妊娠期糖尿病属于妊娠期较为常见的妊娠并发症之一, 随着生活环境及生活习惯的改变, 妊娠期糖尿病的发病率呈现逐年增长的趋势, 其主要是指妊娠期间首次发生或首次发现不同程度的糖耐量异常现象[1]。 孕妇在妊娠期间, 对葡萄糖存在一种不耐受的状态, 为了适应妊娠期孕妇对糖及热量的需求, 母体肾上腺皮质激素、生长激素及甲状腺素分泌会增多, 使得孕妇血糖升高、加速了蛋白质及脂肪的分解速度, 提高了碳水化合物的代谢率, 增加了胰岛 β 细胞分泌, 促使葡萄糖进入细胞转化为能量[2]。 但由于妊娠中晚期胎盘分泌的激素会存在对抗胰岛素的作用, 使得孕妇对胰岛素的敏感性降低, 为了维持糖代谢, 胰岛素需求量需增加。 而妊娠期糖尿病孕妇无法维持这一生理代偿变化, 导致妊娠期糖尿病的出现[3]。 该院为了分析妊娠期糖尿病不同血糖指标对母婴结局的影响, 针对收治的妊娠期糖尿病孕妇进行回顾性分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的300 例妊娠期糖尿病孕妇及150例正常孕妇作为该次观察对象, 收治时间为2012 年5月—2015 年6 月, 将正常孕妇作为对照组, 将300 例妊娠期糖尿病患者按照血糖控制程度分为血糖指标正常组 (158 例) 及血糖指标异常组 (142 例) , 对照组150 例正常孕妇年龄均在20~37 岁之间, 年龄均值为 (28.59±3.64) 岁, 孕周30~38 周, 平均孕周为 (34.13±1.58) 周, 经产妇59 例, 初产妇91 例;158 例血糖指标正常组孕妇年龄均在20~39 岁之间, 年龄均值为 (28.62±3.83) 岁, 孕周30~39 周, 平均孕周为 (34.15±1.85) 周, 经产妇58例, 初产妇100 例;142 例血糖指标异常组孕妇年龄均在20~38 岁之间, 年龄均值为 (28.52±3.67) 岁, 孕周31~38 周, 平均孕周为 (34.25±1.38) 周, 经产妇56 例, 初产妇86 例。 该观察进行之前, 3 组孕妇及其家属均对该观察的内容及目的进行了详尽的了解, 且均已自愿签署知情同意协议。 该观察均已排除:①合并严重心、肾、肺功能不足患者;②存在严重精神障碍患者;③存在严重心血管疾病患者;④存在严重药物过敏患者。 对3 组孕妇的临床资料进行均衡性检验后发现, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 组间具有可比性。
1.2 方法
对3 组孕妇的临床资料进行回顾性分析, 并记录3组孕妇的母婴结局。 主要包括对孕妇的一般情况、妊娠期糖尿病血糖控制程度、妊娠结局、新生儿状况及产后合并症等。
1.3 观察指标
观察3 组孕妇母婴结局之间的差异。 主要包括产后出血发生率、剖宫产率、早产发生率、胎膜早破发生率、羊水过多、妊高症发生率[4];新生儿并发症主要包括低出生体重发生率、巨大儿发生率、宫内窘迫、窒息、低血糖等发生率。
注: (1) 对照组与血糖指标正常组:产后出血的 χ2值=0.0413, P值=0.839;早产的 χ2值=0.0004, P值=0.985;胎膜早破的 χ2值=0.2714, P值=0.602;羊水过多的 χ2值=0.1482, P值=0.700;妊高症的 χ2值=0.0118, P值=0.914; (2) 对照组与血糖指标异常组:产后出血的 χ2值=16.4640, P值=0.000;早产的 χ2值=5.9837, P值=0.014;胎膜早破的 χ2值=6.6097, P值=0.010;羊水过多的 χ2值=8.0547, P值=0.005;妊高症的 χ2值=22.2951, P值=0.000; (3) 血糖指标正常组与血糖指标异常组:产后出血的 χ2值=13.5530, P值=0.000;早产的 χ2值=6.2628, P值=0.012;胎膜早破的 χ2值=4.4978, P值=0.034;羊水过多的χ2值=10.5731, P值=0.001;妊高症的 χ2值=22.0666, P值=0.000。
注: (1) 对照组与血糖指标正常组:低出生体重的 χ2值=0.0031, P值=0.956;巨大儿的 χ2值=0.0857, P值=0.770;宫内窘迫的 χ2值=0.0547, P值=0.815;窒息的 χ2值=0.4125, P值=0.521;低血糖的 χ2值=0.1387, P值=0.710; (2) 对照组与血糖指标异常组:低出生体重的 χ2值=13.2629, P值=0.000;巨大儿的 χ2值=9.6687, P值=0.002;宫内窘迫的 χ2值=6.1216, P值=0.013;窒息的 χ2值=7.2101, P值=0.007;低血糖的 χ2值=5.6288, P值=0.018; (3) 血糖指标正常组与血糖指标异常组:低出生体重的 χ2值=13.2117, P值=0.000;巨大儿的 χ2值=8.3687, P值=0.004;宫内窘迫的 χ2值=5.2143, P值=0.022;窒息的χ2值=4.7583, P值=0.029;低血糖的 χ2值=4.2582, P值=0.039。
1.4 统计方法
