第一篇：如何进行呼吸功能锻炼
呼吸功能锻炼
呼吸功能训炼方法及优点 方法：
• 病人仰卧位，膝下垫枕，使腹肌松弛以利呼吸。 • 采用深而慢的动作呼吸，必要时可在胸或腹部加压训练。 优点：
• 腹式呼吸法和缩唇呼气法能加强胸、膈呼吸肌的肌力和耐力 ，且简便易行，可随时进行。
呼吸功能训练分类 • 腹式呼吸法 • 缩唇呼气法 • 呼吸训练器训练
腹式呼吸法：指吸气时让腹部凸起，吐气时腹部凹入的呼吸法。选用何种体位进行练习，应请医生根据所患疾病选择立位、 坐位或平卧位。初学者以半卧位最适合。
• 两膝半屈(或在膝下垫一个小枕头)使腹肌放松，两手分别放在前胸和上腹部，用鼻子缓慢吸气时，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感觉，而胸部的手原位不动;呼气时，腹肌收缩，腹部的手有下降感。 腹式呼吸法
病人可每天进行练习，每次做5—15分钟，每次训练以5—7次为宜，逐渐养成平稳而缓慢的腹式呼吸习惯。需要注意的是，呼吸要深长而缓慢，尽量用鼻而不用口。
训练腹式呼吸有助于增加通气量，降低呼吸频率，还可增加咳嗽、咳痰能力，缓解呼吸困难症状。 缩唇呼气法
是以鼻吸气、缩唇呼气，即在呼气时，收腹、胸部前倾，口唇缩成吹口哨状，使气体通过缩窄的口型缓缓呼出。吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。要尽量做到深吸慢呼，缩唇程度以不感到费力为适度。每分钟7—8次，每天锻炼两 次，每次10—20分钟。
呼吸训练器
• 常规的呼吸功能锻炼是依靠教育者和病人本身的经验 进行锻炼，没有定量、客观的锻炼标准，而呼吸功能训练 器小巧、直观，具有量化指标、操作方便、病人易于掌握 ，依从性好。
使用呼吸功能训练器降低病人呼吸频率，提高潮气量 和有效通气量，可充分扩张胸廓和肺泡，有效预防术后肺 不张。 手术前后给予呼吸功能训练器训练可明显改善肺功能， 促进肺复张，减少肺不张。
一：卧式呼吸操
卧式呼吸操主要是通过胸部扩展、肺部呼吸来改善和增强肺功能。 (1) 仰卧，两手握拳在肘关节处屈伸5-10次，平静深呼吸5-10次;
(2)两臂交替向前上方伸出，自然呼吸5-10次;两腿交替在膝关节处屈伸5-10次;
(3)两腿屈膝、双臂上举外展并深吸气，两臂放回体侧时呼气，做5-10次;
(4)口哨式呼气：先用鼻吸气一大口，用唇呈吹口哨状用力呼气，做5-10次
(5)腹部呼吸，两腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸气时腹壁隆起，呼气时腹壁收缩，做5-10次。运用以上卧位锻炼一段时间后，也可选取坐位或立式进行。
注意：每次从(1)到(5)按顺序做完，由慢到快，循序渐进，每日可做2-3次，每次用8-15分钟完成;身体要自然放松，不要屏气、换气过度，以免造 成头昏、眼花、胸闷等症状。注意用鼻吸气，用嘴呼气，呼气比吸气时间长约1倍;当有呼吸道感染或合并心衰时暂不宜锻炼。
二 ：立式呼吸操
呼吸操锻炼，主要是通过腹式呼吸，以增强膈肌、腹肌和下胸部肌肉的活动度，加深呼吸幅度，增大通气量，利于肺泡残气排出，从而改善肺通气功能，增加气体交换。具体做法有如下各节: (1) 长呼气：身体正直站立，全身肌肉放松，用鼻吸气，用口呼气。先练呼气深长，直至把气呼尽，然后自然吸气。吸气要求有入小腹感，呼与吸时间之比为2∶1或3∶1，以不头昏为度。为了增加通气量，宜取慢而深的中吸，一般以每分钟16次左右为宜。
(2)腹式呼吸：立位，一手放胸前，一手放腹部，作腹式呼吸。吸气时尽力挺腹,胸部不动，呼气时腹肌缓慢主动收缩，以增加腹内压力，使膈肌上提，按节律进行呼吸。
(3)动力呼吸：立位，两臂向身旁放下，身体稍向前倾呼气，两臂逐渐上举吸气。
(4)抱胸呼吸：立位，两臂在胸前交叉后缩胸部，身体向前倾，呼气。两臂逐渐上举，扩张胸部、吸气。
(5)压腹呼吸：立位，双手叉腰，拇指朝后，其余四肢压住上腹部，身体向前倾，呼气; 两臂逐渐上举,吸气。
(6)抱膝呼吸：立位，一腿向腹部弯曲，以双手捆抱曲腿，以膝压腹时呼气，还原时吸气。
(7)下蹲呼吸：立位，两足并拢，身体前倾下蹲,双手抱膝呼气，还原时吸气。
