糖尿病药物范文

2023-09-21

糖尿病药物范文第1篇

目前中外对2型糖尿病非胰岛素治疗的药物主要包括传统用药促胰岛素分泌剂 (磺脲类、格列奈类) 、胰岛素增敏剂 (双胍类、噻唑烷二酮类) 、α-糖苷酶抑制剂和近年新药如:GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂等。药物治疗应采用个体化治疗, 根据患者的一般情况如年龄、并发症、依从性、肝肾功能及药物的临床特点等选用不同的药物。

1 促胰岛素分泌剂

该类药物主要的作用机制为通过与相应的受体结合, 关闭β细胞膜上的ATP依赖性钾通道, 导致β细胞去极化, 促进钙离子内流增加, 从而促进胰岛素的释放。

1.1 磺脲类

因一代磺脲类药物半衰期长, 低血糖风险高且药物交互作用常见等原因, 目前在临床不推荐使用。二代磺脲类药物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等。主要适用于非肥胖2型糖尿病及其他药物效果不佳时加用或改用, 受残存有功能的胰岛细胞数量 (>30%) 限制。2012年美国糖尿病协会 (ADA) 糖尿病诊疗指南中指出磺脲类药物可降低心血管事件发生率和死亡率 (UKPDS) [2], 其不良反应有低血糖风险、体重增加、高胰岛素血症、潜在的心血管风险、继发性失效及其他少见如胃肠道反应、皮肤反应、血液系统反应、中毒性肝炎等。

1.2 格列奈类

主要有瑞格列奈、那格列奈等, 可大大降低餐后高血糖, 因此首选于2型糖尿病非肥胖者, 餐后血糖高者尤佳, 那格列奈因其起效快、半衰期短故建议进食即服药。不良反应有低血糖、体重增加、高胰岛素血症、潜在的心血管风险, 肝肾功能不全者慎用。

2 胰岛素增敏剂

该类药物主要通过增加胰岛素的敏感性而达到降低血糖的目的, 并不依赖于残存有功能的胰岛细胞数量。

2.1 双胍类

主要有二甲双胍, 其作用机制为激活AMP激酶, 从而改善胰岛素敏感性, 减少肝葡萄糖生成, 抑制葡萄糖在肠道内的吸收, 改善外周组织对葡萄糖的利用等多种作用, 降低空腹和餐后血糖, 胰岛素增敏, 调节血脂并减轻体重[3]。适用于2型糖尿病患者, 肥胖者尤佳。2012年ADA糖尿病诊疗指南指出双胍类药物可降低心血管事件发生率和死亡率 (UKPDS) , 且无低血糖风险[2], 因其疗效好、费用低、安全性高常常作为一线药物使用。不良反应主要是胃肠道反应 (腹泻、腹部痉挛) 、乳酸性酸中毒、维生素B12缺乏, 肾功能不全者 (男性血肌酐>1.5 mg/d L或女性血肌酐>1.4 mg/d L) 慎用。

2.2 噻唑烷二酮类

主要有吡格列酮、罗格列酮。其作用机制为过氧化物酶体增殖物活化受体 (PPARγ) 激动剂, 从而使外周组织对胰岛素敏感性增加, 同时降低空腹和餐后血糖主要适用于2型糖尿病的胰岛素抵抗和糖耐量降低的治疗。该类药物引发低血糖风险小、且能提高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平, 降低总胆固醇 (TG) 水平, 因而降低糖尿病血管并发症发生率。其不良反应有增加低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇水平、增加体重、水肿、心衰、骨折、增加心血管事件发生率, 美国食品药物管理局 (FDA) 曾警告其心血管安全问题, 因此心脏病患者禁用。

3 α-糖苷酶抑制剂

主要有阿卡波糖、米格列醇, 其作用机制为抑制肠绒毛中普通糖苷酶活性, 从而延缓肠道中碳水化合物的吸收, 而达到降低餐后血糖的作用, 此外还有增加胰岛素敏感性, 降低外周胰岛素抵抗的作用。主要适用于2型糖尿病患者, 肥胖者更优, 其不良反应主要为胃肠道反应, 如胃肠道胀气、腹胀、腹泻等。

4 FDA批准的新型抗糖尿病药

4.1 胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 受体激动剂

主要有艾塞那肽 (Exenatide) 、利拉鲁肽 (Liraglutide) , 利拉鲁肽自2010年1月由FDA批准上市, 2011年6月正式进入中国市场。其作用机制为以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素 (insulin) , 主要通过以下几方面发挥降糖作用:①GLP-1通过G蛋白激活腺昔酸环化酶 (AC) , 使c AMP水平升高, 促进胰岛素的合成和分泌, 并可刺激胰岛β细胞的增殖和分化并抑制凋亡[4]。作用于胰岛细胞, 抑制胰高血糖素的释放, 作用于胰岛δ细胞, 促进生长抑素的分泌, 而生长抑素又可作为旁分泌激素参与抑制胰高血糖素的分泌。②GLP-1作用于大脑/自主神经系统, 抑制胃肠道蠕动和胃液分泌, 延缓胃内容物排空, 使人产生饱胀感和食欲下降[5]。

目前的医学研究显示该类药物可使胰岛素分泌增加、降低胰高血糖素水平, 从而降低血糖, 其不良反应主要是胃肠道反应。目前GLP-1作为研究热点, 有大量研究报道:有研究显示GLP-1可降低血压、改善质代谢紊乱和内皮/心肌功能, 有可能改善心血管疾病的预后[6];有数据显示了GLP-1的神经保护/神经营养功能, 或许有可能停止/或逆转中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病 (Alzheimer, disease) 、的神经退行性疾病[7];有研究显示GLP-1可抑制人乳腺癌细胞 (MCF-7) 的增殖, 从而抑制乳腺癌的发展[8]。2011年6月FDA警告医疗专业人员应严密监测接受利拉鲁注射剂 (Victoza, 诺和诺德) 治疗的糖尿病患者甲状腺C细胞肿瘤与急性胰腺炎的情况, 有数据显示在小鼠上利拉鲁肽可引起剂量依赖性与疗程依赖性胸腺C细胞肿瘤[9]。由于人体的GLP-1受体数远少于小鼠, 因此临床试验结果似乎难以回答药物是否增加了罹患该癌症的风险, 还需要进行至少5年的流行病学研究以评价低血糖症、胰腺炎及过敏反应风险以外的甲状腺及其它癌症风险。

