第一篇：支气管肺炎相关练习题
支气管肺炎------讲稿
一、概述
(一)上一节课程中我们已经简单的讲述了肺炎的分类。同学们还记得肺炎按照病理类型分类的话分为哪几类?对了，它分为大叶性肺炎，支气管肺炎和间质性肺炎。
在我国，肺炎占儿科住院患者24.5%～65.2%;5岁以下儿童每年105万死亡病例中，死于肺炎者占30万为此年龄组儿童第一位死因。根据国内16个单位的儿科统计，22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7%，多见于婴幼儿。
由此可见肺炎是儿科的常见多发病，其中支气管肺炎的发病率尤其高。
今天我们来共同学习支气管肺炎，bronchenumonia。该病多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。
(二)易感因素：
1、小儿呼吸系统解剖生理特点：小儿气管和支气管管腔相对狭小，软骨柔软。婴幼儿毛细支气管无软骨，平滑肌发育不完善，粘膜柔嫩，血管丰富，粘液腺发育不良，分泌粘液不足而较干燥，粘膜纤毛运动差，清除吸入的微生物等作用不足。因此，不仅易感染，而且易引起呼吸道狭窄与阻塞。儿童气管位置较成人高，由于右侧支气管较直，似由气管直接延伸，左侧支气管则自气管侧方分出，故支气管异物多见于右段不张或肺气肿。
小儿肺组织发育尚未完善，弹力组织发育较差，肺泡数量少，气体交换面积不足，但间质发育良好，血管组织丰富，毛细血管与淋巴组织间隙较成人为宽，造成含气量少而含血多，故易于感染。炎症时也易蔓延，
小儿胸廓较短小，其前后径约与横径相等，呈圆桶状。肋骨处于水平位，与脊柱几乎成直角。膈肌位置较高，使心脏呈横位，胸腔狭小，但肺脏相对较大，几乎充满胸廓;加上胸部呼吸肌不发达，主要靠膈肌呼吸，易受腹胀等因素影响，肺的扩张受到限制不能充分地进行气体交换，使小儿的呼吸在生理和病理方面经常处于不利的地位。
2、免疫功能：非特异性免疫和特异性免疫功能均较差。
二、病因
1、病原体：
细菌:以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌等
病毒: 呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯萨基病毒等 支原体、衣原体
2、诱因
气候突变、护理不当、通风不良
某些疾病因素(先天性心脏病、佝偻病、营养不良、低出生体重儿、免疫缺陷者)
3、感染途径：有上呼吸道或者支气管炎想下感染所致，或者经血行。
三、病理：
主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。
四、病理生理
病理生理：基本改变就是缺氧和CO2潴留。
(一)为什么会缺氧和CO2潴留?
由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(Pao2)及血氧饱和度(Sao2)明显下降而发生低氧血症。若Sao2下降至0。85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在PaO2降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。当Pa02～6.65kpa(50mmhg)，Pac02≥6.65kpa(50mmhg)，即发生呼吸衰竭。
(二)毒血症：由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。
1.酸碱平衡失调
缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，paco2增高，碳酸及氢离子浓度上升，ph值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致adh分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时h+进入细胞内，k+向细胞外转移，血k+增高或正常。伴有或营养不良者血cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向;少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。
2.循环系统
缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压.肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。
3.中枢神经系统
缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。 4.消化系统
胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。
五、临床表现
一般肺炎临床表现 主要症状
发热 (fever) 咳嗽 (cough) 气促 (tachypnea) 全身症状
主要体征
呼吸增快
发绀(cyanosis) 肺部罗音(widespread rales)
重症肺炎临床表现：除外呼吸系统外 循环系统---中毒性心肌炎，心力衰竭 神经系统---中毒性脑病
消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血
SIADH
---与中毒性脑病相似(区别在于血钠) DIC
(1)循环系统：
中毒性心肌炎:烦躁,多汗,面色苍白，心动过速,心率不齐,心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置) 心力衰竭：
1. 呼吸加快
>60次/分
2. 心率增快
>180次/分
3. 患儿烦躁不安，面色青灰，尿少，微血管再充盈时间延长
4. 心音低钝，奔马律
5. 肝脏进行性肿大
6.尿少或者无尿，眼睑或双下肢浮肿
(2)神经系统：脑水肿，中毒性脑病(
1、烦躁、嗜睡、眼球上窜、凝视
2、球结膜水肿，前囟隆起
3、意识状态改变：昏睡、昏迷、惊厥
4、瞳孔改变
5、呼吸节律改变
6、脑膜刺激征)
在肺炎基础上，这些除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染如有1和2项则提示脑水肿，伴有其他一项则确诊中毒性脑病。
(3)消化系统：中毒性肠麻痹，消化道出血
(4)SIADH:
1、血钠130mmol/L,血渗透压275mmol/L
2、肾脏排钠增加，尿钠20mmol/L
3、临床上无血容量不足，皮肤弹性正常
4、尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子
5、肾功能正常
6、肾上腺皮质功能正常
7、ADH升高
第二篇：[导读]观察微波治疗仪应用于小儿支气管肺炎的效果。
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【摘要】 目的 观察微波治疗仪应用于小儿支气管肺炎的效果。方法 将100例支气管肺炎的患儿随机分为微波治疗组和对照组，治疗组在常规治疗(抗感染、退热、止咳、氧疗)基础上加用脉冲式微波治疗(每天两次，每次每侧15分钟，疗程为5天),对照组采用常规治疗。结果 微波治疗组有效率98%，对照组有效率为82%，两组比较，差异有统计学意义P<0.01.结论 微波治疗仪应用于小儿支气管肺炎，能促使症状消退，啰音消失，缩短病程，提高治愈率。
【关键词】 支气管肺炎 微波治疗仪 观察及护理
支气管肺炎是小儿时期常见的呼吸系统疾病。临床主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性湿啰音，严重者常可引起呼吸衰竭，心力衰竭等导致死亡[1]。临床治疗的目的是及时控制症状、防止病情进一步发展。其治疗护理大多采用抗感染、雾化、祛痰、止咳、协助拍背、促进排痰等。2008年我科采用ECO-100E多功能微波治疗仪辅助治疗小儿支气管肺炎，配合正确的护理措施，效果显著，现将治疗护理结果报告如下。
1 临床资料和方法
1.1 一般资料 选取2008年在我科住院治疗的支气管肺炎患儿60例。其中男38例，女22例，年龄最小2个月，最大5岁;临床表现为发热、咳嗽、气促，肺部有较固定的中细湿啰音，胸片均为单侧或双侧肺野有斑片状阴影,符合支气管肺炎诊断标准[2]。
1.2 方法
1.2.1将本组100例患儿随机分为治疗组50例，男28例，女22例;对照组50例，男30例，女20例。两组患儿年龄、性别、病情比较均排 除合并先天性心脏病、营养不良,差异无统计学意义(P >0.05)。
两组患儿常规治疗方法相同(抗感染、退热、止咳、吸氧)，治疗组在常规治疗基础上采用南京亿高微波系统工程有限公司制造的ECO-100E多功能微波治疗仪在背部距离病灶5～7cm做垂直照射治疗，输出方式为脉冲式微波，功率：年龄在2m至2岁选择10～15w，3岁至5岁选择15～20w，时间为每次每侧15分钟，每天2次，5天为一个疗程。对照组无微波治疗外，余同治疗组。根据临床症状,体征，胸片进行观察评价。
1.2.2 效果判定。显效：治疗3天内体温降至正常，咳嗽明显减轻，气促消失，肺部体征消失，X线胸片示无渗出或渗出基本吸收。有效：治疗3天，体温下降、咳嗽气促减轻，肺部体征明显减少或消失。无效：治疗时间>5天，上述症状和体征无改善，X线胸片示两肺渗出无变化。