(8)屈腰呼吸：立位，两臂腹前交叉，向前屈腰时呼气，上身还原两臂向双侧分开时吸气。 以上各节每种练10～20次，每节中间可穿插自然呼吸30秒，全部结束后原地踏步数分钟，前后摆动双手，踢腿，放松四肢关节。
COPD简易呼吸操，其步骤如下： ① 平静呼吸; ② 立位吸气，前倾呼气; ③ 单举上臂吸气。双手压腹呼气; ④ 平举上肢吸气，双臂下垂呼气; ⑤ 平伸上肢吸气，双手压腹呼气; ⑥ 抱头吸气，转体呼气; ⑦
立位上肢上举吸气，蹲位呼气; ⑧ 腹式缩唇呼吸; ⑨ 平静呼吸。
在进行锻炼时。不一定要将九个步骤贯穿始终。可结合患者的具体情况选用，也可只选 其中的一些动作运用。如病情较重可不用蹲位等姿势。
简易呼吸操图谱
第二篇：COPD患者锻炼呼吸功能的方法
呼吸功能锻炼
适合稳定期病人，其目的是改变浅而快呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活力耐力。具体方法如下：
(1)腹式呼吸训练：取立体(体弱者可取半卧位或坐位)，左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动;呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量，每分钟呼吸7~8次，如此反复训练，每次10~20分钟，每天2次。熟悉后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。
(2)缩唇呼气训练：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1：2或1：3，缩唇的程度与呼气流量由病人自行调整，以距15~20cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。
第三篇：心脑血管疾病患者如何进行体育锻炼
体育锻炼能减少发生心血管病的危险，其机理可能有两个方面，一是运动能直接影响心脏和循环系统的功能，如增加侧支循环的血流量，改善心输出量等，二是锻炼能影响发病危险因素，如肥胖、血压或血液脂蛋白成分的浓度等，发挥间接防治作用。近年来的研究表明，体育锻炼能提高人体内的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量，这个作用首先是在高度训练的运动员中发现的。研究发现，进行不同运动强度的人，其血脂水平也有不同程度的改变。据Rotkis等研究结果，90名跑步者分3组，每周各跑
13、27和58里，各组HDL-C均值分别为
47、53和60mg/dl;19名未跑步者的HDL-C平均为34mg/dl;马拉松运动员存在异常高的血HDL-C浓度，这些都说明运动可提高血HDL-C水平，但某些运动方式却对HDL-C无明显影响。Steim的研究结果显示能达到最高心率的75%~85%的运动量可显著提高血HDL-C水平，Ballantyne等证实中等强度的运动即能提高HDL-C水平，这一点对不能作剧烈运动的心血管病患者是很重要的。运动锻炼提高血HDL-C水平的可能机制是①能提高甘油三脂水解的关键酶—脂蛋白脂酶的水平，②卵磷脂胆固醇酞基转移酶活性增强，③肝脂酶活性下降。此外，锻炼对血脂的影响还有性别差异，有人发现女性在适度运动后尚未见到与男性同样的HDL-C的变化，目前对此尚无合理的解释。但总的来说，专业或业余时间的体育锻炼对心血管疾病的发病率、死亡率等都有很好的控制作用，这一点已经是医学界的共识。
心血管病患者理想的运动包括有氧运动、力量性练习、娱乐性运动、放松性练习、职业性运动、医疗体操以及中国传统的锻炼方法(如气功等)。有氧运动是冠心病患者的主要锻炼方法。常用的有氧运动包括：步行、慢跑、游泳、骑车、登山、滑雪以及气功中的动功。运动强度应控制在50%-80%最大吸氧量(VO2max)或60%-90%最大心率(HRmax)范围之内。每次锻炼的时间至少15分钟，每周3次以上。一般而言，中、低强度运动最适合于冠心病患者。