4.2 二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制剂

目前临床上主要有五种DPP-4抑制剂:Linagliptin、Sitagliptin、Vildagliptin、Saxagliptin及Alogliptin。DPP-4抑制剂1966年被发现, 到1995年才发现其降血糖作用。其作用机理主要通过抑制DPP-4, 继而阻断GLP-1的降解, 进而增加的GLP-1和GIP水平, 增加胰岛素分泌, 降低胰高血糖素分泌, 具有呈葡萄糖浓度依赖性的β和α细胞“双调节”作用, 也可在有效降低高血糖的同时减少低血糖的发生, 而且还减少血糖波动, 平稳有效地控制血糖[10]。

目前对DPP-4的研究存在争执, 在Elashoff11及其同事于2011年7月发表服用西格列汀的患者胰腺炎和胰腺癌发生率显著增加的论文之后, Matteo Monami12 (意大利佛罗伦萨大学) 博士提交了DPP-4抑制剂癌症结局的荟萃分析结果。研究发现, 所有恶性肿瘤的比值比为1.020 (95%CI 0.742-1.402, p=0.904) 。Mannucci认为这一荟萃分析清楚地表明, DPP-4抑制剂的短期和中期心血管安全性是完全令人放心。

大部分DPP-4抑制剂的药代学特点都是从肾脏排出, 利拉利汀 (Linagliptin) 是2011年5月FDA批准的新药, 是唯一一个不经过肾脏, 而是通过胆肠来代谢的, 因此, 肾透析的病人都可以用, 适用于肾功能不好的DM患者。

4.3 钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT-2) 抑制剂

Canagliflozin是一种新的钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT-2) 抑制剂药物, 也是首个获得FDA批准的SGLT-2抑制剂类药物, 并于2013年3月由FDA批准上市。主要通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收, 增加葡萄糖排泄, 进而降低糖尿病患者已升高的血糖水平。

有荟萃分析评价了Canagliflozin的安全性和有效性, 临床试验结果显示canagliflozin可改善2型糖尿病患者的糖化血红蛋白和空腹血糖水平[13]。常见的不良反应有阴道真菌感染 (外阴阴道念珠菌病) 及尿路感染[14]。由于Canagliflozin与利尿作用相关, 故该药可造成血容量降低, 进而引起直立性或体位性低血压, 头晕、昏厥等症状。Canagliflozin不宜用于1型糖尿病患者、糖尿病酮症酸中毒患者、严重肾损伤、终末期肾脏病患者或透析患者。

4.4 近年提出的其他新型降糖药

如葡萄糖酸酶激动剂, 胆汁酸螯合剂 (考来维纶) 、多巴胺-2受体激动剂、11-β-羟化类固醇脱氢酶-1 (11-β-HSD-1) 等, 都发现可改善糖代谢紊乱, 降低血糖水平, 但尚需要更多的临床研究和分析来证明其临床疗效及长远期安全性。

随着各种研究的不断深入和临床试验的不断完善, 越来越多的降糖新药进入医药市场, 医师在个体化治疗和联合用药的同时, 还需要注意该类药物的长期安全性及不良反应。在实现其治疗潜能之前, 仍需要深入研究其作用机制, 并就其安全性和有效性进行长期的临床观察和Meta分析。

摘要:目前, 我国糖尿病患者的患病率和死亡率迅速增加, 约占全球的1/4, 糖尿病药物临床治疗显得尤为重要。文章对近几年的中外治疗指南、文献报道进行了归纳总结, 从药物的种类、作用机制、降糖作用、适应症、不良反应等方面对市场上降糖药进行阐述, 尤其对近几年降糖新药的研究进展做了详细阐述, 作为目前临床医师指导糖尿病用药的参考。

关键词:糖尿病药物,GLP-1受体激动剂,DPP-4抑制剂,SGLT-2抑制剂

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糖尿病药物范文第2篇

1 糖尿病引起心律失常的机制

(1) 心肌病变:糖尿病患者对微血管的损害尤其突出, 可以导致心肌病使得肌传导延迟, 自律性增高。 (2) 自主神经损害:糖尿病可以损害自主神经尤其是支配心脏功能的自主神经, 这样子就可能降低心室肌电的稳定性从而促发心律失常, 导致心脏性猝死的发病率增加。 (3) 代谢异常:糖尿病患者糖、酸碱代谢以及脂肪都可能发生紊乱, 微量元素缺乏使得传导组织受到影响, 从而产生心律失常。 (4) 血液流变学异常:糖尿病可以导致血粘度增加, 加重心机缺血缺氧, 从而导致心律失常。 (5) 糖尿病为血管病可以导致局灶性心肌纤维化, 使得心肌毛血管基底膜增厚, 影响心脏传导系统从而引发心律失常。 (6) 合并症的影响:糖尿病患者常常伴随着高血压, 冠心病, 呼吸睡眠暂停等综合征, 使得心律失常的发生率大大提高。 (7) 糖尿病患者在治疗过程中常常会因为服用药物剂量过大而引起低血糖。血糖过低时心肌能量就会出现供应不足, 引起心脏兴奋性、传导性以及自律性发生紊乱从而引起心律失常。

2 糖尿病合并心律失常的药物治疗

糖尿病合并心律失常在西医药物治疗中有着显著的效果, 根据糖尿病所引起的心律失常, 冠心病, 以及心绞痛等症状, 西医药物治疗常常会采取一下的药剂进行必要的调整。

受体阻滞剂:受体阻滞剂通过减慢心律, 降低心肌收缩力, 减少心肌耗痒量。这种药物可分为非心脏选择性 (如心得安) 和心脏选择性 (如氨酰心安、美多心安) 两类药物, 其作用如下:心脏选择性:a受体有抑制作用, 致使1及a-肾上腺素能受体阻滞剂对a-受体阻滞剂引起糖耐量异常的主要机制是抑制胰岛素分泌, 使肝糖原分解增加, 外周组织对胰岛素的敏感性降低, 糖利用减少, 生长激素水平升高。非选择性:a-受体阻滞剂均可引起糖耐量异常, 加重糖尿病病人高血糖, 甚至非酮症高渗性昏迷, 还可引起脂代谢障碍, 其中心得安对糖和脂代谢的影响比美多心安和氨酰心安明显。