在该研究结束后, 将3 组观察对象的各项观察指标情况的研究数据, 均根据研究的实际情况在确认无误后录入到SPSS19.0 软件中进行统计学数据处理, 以数据上下浮动5%作为可信区间。 母婴结局及新生儿各项并发症发生率均属于计数资料, 结果使用例数 (%) , 对比方法使用 χ2检验。 当P>0.05 时, 表示3 组孕妇之间对比的观察指标, 差异无统计学意义;当P<0.05 时, 表示3 组孕妇之间对比的观察指标存在差异, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 产妇并发症发生率
对照组与血糖指标正常组产妇各项并发症发生率 (产后出血、早产、胎膜早破、羊水过多及妊高症) 之间差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组与血糖指标异常组产妇各项并发症发生率 (产后出血、早产、胎膜早破、羊水过多及妊高症) 之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;且血糖指标异常组与血糖指标异常组产妇各项并发症发生率 (产后出血、早产、胎膜早破、羊水过多及妊高症) 之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;见表1。
2.2 新生儿并发症发生率
对照组新生儿并发症发生率 (低出生体重、巨大儿、宫内窘迫、窒息及低血糖等) 与血糖指标正常组之间差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组新生儿并发症发生率 (低出生体重、巨大儿、宫内窘迫、窒息及低血糖等) 与血糖指标异常组之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;且血糖指标异常组与血糖指标正常组之间新生儿并发症发生率 (低出生体重、巨大儿、宫内窘迫、窒息及低血糖等) 之间差异有统计学意义 (P<0.05) ;见表2。
3 讨论
妊娠早中期, 胎儿对母体摄取量加大, 雌孕激素增加了母体对葡萄糖的利用, 增加了孕期肾血流量及肾小球滤过率[5], 降低了血浆葡萄糖, 临床症状主要表现为空腹血糖降低;而妊娠中晚期, 孕妇体内拮抗胰岛素样物质增加, 为了维持糖代谢水平正常, 胰岛素的需求量应相应增加, 分娩后胎盘分泌的拮抗胰岛素物质消失, 极易导致低血糖的发生。 在整个妊娠过程中, 每个孕妇均会存在不同程度的糖耐量受损现象[6]。
有报道指出, 孕妇怀孕年龄、糖尿病家族史、不良孕产史、心理因素、文化程度、家庭经济情况及生活方式均属于影响妊娠期糖尿病的相关因素。 妊娠期糖尿病可导致广泛血管病变[7], 使得管腔变窄及小血管内皮细胞增厚, 导致组织供血不足, 增加了妊娠期高血压的发生[8]。 妊娠期糖尿病孕妇处于持续高血糖状态, 通过胎盘提供给胎儿葡萄糖浓度增加, 刺激胎儿胰岛 β 细胞分泌, 增加了胰岛素分泌, 继而引发高胰岛素血症, 促进胎儿细胞摄取氨基酸[9], 加快了组织蛋白质的合成速度, 降低了脂肪分解, 增加了脂肪及糖原在胎儿各组织中沉积, 导致巨大儿的发生[10]。 该观察的结果数据中显示得出, 对照组正常孕妇与血糖指标正常组孕妇之间对比的妊娠结局 (产后出血发生率、剖宫产率、早产发生率、胎膜早破发生率、羊水过多、妊高症发生率) 、新生儿并发症发生率 (低出生体重发生率、巨大儿发生率、宫内窘迫、窒息、低血糖等发生率) 之间的差异不存在显著差异, 统计学无意义, 说明对妊娠期糖尿病孕妇采用胰岛素控制、 运动疗法能有效将孕妇血糖控制在正常水平, 改善母婴结局;对照组正常孕妇与血糖指标异常组孕妇之间对比的妊娠结局及新生儿并发症发生率存在显著差异, 说明了血糖指标异常会造成不良母婴结局, 不利于产妇及新生儿预后。
综上所述, 对于妊娠期糖尿病孕妇应积极采用胰岛素应用及控制饮食、运动疗法, 防止妊娠期血糖指标异常现象出现, 以减少不良母婴结局的发生, 改善妊娠结局, 提高孕妇及新生儿的生活质量。
摘要：目的 研究妊娠期糖尿病 (GDM) 孕妇不同血糖指标异常的母婴结局。方法 选择该院收治的300例妊娠期糖尿病孕妇及150例正常孕妇作为该观察对象, 收治时间为2012年5月—2015年6月, 将正常孕妇作为对照组, 将300例妊娠期糖尿病患者按照血糖控制程度分为血糖指标正常组 (158例) 及血糖指标异常组 (142例) , 对3组观察对象的临床资料进行回顾性分析, 观察3组孕妇母婴结局之间的差异。结果 对照组与血糖指标正常组孕妇妊娠结局之间的差异无统计学意义 (P>0.05) ;对照组与血糖指标异常组孕妇母婴结局之间的差异有统计学意义 (P<0.05) ;且血糖指标异常组与血糖指标正常组之间对比的母婴结局, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 妊娠期糖尿病孕妇不同血糖指标对母婴结局的影响较大, 临床中应注意控制孕妇的血糖水平, 达到改善母婴结局的效果。
关键词：妊娠期糖尿病,血糖指标异常,母婴结局
参考文献
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