力量性练习对患者进行缓慢的肌肉的收缩练习;娱乐性运动包括各种棋牌类活动和交谊舞等，但应避免任何有竞争性的活动，以免产生过强的心血管应激;放松性运动包括腹式呼吸锻炼、放松术以及气功(以静功为主)等。
这些运动都比较温和，适合冠心病人的实际身体心理条件，通过控制冠心病的危险因素，如降低血压、甘油三酯和体脂，提高高密度脂蛋白胆固醇，改善糖耐量，以及调节心理状态(减轻压抑和焦虑)等方式起作用。
很多专家认为，心脑血管病人最好的运动之一是步行，这里向大家介绍一个步行运动的保健处方，即“
三、
五、七”运动法。
“三”：是指每天要步行3000米以上，且每次坚持30分钟。“五”：是指每星期要运动5次以上。“七”：是指运动后心率+年龄=170，太快心功能容易超负荷。这样才能保持有氧代谢。当然，每
个人的身体素质不一样，不能千篇一律。若身体素质好，有运动基础，可到190左右;若身体素质差，年龄加心率约等于150次即可，不然会产生无氧代谢。
适量运动的方式包括快步行走、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、跳绳、扭秧歌、跳健身舞和滑冰等等。适量运动的速度总的原则是取低中速度，以量化为计，步行时速6.4千米(即每分钟100米—110米)为适度，老弱者，步行时速4千米(即每钟60米—70米)为宜。
运动量太轻只能起到安慰作用，不能改善心血管功能。病人可根据自己年龄、性别、体力、病情等不同情况逐步增加运动时间和运动强度。锻炼的时间可从15分钟逐渐增加，身体状况差的老年病人可采用间歇运动方法，即运动2～3分钟休息2～3分钟，要循序渐进地进行锻炼。合理运动是心脑血管病康复的一个方面，药物治疗是更重要的方面，所以心脑血管病人在合理膳食、适量运动、戒烟限酒的同时一定要坚持服药。
心脏病患者的运动方式一定要先以适应性运动为主，从低强度开始，掌握强度的方法为，以安静时的脉搏数为1，初始训练不论是快走还是慢跑脉搏频率控制在1：2.2—1.4之间，提高阶段可控制在1：1.5左右。
为了使运动锻炼的形式多样化可采用各种轻松的球类、舞蹈、无急剧发力和跳跃的拳术等。所有活动中都要精神放松、情绪愉快，动作要有节律，不用力使劲，呼吸要自然，不闭气。如有弯腰动作，则注意不要长时间使头低于心脏的位置。运动应与休息交替进行，避免过劳。
第四篇：呼吸功能不全（精选）
一、A型题
1.呼吸功能不全是由于(0.304，0.421，03临床)
A.通气障碍所致
D.外呼吸严重障碍所致 B.换气障碍所致
E.内呼吸严重障碍所致 C.V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：
A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300 B.PaO2>6.67 kPa
E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3. 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是
A.PaO2<8.0 kPa
D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。
4.在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值
A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5.造成限制性通气不足原因是
A.呼吸肌活动障碍
D.肺泡壁厚度增加 B.气道阻力增高
E.肺内V/Q比例失调 C.肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6.造成阻塞性通气不足的原因是
A.呼吸肌活动障碍
D.气道阻力增加 B.胸廓顺应性降低
E.弥散障碍 C.肺顺应性降低 [答案] D [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。 8.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?