钙离子拮抗剂:主要作用机理是通过阻滞细胞膜钙通道, 使细胞内钙离子减少, 血管平滑肌舒张, 心脏前后负荷降低, 心脏收缩力减弱, 心肌耗氧量减少, 增加心肌对氧的释放。所以, 钙离子拮抗剂用于解除冠状动脉痉挛, 改善心肌缺血, 缓解心绞痛, 适用于硝酸甘油无效, 或应用于治疗冠心病、心绞痛、高血压、心律失常。钙离子拮抗剂对正常人及糖尿病病人血糖、胰岛素、血脂无明显影响。但剂量过大, 可引起低血压, 加重充血性心力衰竭, 引起肺水肿及便秘, 对心脏传导系统亦有抑制作用, 易引起体位性低血压。

ACEI类药物:糖尿病人和糖尿病伴蛋白尿者的高血压治疗的一级药物;血压正常, 且无蛋白尿, 只要有冠心病、左室功能受损就可应用, 可用蒙诺、洛汀新等。

3 糖尿病合并心律失常的日常生活指导

日常生活中多注意患者的日常生活护理, 提高其生活质量, 可以很好有效的预防、减少心律失常发生的可能性。所以患者在日常生活中一定要做到: (1) 严格按照医生要求的饮食以及用药计划。一日三餐、贵在坚持。 (2) 要保持充分的休息和高质量的睡眠。 (3) 下定决心做到戒烟戒酒, 做到不抽一根烟不沾一滴酒。 (4) 在医生的指导下有规律的每天坚持做适量的运动。 (5) 保持良好、稳定的情绪, 生活中尽量避免生气或者是剧烈的情绪变化。 (6) 日常生活中多看些有关防治高血压、冠心病及心衰防治方面的书籍。 (7) 经常与医生和护士保持联系, 定期到医院做血糖尿糖的检测, 经常复查心电图, 并且做好记录, 以便有效的调整治疗方案。

4 糖尿病合并心律失常治疗体会

引发糖尿病的因素很多:社会因素、遗传因素、环境因素、生活因素等, 糖尿病的是这些因素相互作用的结果。糖尿病又是一种多并发性的疾病, 可以引起神经系统、消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等多系统器官的损害。尤其是对心脏的损害特别明显。所以糖尿病合并心律失常要的预防和治疗引起人们的足够重视。

目前, 糖尿病合并心律失常的患者与日俱增, 糖尿病合并心律失常的治疗中, 血糖的稳定能够大大提高心律失常的恢复情况, 胰岛素的注射和相关降血糖药物的使用也更加促进了糖尿病合并心律失常的治疗。目前糖尿病合并心律失常的药物治疗取得了一定的成效。但是在治疗过程中, 如何让这些药物发挥更大的优势, 起到事半功倍的作用, 有待于我们进行更加深入的研究。

摘要:临床研究表明:长期患糖尿病的病人并发症比较多, 比如可引起心血管病变, 合并心律失常也比较常见。对糖尿病合并心律失常患者进行防治措施及药物治疗, 对防止糖尿病患者猝死或者心衰的发生具有积极意义。

关键词:糖尿病合并心律失常,药物治疗

参考文献

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糖尿病药物范文第3篇

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年6月—2016年5月该社区随访治疗的100例糖尿病患者,将这100例患者按照随机平均分配的原则,分为实验组和对照组。其中实验组的糖尿病患者男女比例分布情况为男32例和女18例。年龄分布在53~72岁之间,患病时间1~10年不等。对照组男患者36例,女患者14例。年龄分布在,肝肾健康且55~77岁,患病时间1~10年不等。两组收治的糖尿病患者均经过体检证明无肝肾功能异常,都无心力衰竭疾病。

1.2治疗方法

对照组患者仅采用药物治疗,常用的降糖药物为格列齐特(国药准字H20065582)、阿卡波糖(国药准字H20103077)、二甲双胍(国药准字H12020797)等[3] 。在对对照组的糖尿病患者进行药物治疗时,要严格监督患者是否按时用药,同时医生将对照组患者所服用的各种药物禁忌情况和注意事项及时告知患者,叮嘱其在服用过程中不可过量也不可擅自减量。而且在药物治疗时从小剂量开始给患者服药,并根据其血糖的变化情况适时调整药物用量。

实验组患者采取药物联合饮食控制及运动疗法,其中药物的治疗方法同对照组。饮食运动疗法具体如下:科学计算实验组糖尿病患者每天需要摄入的糖、脂肪、蛋白质量,并为每个患者制定特定的健康饮食方案以便严格限制其胆固醇和脂肪的摄入量。在治疗期间,要求患者禁食动物内脏和升糖指数高的水果,让患者养成清淡进食的良好习惯,建议多食升糖指数低的果蔬和苦瓜、菠菜等降糖食物。并根据实验组患者的血糖检验情况、体检结果、个人运动爱好为其制定出符合每个患者自身情况的运动方案。例如建议患者采用快走、慢跑、晨练太极等较为缓和的运动方式。坚持循序渐进的原则,控制每日运动锻炼的时间,30 min左右为最佳。日后逐渐增加患者每日运动量和运动强度,对于加速患者机体血液循环和新陈代谢具有重要作用。

1.3观察指标

在分别对实验组和对照组的糖尿病患者进行90 d治疗后,通过采取随机访问调查的方法对两组患者在治疗后的糖代谢指标控制情况进行统计。

1.4疗效评定标准

对糖尿病患者进行治疗后会出现3种情况,分别为:显效:糖尿病患者血糖恢复正常水平,没有出现临床病症;有效:糖尿病患者血糖出现明显下降现象且空腹血糖<8.0 mmol/L,患者的病症得到有效控制;无效:不符合上述两条标准,血糖降低不明显,病症仍存在。总有效率=显效率+有效率[4] 。