1.2.3 统计学处理方法 数据采用spss10.0统计软件包进行统计学分析,计数资料采用X2检验。
2 结果
2.1两组治疗效果观察比较见表1。由表1可见，微波治疗组总有效率优于对照组。
表1 两组病例效果观察及比较(例)
组别 例数 显效(例) 有效(例) 无效(例) 总有效率
治疗组 50 31 18 1 98% 对照组 50 12 29 9 82% 注：*与对照组比较X2=7.11，P<0.01。
2.2 不良反应，经微波治疗的患儿无一例发生呼吸困难及面色改变，无皮肤烫伤，所有的患儿皆能完成脉冲式微波治疗。
3 护理
3.1 心理护理 微波治疗仪对小儿支气管肺炎是一种新型治疗方法，治疗前向家长及患儿讲解，让他们了解这是一种无创性治疗措施，消除他们的疑虑和恐惧心理。
3.2 操作前准备 保持室内空气流通，减少病室内人员流动;检查取下患儿身上佩戴的金属饰品。如衣服出现潮湿时，应先更换棉质衣服，以2～3件衣服为宜。
3.3 检查微波治疗仪的性能，确定照射部位，探头固定。遵医嘱确定照射部位为单侧或双侧，进行背部病灶照射。照射探头采用支架固定，婴幼儿选择俯卧位在睡眠时进行，年长儿可采用半坐卧位，要有专人看护，落实安全措施，防止坠床。
3.4 密切监测病情变化 支气管肺炎的临床表现为咳嗽、咳痰、气促。进行照射过程中，应严密观察患儿神志、心率、呼吸体温变化，随时探测微波照射的温度，以温热为准。注意保持呼吸道通畅，及时清除口鼻腔分泌物，对痰液较多的患儿，应先进行拍背促进排痰，必要时采用负压吸引。
4 讨论
微波是高频电磁波，透入组织较深，可达3～7cm。微波治疗仪应用于小儿支气管肺炎，是利用微波的生物学效应包括热效应与非热效应。热效应可使局部组织温度升高，血管扩张，增加血流速度和组织细胞的通透性，促进局部组织的营养代谢，利于病灶修复。作用于支气管、肺部可增强血液循环，有消炎、脱敏和抑菌的作用，能解除支气管痉挛，改善支气管、肺泡的通气换气功能。微波还可增强白细胞吞噬能力，提高机体免疫功能，促进机体新陈代谢，促进炎症的吸收和消散。非热效应指微波形成的电磁场对组织分子结构的影响。微波的热效应和非热效应互相协同作用，从而减少炎性渗出，促进炎症吸收，缩短病程。本组结果显示，两组总有效率比较有显著性差异，而且治疗组未发现明显不良反应。因此，微波治疗仪应用于小儿支气管肺炎，能起到促进肺部症状消退，啰音消失，缩短病程[4]。但在执行治疗过程中，应落实安全防护措施。特别是对哭闹较剧烈的患儿，应查看衣服是否汗湿，因为汗湿的衣服会增加热的通透性，应及时更换[5]，必要时暂停治疗，选择安静睡眠时进行，确保微波治疗为一种无创伤治疗，促进患儿早日康复。
参 考 文 献
[1] 朱念琼.儿科护理学[M].北京:人民卫生出版社 2001.1:144～145. [2] 黄庆通，钟南山.广东省常见病基本诊疗规范[M].东省卫生厅编制 2003.4:555～556. [3] 张黎明.临床物理治疗学[M].天津: 天津科学技术出版社1995.65. [4] 杨霏霏. 微波治疗小儿支气管肺炎42例体会[J].中华现代中西医杂志2003.1(2)：122～123.
[5] 卞百年，高晓燕，徐晓群.儿科使用微波肺炎治疗仪的护理观察[J].中华现代护理学杂志.2005.6.2(11):996.
第三篇：支气管镜操作麻醉方式及无痛支气管镜的相关问题
一、支气管镜操作麻醉方式的分类
目前气管镜术前麻醉方法主要有3种：局部麻醉、局部麻醉联合静脉镇静镇痛(即所谓无痛支气管镜技术)和全身麻醉。局部麻醉联合静脉镇静镇痛包含两种情况，一是清醒镇静(conscious sedation)，不需要麻醉医师的参与;二是MAC技术(monitored anesthesia care)，即监测下的麻醉管理，需要麻醉医师的参与。无论清醒镇静还是MAC都不是全身麻醉，患者有自主呼吸，不需要气管插管或喉罩进行机械通气，MAC技术因麻醉较深，需要麻醉医师调整麻醉药物的剂量以控制呼吸，而清醒镇静根本就不需要麻醉医师来调控。
二、局部麻醉技术
早期的气管镜检查采用硬镜，其刺激性大，需要在全身麻醉下进行。20世纪70年代以后，软性纤维支气管镜(软镜)的应用，绝大多数患者可在局部麻醉下进行气管镜检查，该项技术迅速在临床普及应用，对呼吸道疾病的诊断和治疗发挥了巨大作用。
丁卡因与利多卡因比较适用于气管镜操作时的气道黏膜表面麻醉，而利多卡因安全性最好，因此该药也是2008版的诊断性可弯曲支气管镜应用指南中推荐的局部麻醉药物。成人利多卡因的总用量应≤8.2 mg/kg，如体重60 kg的患者，2%利多卡因用量不超过25 ml。对于老年患者或肝、肾、心功能损害的患者应格外谨慎，在达到预计的麻醉效果时，应尽量减少经支气管镜注入利多卡因的量。