A.<0.5mm D.<2.0mm B.<1.0mm E.<2.5mm C.<1.5mm [答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。
11.重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是
A.PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明显 B.PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例 E.PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。
12.喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
A.吸气时气道内压低于大气压
D.小气道闭合
B.吸气时胸内压降低
E.等压点上移至小气道 C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。 13. 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
A.中央性气道阻塞
B.呼气时气道内压大于大气压
C.胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E.小气道阻力增加
[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长;呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。 14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于
A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳
D.小气道阻力增加 B.胸内压增高
E.等压点移向小气道 C.肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移(移向小气道)，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。
15.肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
A.肺泡膜呼吸面积减少 D.血液和肺泡接触时间过于缩短 B.肺泡膜增厚 E.等压点向小气道侧移动 C.肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间(0.75s)内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。 16. 弥散障碍时血气变化是
A.PaO2降低 D.PaCO2升高
B.PaCO2正常
E.PaCO2降低
C.PaO2升高
[答案] A
[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。
17. 肺内功能性分流是指
A.部分肺泡通气不足
D.部分肺泡血流不足而通气正常 B.部分肺泡血流不足
E.肺动-静脉吻合支开放 C.部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。 18. 死腔样通气是指
A.部分肺泡血流不足
D.部分肺泡血流不足而通气正常 B.部分肺泡通气不足
E.生理死腔扩大 C.部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
19. 真性分流是指
A.部分肺泡通气不足
D.部分肺泡完全无血流但仍有通气 B.部分肺泡血流不足
E.肺泡通气和血流都不足 C.肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
21. 为了解患者肺泡换气功能，给予100%氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如
变化不大，属下列何种异常?
A.功能性分流
D.死腔样通气 B.解剖性分流
E.通气障碍 C.弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。 23. ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A.通透性肺水肿
D.死腔样通气
B.肺不张
E.J感受器刺激呼吸窘迫 C.肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
24. ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于
A.通透性肺水肿
D.肺内功能性分流 B.死腔样通气
E.肺内真性分流 C.J感受器刺激 [答案] C [题解]
ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
-27.某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱?
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C
-[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高
-0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?
A.胸廓和肺顺应性降低 B.×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现
C.进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D.顽固性低氧血症
E.吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A.肺微血管内静水压升高
D.血浆体渗透压降低
B.肺血管收缩致肺动脉压升高 E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C.肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。 33. 肺源性心脏病的主要发病机制是
A.血液粘度增高
B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩
D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C
+[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。 34. 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是
A.缺氧使脑血管扩张
B.缺氧使细胞内ATP生成减少 C.缺氧使血管壁通透性升高 D.缺氧使细胞内酸中毒
E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。
35. 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A.血液粘滞性增高
D.外周血管扩张血液回流增加 B.缺氧所致血量增多
E.肺小动脉壁增厚 C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。 37. 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显 B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大
C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E.低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C
[题解]
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。
38.胸内中央气道阻塞可发生：(0.387，0.358，03临床)
A、呼气性呼吸困难
B、吸气性呼吸困难
C、吸气呼气同等困难
D、吸气呼气均无困难
E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]
胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
39. 一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时?(0.366，0.238，03临床) A、PaO2 降低
B、PaCO2降低
C、PaO2 降低伴PaCO2升高
D、PaCO2正常
E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C
[题解]
单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高
二、名词解释题
1.呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
2.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。 3.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流;部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。
5.功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
6.死腔样通气(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。 7.真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
9.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。 10.肺源性心脏病(Cor pulmonale)
[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1.根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 4.患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?