1.5统计方法

借助SPSS 22.0软件对调查收集到的资料数据采取统计学的方法,进行数据处理和分析。以均数±标准差(±s)表示计量资料,进行t检验,计数资料进行χ2检验。

2结果

2.1治疗前后实验组和对照组患者糖代谢指标情况

实验组和对照组两组糖尿病患者的糖代谢指标情况在治疗后较治疗前均有不同程度的改善。且实验组的最终指标值与对照组糖尿病患者的糖代谢指标值相比均优于对照组。实验组和对照组的差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2实验组和对照组患者血糖控制有效率比较

对实验组和对照组两组糖尿病患者治疗后的治疗效果进行比较,从表2可以看出实验组患者血糖控制总有效率为96%明显大于对照组的80%,差异有统计学意义(P<0.05)。

注:*为治疗后与对照组比较,P<0.05。

3讨论

近年来随着人们生活节奏的逐渐加快,生活方式也在逐渐的发生变化。人们的身体免疫能力随着不健康、不平衡的日常饮食结构和缺乏日常锻炼运动,而日益大幅下降。从而大大增加了糖尿病的发病率,且糖尿病的患病人群开始逐渐向年轻化趋势发展。作为一种慢性非传染性疾病,糖尿病还具有发病隐匿性的特点,对人们的身体健康起到了严重的威胁。目前糖尿病在我国已经成为了一种常见的临床病症,其难治愈、病程长、血糖控制率低、易引发多器官的并发症等特点使糖尿病患者的生活质量大幅降低。给患者家庭也带来了明显甚至难以承受的经济负担,所以尽早对糖尿病患者采取有效的治疗方法才有助于改善患者病情和预后。由于糖尿病患者的日常饮食情况与患者的发病原因和治疗过程中的病情控制效果以及预后有着非常密切的联系。所以对糖尿病患者进行必要的日常饮食控制对患者在治疗过程中能否获得更好的治疗效果至关重。而在饮食控制的基础上再科学合理的为患者制定有针对性的运动和锻炼方案,能够帮助患者有效地促进机体营养代谢和消化能力。使患者的血糖水平维持在合理正常的程度,进而达到控制病情的目的。

社区二甲双胍使用较为广泛,二甲双胍可促进脂肪组织摄取葡萄糖,使肌肉组织无氧酵解增加,增加葡萄糖的利用,减轻胰岛素抵抗,减少葡萄糖经消化道吸收,促进了患者对外周葡萄糖的利用能力,并且还能够对糖尿病患者体内肝肾过度的糖原异生产生抑制作用。最终在一定程度上改善患者外周葡萄糖代谢并有效减轻或避免患者动脉粥样硬化,二甲双胍在控制糖尿病患者的血糖水平和有效避免高血糖的危害作用方面具有重要的作用和意义。对糖尿病患者的日常饮食进行科学合理的控制,能够有效的降低患者体内胰岛β细胞的负荷并减少患者体内的血糖含量。

根据有关糖尿病专家调查的数据显示[5] ,科学合理且能够保证糖尿病患者血糖水平正常的日常摄入热量应为:碳水化合物占主要部分在50%~60%范围内、脂肪占一小部分应控制在30%左右、而蛋白质应处于最少的部分,一般最佳应在10%~20%范围内。对实验组的糖尿病患者日常饮食都采取了禁食各种高胆固醇和高脂肪食物的措施。如禁止实验组患者食用动物内脏、各类肉质腌制品、动物油等,并保证患者每日的食盐摄入量不超过6 g。同时鼓励并督促实验组患者养成多吃降糖食物、多摄入高纤维食物的良好饮食习惯,以便使患者紊乱的脂肪代谢功能得到有效的改善。在对日常饮食进行了有效控制后还让患者积极配合医生为其制定的运动疗法方案。现代医药研究认为[6] ,让糖尿病患者进行科学适当的运动能够有效的提高机体组织细胞对降糖药物的敏感性,并起到合理的调节患者血糖代谢和促进机体血脂水平降低的作用。在该文所进行的研究中,实验组的50例糖尿病患者均严格采取了药物联合饮食运动疗法,对照组的50例糖尿病患者也均采用了传统的药物治疗方法。从研究结果的分析中可以看出,实验组糖尿病患者的最终临床治疗效果与对照组相比明显更好,实验组患者血糖控制总有效率为96%明显大于对照组的80%,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步有力的说明了药物联合饮食运动的治疗方法对控制糖尿病患者的血糖水平具有显著效果,且能够提高糖尿病患者的生存质量。

注:*为治疗后与对照组比较,P<0.05。

综上所述,通过该文研究结果表明,采用药物联合饮食控制运动的治疗方法对糖尿病患者的治疗进行辅助、干预具有较好的临床治疗效果,能够有效的控制患者的血糖水平并使血糖水平均有明显的改善。这种治疗方法可进一步在临床上进行大范围的推广,其具有重要的临床价值与意义。

摘要:目的 旨在通过研究药物联合饮食控制、运动疗法治疗糖尿病患者的实际临床效果,来探讨并总结这种方法的临床价值。方法 选取100例糖尿病患者为总体样本,并将其随机平均分配成实验组和对照组各50例。实验组的50名糖尿病患者采取药物联合饮食控制及运动疗法治疗,对照组采取常规药物治疗。在采取上述实验操作方法得到的研究。结果 分别对实验组和对照组两组糖尿病患者采取不同治疗方法后,可以看出接受药物联合饮食运动疗法的实验组患者在研究中的各项观察指标都要优于对照组,最终实验组患者的血糖控制总有效率为96%,明显高于对照组的血糖控制总有效率80%。结论 糖尿病患者在采取药物治疗并联合饮食控制和运动疗法后,患者的血糖水平有明显的改善。这种治疗方法可进一步大范围地在临床研究上进行推广,其具有重要的临床价值[1]。