局部麻醉可以避免全身性麻醉药对呼吸及心血管的抑制作用，保留患者必要的咳嗽反射，常规软镜检查和简单的治疗均可在局部麻醉下进行。但是局部麻醉下操作会对患者产生强烈的刺激，特别是敏感患者容易出现精神紧张、恐惧、剧烈咳嗽、屏气、恶心、躁动及窒息感等不适，并可引起心动过速、血压增高及心律失常等，甚至有些患者因不能耐受而使检查中断。部分患者甚至拒绝此项检查。而且对于儿童以及老年痴呆症等不能合作的患者，局部麻醉下难以实施检查。
当前一些新的支气管镜诊断技术，如TBNA、EBUS–TBNA、导航等技术操作较以前的常规支气管镜操作技术更为复杂、技术难度大，对患者的配合及安静程度要求更高，局部麻醉往往难于达到要求，因此局部麻醉时施加一定程度的镇静就显得尤为重要了，所以局部麻醉合并镇静用于支气管镜的操作现在已经非常普及了。但如何应用镇静药物、是否同时加用镇痛药物以及如何应用、用药剂量的个体化、镇静深度等并不是每一个呼吸内镜医生都清楚。
三、局部麻醉联合静脉镇静、镇痛
局部麻醉联合静脉镇静、镇痛，即所谓的无痛支气管镜技术，欧美国家支气管镜检查时在局部麻醉的同时给予镇静、镇痛药物已成为常规，无论操作是否复杂，有时仅仅是进行很小的黏膜活检操作，也给予镇静、镇痛药物，因为实际上将支气管镜插入患者的气管对患者来讲本身就是一种非常痛苦的体验，因此给予镇静、镇痛减轻患者的痛苦是一种人道主义。国内在局部麻醉下支气管镜操作同时给予镇静、镇痛药物的并不多(近年有增多趋势)，仅在患者不能耐受或做介入操作时给予镇静、镇痛药物，有的仅给镇静药物、有的仅给镇痛药物、有的二者均给。给的药物种类也各不相同，诸如咪唑安定、芬太尼、吗啡、哌替啶、可待因、曲马多以及盐酸二氢埃托啡等，很不规范，因此达到的效果有很大差别，不良反应的发生也比较常见。
目前国内大多将局部麻醉+镇静、镇痛称为无痛支气管镜技术，但查阅国外文献后发现有无痛胃镜、无痛肠镜、无痛宫腔镜、无痛人工流产等，但却没有查到无痛支气管镜技术的说法，想想也有道理，不同于胃、肠、宫腔等，气管支气管及肺泡并无痛觉神经，因此支气管镜操作并不会引起剧烈的疼痛。
由此我们也会提出问题，镇痛药物在支气管镜操作中到底起什么作用呢?支气管镜操作需要那么强的镇静与镇痛吗?需要麻醉的那么深吗?需要MAC技术吗?我们知道MAC技术需要麻醉医师的参与，目前大多数医院中实施无痛胃镜、肠镜及宫腔镜等还是占少数，原因是麻醉医师的缺乏，同样在目前给每个气管镜室配备麻醉医师也是不现实的，即使在欧美国家也达不到这个要求!而MAC技术必须由麻醉医师实施，这就决定这种"无痛"技术只能用于少数特殊的患者。
由于气管镜操作并不会引起如胃镜、肠镜及宫腔镜那样的疼痛程度，采用类似于清醒镇静(conscious sedation)的深度即可，不需要麻醉医师的参与。清醒镇静是使用一种或多种药物引起中枢抑制，使患者镇静、注意力降低、遗忘，但具有语言交流和合作能力。从而提高患者耐受性，降低应激反应，使诊疗操作得以能顺利进行。需要提出的是，镇静与镇痛药物合用才能起到较好的作用，这里的镇痛药物主要起到增加患者对内镜插入及操作所引起的刺激反应的阈值，提高患者对内镜操作刺激的耐受力，而不是真正的镇痛。适宜的镇痛药物可增加镇静药物的疗效，从而减少镇静药物的剂量。少量的镇静与镇痛药物可使患者维持在基本清醒状态，对呼吸的影响很小，由非麻醉专业的临床医师实施亦很安全。需要指出的是，单独应用镇静或镇痛药物常需要较大剂量才能达到二者合用的效果，这时由于药物剂量过大可能导致呼吸抑制，因此宜镇静、镇痛药物二者合用。
因为气管镜操作并不会引起如胃镜、肠镜及宫腔镜那样的疼痛，因此也不需要MAC，而达到清醒镇静的程度就可以了!由此笔者觉得"无痛支气管镜技术"的说法似乎不太恰当，当然最终的称谓还有待今后达到共识。
四、全身麻醉技术
早期的吸入麻醉药如氟烷、异氟烷及七氟烷等，曾作为介入性气管镜检查与手术的麻醉方法，现已极少使用。近年来，随着静脉麻醉技术的进步，全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia，TIVA)已成为该手术的常用麻醉方法。TIVA的成熟应用得益于静脉超短效药物的开发和基于药代动力学和药效学研究而进步的静脉给药技术。
全身麻醉需要气管插管、喉罩或硬质气管镜来建立人工气道给予患者实施机械通气来进行，诊断性支气管镜操作一般不需要全身麻醉(特殊情况下除外，如患者极度不合作或血氧低、需要50%以上氧浓度维持血氧分压等)，治疗性支气管镜操作由于刺激大、出血多，采用全身麻醉是较安全的方法。
由于全身麻醉由麻醉医师来操控进行，不在本文的讨论范围，此处不再赘述。 (来源：中华结核和呼吸杂志, 2015,38(03): 162-163. )
