的血管内膜平滑肌细胞并于该处增生。导致动脉粥样硬化的形成。血管内皮IR时功能失常, ox2LDL直接或以泡沫细胞形式进入血管壁而形成粥样斑块。大量临床及流行病学研究证实, 炎症在动脉粥样硬化斑块的发生、发展及脱落过程中起重要的作用另一物质为炎症因子的作用, 其参与动脉粥样硬化斑块形成及其并发症的全过程[3]。hsCR是经典的炎症标志物, 由肝脏细胞合成, 亦可在动脉粥样硬化斑块中的部分细胞内合成, IR时CRP升高的机制可能为:胰岛素在正常情况下可抑制肝脏合成CRP, 其抑制作用IR状态时减弱;IR时机体处于亚临床、低程度应激状态, 可缓慢、轻微地启动机体的免疫系统;IR产生的某些细胞因子亦可直接作用于免疫系统, 从而诱发持续、轻微的慢性炎症。慢性炎症进一步促发应激状态, 导致更多的炎症因子释放, 加重IR, 形成恶性循环[4]。本研究中研究组IRI及hsCRP水平均明显高于对照组, 2组相比有统计学差异从而进一步证实IR及hsCRP水平增高是冠状动脉病变的独立危险因素;IR及hsCRP水平测定有助于冠状动脉病变的诊断并可指导其治疗。
注:与对照组比较, *P<0.05
摘要：目的 探讨冠状动脉血管病变发生, 发展与胰岛素抵抗 (IR) 、超敏C反应蛋白 (hs2CRP) 的关系。方法 选取在外院行冠脉血管造影检查明确诊断的76例冠心病患者 (研究组) 和冠脉血管正常组 (对照组) 44例, 分别检测2组血清胰岛素抵抗指数 (IRI) , 酶标仪分光吸光度法检测超敏C反应蛋白 (hsCRP) 水平。结果 研究组组IRI、hsCRP水平均明显高于对照组, P<0.05。结论 冠状动脉病变发生、发展与IR、hsCRP有明显的相关性。
关键词：冠状动脉病变,胰岛素抵抗,高敏C反应蛋白
参考文献
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