[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5.为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。 5.对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30%-50%)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%-29%，此称为低流量持续给氧。
四、论述题
1.试述肺通气障碍的类型和原因(0.584，0.669，03临床)
[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变;②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。 4.在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3%上升至30%-50%，死腔样通气可由正常时的30%上升至60%-70%，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。 5.急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤，通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 7.试述肺性脑病的发生机制
[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。 11.何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
五、判断题：
1.呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。(
) 2.海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。(
) 3.肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。
4.影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。(
) 5.弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。(
) 6.由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。(
) 7.肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。(
) 8.功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。(
) 9.外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。(
) 10.在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。(
) 11.针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。(
) 12.气道异物可引起阻塞性通气不足。(
) (04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151) 13.全肺通气量减少会引起低碳酸血症。(
) 14.麻醉药过量可引起阻塞性通气不足。(
) 15.气道异物可引起限制性通气不足。(
) 16.颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。(
)
17.肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)
答案：
1.(×) 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。
2.(√) 海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。
3.(×) 肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
4.(√) 影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致的都是限制性通气不足。
5.(×) 通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。
6.(×) 虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0.75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。
7.(×) 健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2
虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的;PaCO2可以正常或降低。
8.(×) 功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。
9.(√) Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒;Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。
10.(×) 缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
11.(×) I型呼吸衰竭可吸人50%以下较高浓度氧;Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30%左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。
12.(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。 13.(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。 14.(×)麻醉药过量可引起限制性通气不足。 15.(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。 16.(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。
17.(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。
六、 分析题
1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
问：(1)该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何?
(2)病人为什么发生呼吸困难? 答案：
(1)该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
(2)肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
2. 患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘;咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次/分，呼吸26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无
明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩.腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。
129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6.5g/L， WBC9.8×10/L，中性粒细胞75%，
-淋巴细胞25%. PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27.3mmol/L， SB20.5mmol/L，pH7.25。
+肝功能正常，血清总蛋白 37g/L，白蛋白24g/L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol/L，血 10
C1101mmol/L，血K5.8mmol/L。
辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1.病程演变过程。
2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。 [答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿
呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括(1)阻塞性通气障碍(2)限制性通气障碍(3)弥散障碍(4)肺泡通气与血流比例失调
心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材 -+ 11
第五篇：功能锻炼指导
科病人功能锻炼及康复指导
无论是骨还是软组织，骨关节的疾病或创伤，对病损部位或其邻近组织都必然会引起一系列的反应，如局部出血、肿胀、软组织粘连、关节僵硬以及肌肉废用性萎缩等。在骨与关节损伤的治疗措施中，复位、固定与功能锻炼是密切关联的三个环节。 【功能锻炼的要求】
上肢功能锻炼的要求在于恢复、促进手的功能。 下肢功能锻炼的要求是站立和行走，要求各主要关节不仅要稳定，而且要有一定的活动范围;脊柱是全身支柱，腰背肌的锻炼十分重要。
功能锻炼应以主动活动为主，被动活动为辅，必须强调患者的主观能动作。 【功能锻炼的程序】
一、早期：骨折后1—2周
此期外伤反应明显，肢体肿胀疼痛较重，一般靠近损伤部位的关节不宜活动，但可尽早开始肌肉的等长收缩练习(只使肌肉收缩但不活动关节)，即使牵引和石膏制动下也可进行肌肉收缩练习;骨折内固定物如果十分坚固，术后也可早期开始关节的活动。
二、中期：骨折后3—6周
这时损伤反应已消退，肿胀已减轻，骨痂逐步生长。除继续进行患肢肌肉收缩活动外，邻近的关节也可开始活动练习。但动作应缓慢，活动范围由小到大。
三、晚期：一般指外固定去除后
可依据病情进行全面的肌肉和关节的锻炼，以主动活动为主。如需要进行被动活动，则手法必须轻柔，严禁暴力。对有些患者可运用牵引装置辅组活动，使迅速恢复各关节的正常活动范围。
【功能锻炼的方法】
上肢包括肩、肘、腕关节及前臂四个部位骨折的功能锻炼。
一、肩关节
凡是上臂、肘关节、前臂、腕关节部位的骨折部位的骨折都要进行肩关节功能锻炼。 方法：
1、钟摆或划圈活动：弯腰，上肢下垂与地面垂直，作悬重回旋动作(画圈)，或作钟摆样两侧摆动。
2、仰卧位：双手放在头部枕后，两肘向前、后活动，作肩关节外展，外旋活动。