第四篇：科室诊疗相关---肺炎篇1
肺炎
患者进入病房
一、护士接诊：手卫生
二、身份识别、初步病情评估：(姓名;性别;年龄;住院证;身份证;医保卡(农合证))
三、护士通知医师接诊：
四、医师接诊：手卫生(1：七步洗手法， 2：消毒液手消毒：)
一般患者医师接诊时间：
下医嘱时间：; 急危重症患者：
五、首诊医师负责制度
六、问诊：
常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。
七、查体：(易漏体征)
早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。
肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。
八、初步诊断：
肺炎的诊断程序包括：
(一)确定肺炎诊断
(二)评估严重程度
2007年发表了成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎标准如下：主要标准：①需要有创机械通气;②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/分;②氧合指数(PaO↓2/FiO↓2)≤250;③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);⑥白细胞减少(WBC<4.0×10↑9/L);⑦血小板减少(血小板<10.0×10↑9/L);⑧低体温(T<36℃);⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。
(三)确定病原体
• 社区获得性肺炎主要病原学变迁：
– 社区获得性肺炎致病菌构成与患者年龄、病情严重程度、治疗场所密切相关，肺炎链球菌，非典型病原体是社区获得性肺炎主要致病菌 • 社区获得性肺炎耐药新进展：
– 肺炎链球菌对青霉素;
二、三代头孢敏感率逐渐下降，对大环内酯类耐药情况十分严重，莫西沙星对肺炎链球菌始终保持高度敏感
– 我国非典型病原体发病率高，其对大环内酯类耐药情况严重
1 – 莫西沙星对社区呼吸道感染致病菌保持较好的抗菌活性
九、鉴别诊断要点
1.肺结核：肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。
2.肺癌：肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查有助诊断。
3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大最脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。
十、诊疗计划：
CURB-65评分协助CAP患者选择治疗场所•应用CURB-65评分系统评估患者需要接受治疗场所–患者评分0-1分，死亡率<2%•可能适合家庭护理CURB-65 评分系统符合以下任一因素:C-意识障碍*U-尿素氮>7 mmol/lR-呼吸频速≥30/minB-血压(SBP <90 mmHg or DBP ≤60 mm Hg)年龄≥65 years–患者评分为2，死亡风险达9%•考虑入院治疗0或1组1：死亡率低(1.5%)(n=324，死亡=5)家庭治疗2组2：死亡率居中(9.2%)(n=184，死亡=17)•考虑住院治疗•可以选择短期住院、医院门诊随访3组2：死亡率高(22%)(n=210，死亡=47)–患者评分>2死亡风险更高(>19%)•作为重症社区呼吸道感染患者接受入院治疗治疗选择*对人、地点、时间的认知障碍.•以重症肺炎入院治疗，特别是CURB-65 评分= 4 或5时应考虑入住ICULim WS et al. Thorax. 2003;58:377-82 2
PSI评分协助CAP患者选择治疗场所•PSI评分同样可根据患者病情以选择适当的治疗场所PSI评分患者特征年龄男性女性肿瘤肝脏疾病充血性心力衰竭脑血管疾病肾脏疾病精神状态改变呼吸频率≥30 次/分收缩压≤90mmHg体温低于35度或高于40度心率≥125次/分年龄-10年龄+10+30+20+10+10+10+20+20+20+15+10胸膜渗出液+10葡萄糖≥250mg/dl红细胞压积<30%PaO2 <60 mmHg 或O2饱和度< 90% +10+10+10得分PSI评分患者特征PH<7.35BUN>30mg/dl 钠<130 mEq/得分+30+20+20年龄<50岁，无左侧表格所列体征是否危险因素评估危险I期•得分<70•II期•得分71-90•III期•得分91-130•IV期•得分>130•V期门诊治疗观察24小时住院治疗，评估疾病严重程度E.Polverinoet al. Minerva Anestesiol2011;77:196-1