关键词:药物,饮食,运动,糖尿病,临床价值

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糖尿病药物范文第4篇

1双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻啶烷二酮类和胰淀素类似物

1.1双胍类

这类药物能提高胰岛素敏感性,降低肝脏输出葡萄糖能力,血液中的葡萄糖被肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收的数量较多,增强肠道利用葡萄糖的能力,减少脂肪酸氧化和增加葡萄糖转运载体数量,达到降低血糖之目的。临床应用最为广泛的是二甲双胍,其优点表现在不刺激内源胰岛素分泌,单独使用不引起低血糖,并能降低体质量,所以全球多个权威指南均推荐二甲双胍作为生活方式干预失败后口服降糖的一线首选药物。恶心、腹胀、腹泻、口腔金属味等是应用二甲双胍的主要不良反应,禁用于合并心功能和肝肾功能衰竭、酒精中毒、酮症酸中毒、昏迷前期等的糖尿病患者。

1.2α-葡萄糖苷酶抑制剂

糖苷酶可以促进食物的吸收过程。在唾液、胰液淀粉酶作用下,食物中的碳水化合物分解为寡糖α-葡萄糖、果糖,在小肠粘膜细胞刷状缘处经糖苷酶作用将上述物质分解为单糖,之后小肠上段上皮细胞吸收单糖进入血液循环[1]。α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制葡萄糖苷酶的活性,降低葡萄糖生成和吸收的速率,降低餐后血糖峰值,合理调整血糖水平,减少血糖对胰腺的刺激,提高胰岛素敏感性,保护胰腺的功能,有效预防并减少并发症的发生机会。阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇为目前用于治疗餐后高血糖的α-葡萄糖苷酶抑制剂[2]。暂时性胃胀为此类药物的主要不良反应,与剂量有关,应缓慢调整用药剂量,肾功能障碍者可应用此类药物。

1.3噻啶烷二酮类药物

这类药物通过增强外周葡萄糖移去率和抑制肝糖原输出,改善骨骼肌、肝脏、脂肪组织的胰岛素敏感性,降低血液循环中的胰岛素和葡萄糖水平,减轻胰岛β细胞的负荷[3] ,还可降低脂毒性作用,直接保护胰岛β细胞。此类药物的优势在于不刺激胰岛素分泌,无胰岛素存在时不具备降糖作用,单独应用不引起低血糖。罗格列酮、吡格列酮为此类药物的代表,用药后可出现水肿。用药期间要监测肝功能,不宜用于合并心功能不全的糖尿病患者,慎用于原有水肿的糖尿病患者。

1.4胰淀素类似物———普兰林肽

普兰林肽是内源性胰岛淀粉样多肽的非聚合异构体,酷似胰岛淀粉样多肽的作用,可降低胰岛素依赖和非胰岛素依赖者的餐后血糖;能抑制胰高血糖素分泌,延缓胃排空和抑制食欲[4] 。普兰林肽可作为1型和2型糖尿病的辅助治疗药物,也可与胰岛素合用,但不能取代胰岛素。低血糖是最常见的不良反应。

2促胰岛素分泌剂

2.1磺脲类

此类药物可以选择性作用于胰岛β细胞,促进胰岛素分泌,同时能发挥外源性胰岛素的生理功能,加强胰岛素受体后作用。最常见和最危险的不良反应是低血糖,也可增加患者体质量。磺脲类现已发展到第三代。甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等属于第一代药物,其中醋酸己脲可以促进肾脏排泄尿酸,适用于糖尿病伴痛风的患者。格列苯脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮属于第二代药物,较第一代药物的作用强、不良反应小且症状轻微,降糖作用可达24 h之久。格列喹酮适用于轻中度肾功能减退的糖尿病患者;格列齐持可治疗糖尿病代谢紊乱,还可阻止血管病变,改善视网膜病变和肾功能,适用于肥胖或伴有血管病变的糖尿病患者。格列美脲是第三代磺酰脲类药物的代表。这种药物使用方便,与受体结合和解离速度快,降低低血糖的发生机会,作用维持时间较长,每天只需口服1次[5] 。

2.2非磺脲类促胰岛素分泌剂

此类药物可与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合,可关闭钾通道,使β细胞去极化,钙通道开放后钙离子内流,促进胰岛素分泌。这种作用有赖于功能正常的β细胞,模拟胰岛素生理分泌,作用时间短起效快,仅对餐时胰岛素分泌有较强的刺激作用,在空腹及餐后对胰岛素分泌无刺激作用、良好控制患者整体血糖,严重低血糖发生率显著低于磺脲类。无论肥胖与否,不进餐不服药。瑞格列奈、那格列奈等为临床常用药物,应用后低血糖较常见,但反应较轻微;禁用于β细胞衰竭、合并酮症酸中毒和严重肝肾损害的糖尿病患者。

2.3肠促胰岛素

2.3.1胰高血糖素样肽-1受体激动剂这类药物包括艾塞那肽、利拉鲁肽等,是由小肠粘膜L细胞分泌的一种多肽类物质,可以与特异性受体结合而发挥降糖作用。

这类药物可直接影响胰岛β细胞,其作用主要表现在:增加β细胞数量和葡萄糖敏感性,增强β细胞功能及其分泌能力,增加1相胰岛素分泌,降低胰岛素原/胰岛素比率;强烈抑制胰岛A细胞分泌胰高糖素;促进胰岛D细胞分泌生长抑素,后者作为旁分泌激素参与抑制机体分泌胰高糖素;抑制食欲及摄食;延缓胃内容物排空;改善合并冠脉病变2型糖尿病患者的血管内皮功能。轻中度消化道反应为此类药物主要的常见不良反应,无严重低血糖反应。

2.3.2二肽基肽酶4抑制剂二肽基肽酶4属脯氨酰寡肽酶家族,是同源二聚体的跨膜丝氨酸蛋白酶。它能灭活包括肠促胰岛素在内的体内多种激素。二肽基肽酶4抑制剂通过抑制二肽基肽酶4活性而发挥保护内源性肠促胰岛素的作用,提高血清肠促胰岛素水平,提高了葡萄糖刺激胰岛素分泌的能力。西他列汀、沙格列汀等属于此类药物,这类药物使用方便,口服1次/d即可。不良反应较轻,鼻塞或流涕、咽喉痛、头痛、腹泻和关节痛等为常见不良反应,不会提高胰腺炎发病率。

3胰岛素

胰岛素为临床常用降糖药物,应注意其应用指征。

3.1短效胰岛素

这是临床最常用的一种普通胰岛素,一般应用后20~30 min起效,最强作用时间为2~4 h,持续时间为5~8 h。应用方法为:每日三餐前15~30 min皮下注射,必要时睡前小剂量加注1次。