3、双手扶椅背，背朝椅背，缓慢下蹲，练习肩关节后伸。
4、患侧手扶墙壁，练习患肢上举。
5、双手持一木棍作上举动作，或用健手握住患手上举，利用健肢带动患肢外展、上举、前屈。
6、用健手手背摸背部最高点，摸到肩胛骨处，再以患手手背向健侧手手背靠拢。练习肩关节后伸、屈曲。
二、肘关节
凡肱骨髁上骨折、肱骨下骨折、前臂上骨折及肘关节挫伤固定术后，均需进行肘关节功能锻炼。 方法：
将前臂平放于桌面上，以健手固定患肢上臂，作肘关节屈伸活动。 注意事项：为了有利对于屈曲型肱骨髁上骨折要先开始练习伸肘功能，对伸直型肱骨髁上骨折要先开始练习屈肘功能。每次练习后，将患肢固定悬吊在最大屈伸位。
三、前臂
凡前臂骨折患者均需作前臂旋转运动。 方法：
将肘关节屈曲90度，将上臂贴于身体两侧，作主动旋前、旋后动作。
四、腕关节
凡前臂下骨折，腕关节挫伤骨折，均需作腕关节功能锻炼。 方法：
将两手相握，用健手带动患手作腕部背伸、掌屈、内收、外展等动作。或双手对掌，前臂与身体平行、两手用力推。
一、锻炼的意义及原则
功能锻炼是通过患者主动活动和被动活动，维持肌肉、关节活动，防止肌肉萎缩、关节僵硬，促进血液循环，预防畸形，最大范围的恢复功能，最大程度的降低致残率。患肢是康复护理的重点，对骨折或关节损伤的患者虽然采取的主要治疗方法是复位固定，但是如果只注意固定而忽略了功能锻炼，可能会使患者本应该恢复的功能得不到恢复，甚至造成残疾，其严重程度远远超过原发损伤。康复锻炼必须积极地科学地进行，讲情原则，动作轻柔，由易到难，循序渐进。
二、功能锻炼的临床作用
1.促进肿胀消失：肿胀是外伤后的炎症反应
⑴ 体液渗出→肌肉痉挛→唧筒作用消失→静脉血液及淋巴淤滞→回流障碍→肿胀肢体
⑵ 肌肉收缩→唧筒作用恢复→加快血液循环→肿胀消退→疼痛减轻
2.减少肌肉萎缩程度：肢体废用必然导致肌肉萎缩，锻炼可避免肌肉萎缩，并使大脑始终保持对有关肌肉的支配。
3.防止关节僵硬粘连:肌肉不活动→静脉淋巴淤滞→水肿→浆液纤维蛋白渗出→滑膜粘连 4.促进骨愈合过程的正常发展:肌肉代谢产生乳酸→刺激血管→血管扩张→促进循环→新生血管较快成长→促进骨痂形成、强固骨痂→骨折愈合、早期活动关节面。
三、锻炼基本步骤
骨折早期的功能康复锻炼﹙伤后1-2周﹚
此期特点局部反应大，肿胀明显，骨痂尚未形成。骨折断端虽经整复，但不稳定，有时会有轻度侧方移位或成角畸形。骨折并发的软组织损伤尚未修复，局部疼痛，肢端肿胀仍存在。所以此期锻炼的方法是在关节不活动的情况下，以肌肉的主动收缩和舒张练习为主，即静力练习。
1、锻炼上肢肌肉的方法：用力握拳和充分伸直五指，反复交替进行，增强手的握力。
2、锻炼下肢肌肉的方法：股四头肌的等长收缩，增强臀大肌、股四头肌和小腿三头肌的力量;用力做踝关节背伸、跖屈及伸屈足趾，促进血液回流，防止肌肉废用性萎缩。
3、被动活动：向心性按摩，改善血液循环，减轻肢体肿胀。 骨折中期的功能康复锻炼﹙伤后3-6周﹚
此期特点是，骨折肢体肿胀和疼痛已明显减轻，软组织损伤基本修复，骨痂已逐步形成，骨折断端初步连接，接近临床愈合。
1、此期在医护人员或健肢的帮助下进行肢体活动，继续做肌肉舒缩锻炼，逐步恢复骨折处上下关节的活动。
2、由被动到主动逐渐扩大活动的范围和力量，但不利于骨折连接和稳定的活动，仍须限制。
3、对于下肢可做平卧、抬腿及下床负重练习;对于上肢可做举臂抬肩、屈肘、握拳伸指等主动关节活动，有条件可进行医疗体操训练等，另外还可以进行柔和的持续牵拉。
4、患肢下地负重分三步走：
第一步：以双拐和健肢“三点”支撑身体重量进行地面活动，但患肢不负重;
第二步：在“三点”支撑的同时，让患肢足尖轻触地面进行半举重;第三步：患肢以全脚掌着地，进行全负重活动。
5、循序渐进地训练，一方面在训练的同时减少不良反应的发生，另一方面可逐渐增强患者的信心。
骨折后期的功能康复锻炼﹙骨折临床愈合期6-8周﹚
此期骨愈合已较坚固，骨折已达临床愈合，关节活动范围已逐步恢复正常。
1、功能锻炼不仅强调局部的锻炼，还必须进行全面的肌肉和关节锻炼。
2、坚持全身活动，逐步恢复肢体的功能。
3、对于肢体活动功能仍有不同障碍的关节和肌肉，要继续有针对性的进行锻炼。例如股骨干骨折后期遗留膝关节屈曲功能障碍股四头肌收缩，即需重点锻炼膝关节活动。 【锻炼方法】
双下肢踝泵运动
即患肢在皮牵引状态与健肢一起做静力性屈伸踝关节运动，并于背屈极限位臵保持数秒，15-20次/组，每日2-3组。此法除预防下肢肌肉萎缩、腓总神经压伤外，对于促进循环、预防深静脉血栓均有重要意义。
股四头肌等长收缩练习
即大腿前方肌肉放松及收缩练习，收缩保持10秒后再放松10秒，患肢15～20次/组，健肢20～30次/组，2～3组/天。
健肢可练习直腿抬高，抬腿时慢慢抬起，当抬到10～20厘米时停止3～5秒再缓慢放下，反复练习，以不疲劳为宜。
三点支撑法
即患肢在皮牵引状态下，健肢用力踩床，双手紧握牵引床上吊环，头部后伸，使背部尽量腾空后伸，臀部离开床面5～10秒，每2～3小时一次。此法既锻炼腰背部肌肉，又能有效的防止骶尾部受压，防止褥疮发生。
扩胸运动
利用棍棒或徒手练习，10～20次/组，3～4组/天，防止上肢及背部肌肉萎缩，同时鼓励患者深呼吸、咳嗽、排痰，增进肺功能。 【训练要求】
肩关节：上肢划圈、上举、外展、内收、内旋，防止凝肩。 肘关节：屈、伸训练。
髋关节：髋部的外展、内收。 膝关节：屈、伸活动、下蹲等。 踝关节：足背伸、在跖屈等。 【预防挛缩和畸形的护理】
根据伤残者情况，预先采取护理措施，预防废用性萎缩与畸形，避免阻碍康复计划的实施。在护理时运用人体组合原理矫正伤残者姿势，保存关节良好的功能位臵。受伤后应立即应用力学辅助物，如脚踏板、沙袋、枕头、体位垫等各种用具，摆放合适位臵，防止足下垂、垂腕、爪形手和其他畸形。同时可做简单的预防训练，以维持肌肉的紧张力，加强正常的肌肉功能。