1 肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7～10天或更长疗程，如体温正常48～72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸频率≤24次/分;④血压：收缩压≥90mmHg;⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO↓2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常。
抗菌药物治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。
如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。入院病情评估：包括营养、生理、心理、家庭和谐情况、目前病情、可能出现的并发症及预后。
分级护理依据：
1.特级护理 1.1病情依据
1.1.1病情危重，随时可能发生病情变化需要进行抢救的患者;
3 1.1.2重症监护患者;
1.1.3使用呼吸机辅助呼吸，并需要严密监护病情的患者;
1.1.4;实施连续性肾脏替代治疗(CRRT)，并需要严密监护生命体征的患者; 1.1.5其他有生命危险，需要严密监护生命体征的患者。 2.Ⅰ级护理 2.1病情依据
2.1.1病情趋向稳定的重症患者; 2.1.2治疗期间需要严格卧床的患者;
2.1.3生活完全不能自理且病情不稳定的患者; 2.1.4生活部分自理，病情随时可能发生变化的患者。 3.Ⅱ级护理的病情依据 3.1病情依据
3.1.1病情稳定，仍需卧床的患者; 3.1.2生活部分自理的患者。
十一、并发症：
1)：感染性休克 2)：胸膜炎 3)：脓胸
十二、首次医患沟通：
1)目前病情(症状、查体、辅助检查或监测)，目前诊断 2)下一步诊治方案，基本费用及可能发生的费用 3)可能出现的并发症(感染性休克;脓胸;) 4)病情转归
5)合并其他疾病(HBP;DM;CHD;脑血管病)
6)压疮、坠床、跌倒风险：
(护士评估，高危患者护士及时通知医师，医师进行沟通、病程中记录、诊断)
十三、入院宣教：(护士进行)
1) 入院指导(环境;管床医护人员介绍;消防通道;安全) 2) 戒烟
3) 氧疗知识指导 4) 饮食指导
5) 常用药物介绍 6) 雾化吸入方法 7) 呼吸肌锻炼
4 8) 检查指导
十四、医嘱执行：
1) 三查七对; 2) 手卫生; 3) 用药常识介绍; 4) 口头医嘱执行：
(1)使用范围：只有在抢救等紧急情况下医生可以下达口头医嘱，其中在某些特殊紧急情况下，当医生不能够立即到达现场而又需要立即处理时，
(2)流程：医生下达口头医嘱，接收口头医嘱护士予以记录，并即刻复诵医嘱内容，开立医嘱医生确认，在执行时双人核查。下达口头医嘱的医生应在6小时内补开口头医嘱，特别紧急且人手紧张的情况下，护士记录口头医嘱会影响到病人抢救时，可先按要求下达口头医嘱，保留好所有药物安瓿，事后补记医嘱内容。 5)澄清医嘱：
十六、首次病程容易遗漏内容：
1) 门诊诊治经过 2) 病历大篇幅黏贴
十七、病程记录注意要点：
1) 发热、咳嗽、咳痰、胸痛缓解情况;
2) 多功能监护仪生命体征监测指标记录(重症肺炎) 3) 需要定期复查血气分析、血常规、影像学检查 4) 查体啰音变化 5) 用药反应情况
6) 各项检查结果记录、分析及变化 7) 下一步诊治
8) 时间点：病程时限(48小时、72小时之内) 9) 当天记录会诊意见
9) 病历中还需知情告知的内容
(1)自费项目(医保超限制使用项目：药品、耗材和检查项目)。 (2) 选择或放弃抢救措施，自动出院。
(3)有创诊疗、手术操作前。
(4)特殊检查、特殊治疗、手术告知书中要有医疗替代方案。
(5)病重、病危通知。
(6)大剂量激素(甲基强的松龙≥500mg/天)或疗程≥5天。 (7)200元以上材料使用的知情告知。。
(8)术中变更手术方式，术中谈话。
(9)重危病人诊疗转运前。 (10)输血、输蛋白前。
十八、三级医师查房：(各级医师职责)
5 1)48小时之内二级医师查房 2)72小时之内三级医师查房
十九、病情变化评估及医嘱更改记录及评估：
1) 再次病情评估：病情可能变化; 2) 危急值记录：
二
十、疑难危重病例讨论
1)申请条件：住院患者入院7日未确定诊断者、病情加重、涉及多脏器严重病理生理异常者。
二十一、科内会诊、科间会诊：
1.1科内会诊由经治医师或二级医师提出，科主任召集有关医务人员参加。