3.2中效胰岛素

中效胰岛素即中性鱼精蛋白锌胰岛素,临床应用的诺和灵N、优泌林N、甘舒霖N属于此类胰岛素。用药后1.5~2.5 h起效,最强作用时间为8~12 h,持续时间约为18~24 h。每天早餐前或(和)晚餐前1 h注射1次或2次。

3.3长效胰岛素

长效胰岛素即鱼精蛋白锌胰岛素,用药后3~4 h起效,最强作用时间为14~20 h,持续时间约为24~36 h。每天早餐或晚餐前1 h皮下注射1次。

3.4超短效人胰岛素类似物

这种胰岛素制剂吸收快,起效、最强作用时间和持续时间相对较短。皮下注射后10~20 min内起效,最强作用时间为30~60 min,持续时间为2~4 h。3次/d于餐前或餐后即刻注射,也可餐时注射。目前有赖脯人胰岛素类似物、门冬胰岛素、赖谷胰岛素等制剂。

3.5超长效人胰岛素类似物

这种胰岛素制剂注射后3~4 h起效,无最强作用时间,持续时间为24~36 h。每天早餐后晚餐前注射1次即可。甘精胰岛素、地特胰岛素为临床常用制剂。

3.6短效和中效胰岛素混合制剂

短效和中效胰岛素混合制剂是指按照不同比例将短效胰岛素制剂和中效制剂混合,产生作用时间介于两者之间。如诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30等属于混合型胰岛素制剂。这类药物具有模拟正常生理状态下餐时胰岛素释放的药代动力学特点,可更好地控制空腹和餐后血糖。每天注射1~2次。皮下注射后10~20 min内起效,最强作用时间为1~4 h,持续时间可达24 h。实际应用时,也可根据患者血糖情况,自行确定两种胰岛素制剂的混合比例。

4降血糖药物新思路

4.1钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂

这种抑制剂可以通过抑制钠-葡萄糖共转运蛋白2的活性来特异性阻断肾脏对葡萄糖的重吸收,通过尿排出多余的葡萄糖而达到降糖目的。该药物的优势表现在不增加患者的体质量,不出现低血糖反应。

可见钠-葡萄糖共转运蛋白2在调节葡萄糖的动态平衡中具有重要的作用,选择性钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂有望成为一类具有新型作用机制的抗糖尿病药物[6] 。

4.2双水杨酸酯

研究表明,用于治疗关节炎的双水杨酸酯具有降低血糖的功效,可作为2型糖尿病患者的潜在治疗方法。

目前治疗糖尿病的药物种类繁多,应根据患者的已知病因和危险因素来制定和完善治疗方案,不能将降低糖化血红蛋白作为治疗目的,而应在非药物治疗的基础上联合应用多种药物来纠正患者的病理生理改变,阻止胰岛β细胞衰竭的发生。

摘要:2型糖尿病是以胰岛素相对或绝对不足为特征的代谢性疾病,严重危害人类健康。抗糖尿病药物种类繁多,各有优缺点,有传统的促胰岛素分泌剂、肠促胰岛素、胰岛素增敏剂、各种作用时间不同的胰岛素等。该文将各种不同机制的降糖药物,以及最新研究有可能用于糖尿病的药物分七大类作一综述。

关键词:2型糖尿病,药物治疗,新进展,综述

参考文献

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[5] 吕琳,于德民.格列美脲两种不同给药方案的疗效比较[J].天津医药,2009,37(5):417-418.

糖尿病药物范文第5篇

1资料与方法

1.1一般资料

2013年8月—2014年7月该院收治了65例2型糖尿病患者。现特整理这些患者临床资料作为研究对象加以分析2型糖尿病的临床特点和药物治疗方法以及药学服务干预效果。在65例2型糖尿病的患者中,男性患者为38例,女性患者27例,年龄36~75岁,平均年龄(51.25±12.33)岁,体重54~82 kg,平均体重为(62.45±8.63)kg。患病时间在1~12年,平均时间在(3.25±1.63)年。药物治疗的时间为0.5~10年,平均时间为(3.65±0.83)年。降糖药物品种包括了以下几种,注射胰岛素4例,大约占6.15%,口服药物61例,大约占93.85%,其中α-糖苷酶抑制剂药物4例,磺脲类降糖药物14例,双胍类药物22例,格列奈类降糖药物11例、噻唑烷二酮类药物6例、联用2种以上降糖药物5例。临床资料显示,所有的研究对象都伴有三多一少等典型病症,研究对象均排除了妊娠糖尿病和1型糖尿病、药源性糖尿病以及合并肝病、肾病严重的糖尿病患者。所有的患者都出现了不同程度的紧张、心悸、怕热、多汗等症状。患者的空腹血糖>7.8 mmol/L,糖化血红蛋白>6.5%,葡萄糖负荷后2小时血糖>11.1 mmol/L。

1.2药学服务的干预方法

对于患者的药学服务干预涵盖了入院时、治疗的全过程以及出院之后一段时间。首先,在患者入院时,医院方会安排专业的药剂师与患者进行充分的沟通,了解每个患者的具体身体状况和病情状况,在此基础上结合药剂师的专业意见给与具体病情以药学评估。结合上述的所有资料,为患者量身制定出科学合理的药物治疗方案。这一治疗计划充分考虑了患者的身体状况、病情状况、生活习惯以及以往的用药历史,是有针对性的科学性的治疗计划。第二,治疗过程中,临床药师要全程跟踪病人的治疗过程,指导患者的合理用药。比如,临床药师可以告知患者正确保存和使用胰岛素的主要方法,告知患者胰岛素剂量和使用时间等方面对于患者病情产生的影响。药师要多叮嘱患者,要求患者按时监测血糖,耐心告知患者血糖情况与剂量之间的重要关系。对于口服降糖药的患者,临床医师要耐心告知每一种降糖药的服用注意事项、服用剂量、服用的时间、是餐前服用还是进餐时服用。对于特殊情况的病人,比如伴有胃肠道黏膜疾病或者对于所服用的药物产生了胃肠道反应的患者,临床药师要耐心讲解药物服用时间的重要性,再三提醒患者按时按照剂量服药。临床药师必须做好基础药学知识的普及,多和患者展开沟通,不少患者误以为服用多种口服降糖药就可以达到快速控制血糖的目的,临床医生要在治疗过程加强宣传教育,争取赢得病患的充分配合。特别是患者所服用的药物可能引发一些不良药物反应或者并发症时,临床药师必须及时告知患者本人和家属。整个治疗过程,临床药师既要充当治疗者、引导者的角色,同时也要充当好监督者的角色,做好患者用药的监督。全面监护患者的用药安全,并且根据患者病情状况的改变及时修正和改变最初的药物治疗方案。第三,在患者出院前后,我们也要做好出院的指导工作。出院前一周,要耐心向患者和家属进行知识教育,直到家属和患者都明确所服用药物的注意事项和可能引发的不良反应。在病人出院之后,要展开定期和不定期的回访,根据病人在用药过程出现的新情况和新问题展开跟踪指导。