1.2科间会诊，要由经治医师提出，上级医师同意并填写会诊单。会诊医师一般在24小时内完成会诊，并写出会诊记录。急会诊必须10分钟内到位会诊。
1.3全院组织会诊(邀请两个科室以上者)，由科主任提出，填写《会诊申请单》，经医务处同意后,确定会诊时间,会诊科室提前2小时将会诊申请单递交给医务处，申请科科主任主持，医务处要有人参加。
1.4会诊中经治医师应详细介绍病情及治疗经过。会诊医师要仔细听取病历介绍，细致诊察病人，围绕会诊目的要求，全面分析讨论，提出会诊意见，经治医师认真做好会诊记录，重点问题要详细记录。对会诊讨论的内容，应进行分析整理，记录病历中。 1.5急会诊的条件：
1)患者病情突然变化，疑似合并其他学科疾病;
2)患者已知合并他科疾病，现有加剧趋势，需紧急治疗; 3)危重症患者抢救，需要他科协助。
二十二、抢救记录
1.抢救工作应由值班医师、科主任、护士长负责组织和指挥，并将病情及时报告医务处、护理部。对重大抢救或特殊情况(如查无姓名、地址者，无经济来源者)须 立即报告医务处、护理部及总值班，必要时开通绿色通道。
2.在抢救过程中，应按规定做好各项抢救记录，须在抢救结束后6小时内补记。 3.抢救时，护理人员要及时到位，按照各种疾病的抢救程序进行工作。护士在医生未到以前，应根据病情，及时做好各种抢救措施的准备，如吸氧、吸痰、人工呼吸、建立静脉通道等。
6 4.在抢救过程中，护士在执行医生的口头医嘱时，应复述一遍，认真、仔细核对抢救药品的药名、剂量，抢救时所用药品的空瓶，经二人核对后方可弃去。抢救完毕立即督促医生据实补写医嘱。危重病人就地抢救，病情稳定后，方可移动。
二十三、死亡讨论、死亡记录：
(一)、讨论时限
1.一般情况下，患者死亡1周内进行;
2.特殊情况(医疗纠纷、猝死病例)应及时讨论，形成初步意见，同时动员家属做尸检，凡同意尸检的家属必须在尸检志愿书签字，然后保留于病历中。
3.凡死亡病例，医师均应询问死亡患者的家属是否同意尸检，如不同意尸检，死者亲属应在病历首页“是否同意尸检”栏内进行签字。
(二)、参加人员
1. 一般死亡病例，由本组带组主任医师或副主任医师主持，本组全体医师参加，也可邀请其他组医师自愿参加;
2. 疑难病例或有纠纷病例，由科主任主持，科室所有医师和有关的医技、护理人员参加，特殊情况请医务科派人参加。
(三)、讨论内容
讨论死亡原因、病理报告、死亡诊断和治疗抢救是否适当、应吸取的经验教训。
(四)、讨论程序
1.经治医师汇报病例，包括：入院情况、诊断及治疗方案、病情的演变、抢救经过等。 2.管床主治医师、医疗组长补充入院后的诊治情况，对死亡原因进行分析。 3.其它医师发表对死亡病例的分析意见。 4. 主持人对讨论意见进行总结。
(五)、讨论内容简要记载于《死亡病例讨论记录本》中，详细内容经整理后，以‘死亡病例讨论记录’的形式置于病历中，带组主治医师、医疗组长或科主任及时审阅，出科归档。
二十四、住院超过30天患者评估、讨论
1) 住院超过30天患者科内大查房，科内讨论 2) 记录住院超过30天患者登记单
二十五、出院前病情评估注意事项
7 1) 入院当时症状、阳性体征变化情况 2) 异常检查复查后的情况 3) 具体疗效
4) 具体描述CT复查后渗出病变吸收面积
二十六、出院小结与出院记录不同点：
1) 住院诊治经过：只书写阳性检查结果，治疗经过
2) 出院健康教育体现在出院医嘱(包括：仍需进行的治疗事项，用药名称，用法，用量，时限，饮食、注意事项;随诊时间及检查项目)
二十七、出院随访(执行随访单)
1)主管医师作为实施随访工作第一责任人。
2)随访范围：所有出院病人，尤其出院后需院外继续治疗、康复和定期复诊的患者。 3)随访的内容：需要复查的病人预约好复查日期，并做好登记工作。
4)随访的间隔时间：一般要求出院的半个月内开展第一次随访，其余随访时间依病情和主管医师而定。
第五篇：呼吸机相关肺炎发生原因分析鱼骨图
ICU 2015年第一季度 呼吸机相关肺炎(VAP)的原因分析
一、 基本资料：
我院ICU自2015年1月至2015年3月共50人使用呼吸机，共发生院内呼吸机相关肺炎(VAP)2例。
二、原因分析：
三、整改措施:
1 抗感染治疗
早期正确的抗生素治疗能够使VAP患者的发生率显著降低。由于VAP的诊断非常困难，因此，在临床高度怀疑VAP时，应立即开始正确的经验性抗生素治疗。近年来随着病原菌的变迁和多重耐药菌株的出现，对 VAP抗生素的选择上发生了一些新的变化和趋向。最初经验性治疗的抗生素其抗菌谱应选择足以确保覆盖所有可能致病菌，包括革兰阴性菌和阳性菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)，以提高首次用药成功率，有学者称此为抗生素首次用药效应。由于临床疑为VAP的危重患者事先常常用过抗生素治疗，因此在获得培养结果之前选用经验性治疗方案时应考虑细菌对先前抗生素耐药的可能。应用联合方案治疗革