1.3观察指标

监测患者的血糖情况和身体素质,如患者空腹血糖控制在3.9~7.2 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L,糖化血红蛋白<6.5%者认为血糖控制达标。任何时间血糖<3.9 mmol/L,出现心悸、出汗、焦虑、饥饿感、乏力等交感神经兴奋症状可判断为发生低血糖反应。

1.4统计方法

将相关的病情记录数据录入SPSS 17.0进行统计学处理和分析,计数资料用率(%)表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

通过记录患者在药学服务干预前后的空腹学让值、餐后两小时血糖值以及糖化血红蛋白达标率的情况来分析2型糖尿病患者的药物治疗结果以及药学服务干预的治疗效果。结果表明,经过药学服务干预后,患者低血糖发生率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

治疗2型糖尿病,关键就是要控制患者的血糖、减少用药不良反应和并发症。而控制用药的剂量、用药的时间以及根据自身身体情况选择药物种类都是治疗过程的关键。因此,在治疗2型糖尿病患者时,必须重视药学服务干预,积极促进治疗的展开,确保药物疗效的正常发挥。作为临床药剂师,要耐心细致,与患者展开积极沟通交流,针对不同患者的病情状况制定用药方案,同时也要掌握各种药物的适应症和禁忌症,给与患者和家属更多的指导。该研究发现,2型糖尿病患者在未进行药学服务干预时,空腹血糖达标率、餐后两小时血糖达标率和糖化血红蛋白达标率都不高,不良反应较多,经过药学服务干预之后,不良反应数量明显下降,血糖控制达标率明显提高。结果证明,药学服务干预对于提高2型糖尿病患者的药物治疗效果具有显著作用。

4小结

近年来,医学水平不断提升,医院内部越来越重视药学服务干预的展开。我国的许多医院都纷纷展开了药物咨询、临床药学服务等相关业务。2型糖尿病是一种发病率较高的疾病,又称为成人发病型糖尿病,患者一般集中在三十五岁以上的人群中。在糖尿病患者中,这种疾病的患病率高达百分之九十。可见,研究这种疾病的药物治疗现状对于糖尿病患者来说具有重大意义。从多年的从医经验来看,2型糖尿病一种发病率较高,对病人生活学习影响较大的疾病,患病者身心都可能受到这种疾病的严重影响。这是一种进展性的疾病,随着病情的发展,患者血糖呈现出攀升趋势,控制血糖的难度不断加大,对应所需的治疗强度也会不断增加,因此,需要综合使用各种手段联合治疗。药学服务干预涉及到了患者入院时、治疗全过程以及出院前后。药学服务干预不仅仅是通过单纯的药物治疗来达到治疗2型糖尿病患者的目的,更重要的是,药学服务干预体现的是改善患者的生存质量的重要理念。这是医学模式进步的体现,更是先进医学理念的彰显。治疗患者,帮助患者控制血糖含量,更重要的是,通过医学知识和修养,帮助患者拥有更好的生活质量。2型糖尿病患者在生活质量上会显著受到影响,长期服药过程可能引发一些药物不良反省的发生,患病后患者的心理和身体都会发生显著的改变。患者的生活质量不仅仅受到疾病本身的影响,还会受到居住环境、经济水平、社会家庭关系、治疗满意度、主观感觉等多重因素的影响。而在药剂师反复与患者的沟通和确定用药方案的过程中,病人会切实感受到被关怀,这会很大程度上减少患者的精神压力,拉近医患距离,增强患者对于医院的信任度。可见,积极展开药学服务干预,是一项长期坚持的意义深远的活动。

摘要:目的 探讨目前2型糖尿病患者药物治疗的现状以及药学服务干预的作用效果。方法 2013年8月—2014年7月该院收治了65例2型糖尿病患者。现特整理这些患者临床资料作为研究对象加以分析2型糖尿病的临床特点和药物治疗方法以及药学服务干预效果。对比分析患者经过药学服务干预前后的空腹血糖达标率、餐后两小时血糖达标率、糖化血红蛋白达标率以及低血糖症状患者的比例,以此衡量治疗效果和药学服务干预效果。结果 通过记录患者在药学服务干预前后的空腹学让值、餐后两小时血糖值以及糖化血红蛋白达标率的情况来分析2型糖尿病患者的药物治疗结果以及药学服务干预的治疗效果。结果表明,经过药学服务干预后,患者低血糖发生率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 药学服务干预对于提高2型糖尿病患者的药物治疗效果具有显著作用。

关键词:糖尿病患者,药物治疗,药学服务干预

参考文献

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[4] 李书丰.药学服务在糖尿病治疗中的效果观察[J].糖尿病新世界,2015(12):66-67.