兰阴性细菌加万古霉素以覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是最佳组合抗生素治疗方案，待病原学培养结果回报后立即改用针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素治疗，一般说最初的超广谱治疗在24～72 h后即有可能改用窄谱治疗。
2 积极治疗原发病 如果原发病不能祛除，重症监护病房内的一切工作都是徒劳的。任何的治疗均应围绕在祛除原发病作出努力，只有原发病得以解除，抗感染治疗才能有效进行。
3 免疫治疗 虽然抗生素治疗VAP是最直接且有效的方法，但是由于当前抗生素应用不规范，导致越来越多的多重耐药菌株出现，促使人们去开辟另外的感染治疗途径。巨噬细胞集落刺激因子和干扰素作为感染治疗的辅助免疫调节剂，已引起了广泛的重视。近年来有学者提出了基因治疗，调节宿主的免疫力，优点是直接作用于感染细胞或组织，避免全身应用蛋白质可能引的副作用。
4 营养支持 加强营养对于机械通气患者，特别是VAP患者十分重要。营养不良患者，呼吸肌无力，很难脱机，这样患者并发VAP是很难避免的。营养支持治疗，包括全胃肠外营养、胃肠外营养和胃肠内营养同时进行或单纯的胃肠内营养，纠正低蛋白血症，维持水电解质和酸碱平衡。
5 加强护理工作 在VAP的防治中护理工作起到了相当大的作用，护理工作做得好，在很大程度上可以减少VAP的发生，主要包括：
(1)加强病室的环境管理。严格执行病房管理制度和探视制度，进入病房内要换鞋，戴口罩、帽子，并尽可能较少探视陪护人员。确保病房内空气清新湿润，室内温度调节在18~22℃。做好病房内的消毒工作，室内每天使用紫外线空气照射2次，用含氯的消毒剂擦拭床栏、墙壁、地面等，医护人员在接触呼吸机或患者前后都应按“六步法”洗手，在患者因转科、出院或死亡等离开病房后，要做好终末消毒工作。
(2)增强患者机体免疫力。加强对患者的营养支持，选择合适的营养液，采用静脉滴注的方式，缓慢均衡滴入，在患者稳定期间，通过鼻饲管注入流体食物。如果患者可经口进食，则鼓励其自行进食，患者每日饮水量应达2500ml以上，控制钠盐摄入量，多进食容易消化、高蛋白的食物，如鱼类，还有新鲜的蔬菜、水果，确保体内能量的平衡，提高机体免疫力和抵抗力。
(3)合理进行呼吸道的温热湿化。上呼吸道黏膜是调节空气温湿度的重要部位。人工气道建立后，改变了正常的呼吸通道，原有的温热湿化功能也消失，加上气道内失水量明显增多，导致分泌物粘稠干结，气道阻塞。因此，在机械通气时，应当充分运用呼吸机的蒸湿发生器，将患者吸入的空气进行湿化、加温，使气体温度与体温水平一致，并使气体湿度达到维持纤毛-粘液的正常活动，防止因呼吸道内水分缺失导致的分泌物粘稠干结[3]。建议将温度调节在28~32℃为宜。
(4)控制胃内容物的误吸反流。长时间的平躺卧位是胃内容物反流造误吸的主要因素之一，如果留置胃管内有大量内容物，也容易引起反流。因此，护理人员在对患者进行鼻饲前，应先对患者行拍背、吸痰等，对于可以移位的患者，将床头抬高30度以上，能够有效地减少或防止反流误吸，减少胃肠道病菌的逆向定植，预防肺部感染。
(5)口腔护理。应每日对患者实施口腔护理，选择合适的口腔护理液。对于长期机械通气的患者，应每周做常规的口腔部和咽喉部痰液的细菌培养，根据不同患者的具体药敏试验结果选择合适的抗菌素。在患者口腔分泌物较多时，应先行抽吸再清洁口腔。对昏迷患者行口腔护理时，应使患者头偏向一侧，避免漱口水流到呼吸道内。
(6)尽早脱机，缩短机械通气时间。大多数重症患者伴有基础疾病多、意识障碍、肺部感染等，增加了脱机的难度，但机械通气的时间越长，越容易发生呼吸机相关性肺炎。因此，护理人员要加强心理护理干预，做好脱机前的健康宣教，减少患者对呼吸机的依赖心理，运用心理暗示或诱导的方式，实行间断停机;在患者脱离呼吸机时，要密切观察患者的各项指标，按照患者的病情变化和氧饱和度调节氧流量。
四、持续改进
1、P—计划：组织护士进行呼吸机相关肺炎的预防的培训;提高护士的责任心;使全年ICU呼吸机相关肺炎发生率为0。
2、D —实施： 对护士进行计划培训，及时了解患者病情及痰液标本培养情况，制度相应护理计划并实施落实。
3、C—检查：检查科内对护士的培训记录;及对呼吸机相关肺炎知识的掌握情况;护士对患者的气道雾化机气管插管、气管切开护理的使用情况。
4、A—处理：科内对该患者发生呼吸机相关肺炎的原因进行分析讨论，研究其护理流程是否合理;以及其后续处理情况如何。