糖尿病药物范文第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

在将该院收治的老年糖尿病合并肺炎患者中选取80例作为研究对象,采取随机数字表法,将患者分成研究组(n=40)和参照组(n=40),参照组男性患者21例,女性19例,年龄61~84岁,中位年龄(67.1±2.3)岁,糖尿病病程2~19年,平均病程(11±3.2)年,肺部感染发病时间为2~15 d,平均(5±3.1)d;研究组男性患者20例,女性20例,年龄60~85岁,中位年龄(66.8±2.2)岁,糖尿病病程2~18年,平均病程(11±3.4)年,肺部感染发病时间为3~16 d,平均(5±3.5)d。

1.2 方法

两组患者均实施常规治疗,医生通过胰岛素控制参照组患者的血糖,在治疗患者的并发症和合并症时,对患者进行吸痰和吸氧治疗后,采用抗菌药物治疗方法,选取生理氯化钠溶液国药准字:H20113297和头孢哌酮舒巴坦重庆科瑞制药(集团)有限公司,国药准字:H20063630,将4.0 g的头孢哌酮舒巴坦与0.9%的生理氯化钠100 m L溶液相互混合,对患者进行静脉注射,每日注射1次;研究组在此基础上对患者注射盐酸氨溴索口服溶液(上海海虹实业(集团)巢湖今辰药业有限公司),国药准字:H20067625,将50 mg/kg的盐酸注射氨溴索口服溶液与0.9%的氯化钠溶液混合,对患者进行静脉注射。两组患者治疗均为1个疗程,治疗时间为1周,在治疗过程中,医护人员对患者的并发症进行检测。

1.3 评定标准

两组患者在治疗3 d和7 d后,进行胸片检查和血常规检查,对治疗效果进行评价,并观察患者指标改善情况。治疗总有效率=(显著+有效)×100%。显著:患者的症状得到明显改善,X线胸片和血象趋于正常;有效:患者的症状得到有所改善,X线胸片和血象比较正常;无效:患者的症状未能有效改善,X线胸片和血象不正常,甚至有些患者病情加重。

1.4 统计方法

该研究的80例老年糖尿病合并肺炎临床数据用SPSS 19.0统计软件进行处理,两组患者的治疗总有效率用(%)的形式表示,行χ2检验,临床观察指标改善情况用均数±标准差(±s)形式表示,用t检验。

2 结果

2.1 治疗效果比较

对两组患者治疗后的总有效率进行分析,优研究组明显优高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 临床观察指标改善情况

研究组患者临床观察指标改善时间明显短于参照组,两组患者治疗效果差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

老年糖尿病(diabetes mellitus)的概念并不统一,联合国将老年糖尿病患者的年龄界定为60岁以上,但有些国家以65岁以上为基准,但老年糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病,当患者患有老年糖尿病疾病时,患者的心理和生理有不同程度的退化,增加了治疗的难度。通常情况下,糖尿病发病有家族倾向,在糖尿病患者中,有1/4以上有糖尿病家族病史,而且在临床中,对于1型糖尿病而言,有多个DNA位点参与发病,尤其是HLA抗原基因中的DQ位点,常与多态性有密切的联系,而在2型糖尿病是在基因突变下导致,所涉及的基因有胰岛素受体基因、线粒体基因和胰岛素基因等,当基因突变时,将造成患者患有糖尿病。导致患者患有糖尿病不仅与基因突变有关,同时,环境因素也是导致患者患有糖尿病的原因,当患者参与的体力活动较少,而且过于肥胖时,那么,2型糖尿病遗传感性个体将发病,1型糖尿病患者的自身免疫系统出现异常,腮腺病毒和柯萨奇病毒等的入侵,将对患者的身体造成了严重的影响,当患者患有老年糖尿病疾病时,老年患者有如下临床表现:患者有多尿、多饮和消瘦等病症,有些虽然身体肥胖,但全身疲乏无力,如果患者未能及时到医院就诊,其体重将逐步下降。

对于老年糖尿病而言,其是一种常见的感染性疾病,常见于老年糖尿病患者中,当患者患有老年糖尿病时,患者的免疫功能有所降低,抵抗外界微生物的能力不足,再加之,老年的器官功能正逐步衰退,而且老年糖尿病合并肺炎发病较快,需早发现早治疗。肺炎(Interstitial Disea)是呼吸科中的一种疾病,当老年患有糖尿病时,其肺部会有不同程度的感染,所以老年糖尿病患者支气管功能减退,当患者的肺部感染后,分泌物会阻塞气道,患者面临着换气和通气的障碍,患者的生理状况不佳,严重者出现呼吸衰竭。采用抗生素对患者进行治疗时,患者的器官功能难以恢复正常,呼吸功能受到影响。当患者患有老年糖尿病合并肺炎时,患者的呼吸道黏膜薄弱,所以会出现出血、水肿等并发症,严重降低老年糖尿病合并肺炎患者的生活质量。

氨溴索的中文别名是盐酸氨溴索、溴环己胺醇等,氨溴索中药理的成分是盐酸氨溴索,该药物适用于慢性肺部疾病和痰液分泌不正常等疾病,有效调节支气管黏膜中的浆液[7] 。氨溴索对裂解痰液中的酸性黏多糖纤维成分具有重要作用,并抑制肺泡Ⅱ肺泡表面的粘液黏着力,进而增强肺泡的稳定性,促进痰液的输送,所以氨溴索与抗菌药物联合,被广泛应用于临床中。

通过研究表明,参照组患者实施常规治疗,研究组患者在此基础上采用氨溴索联合抗菌药物治疗方法,研究组患者的治疗效果明显优于参照组,而且研究组患者治疗后临床观察指标情况良好,患者满意度得到了提升,医疗纠纷发生几率有所降低,氨溴索联合抗菌药物治疗方法值得在临床中应用和推广[8] 。

摘要:目的 对治疗老年糖尿病合并肺炎时应用氨溴索联合抗菌药物的效果进行观察。方法 在2014年1月—2015年1月该院收治的老年糖尿病合并肺炎患者中,选取80例作为研究对象,采取随机数字表法,将患者分成研究组(n=40)和参照组(n=40),参照组采用抗菌药物治疗方法 ,研究组采用氨溴索联合抗菌药物治疗方法 ,对两组患者的治疗总有效率和临床观察指标改善状况进行分析。结果 研究组的治疗效果明显优于参照组,两组患者治疗效果差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在治疗老年糖尿病合并肺炎疾病过程中,应用氨溴索联合抗生素治疗方法,患者的临床观察指标有明显的改善,治疗效果良好,氨溴索联合抗生素治疗方法在临床中应用具有重要意义。

关键词:氨溴索,抗菌药物,老年糖尿病,肺炎

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