妊娠合并甲亢范文第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月—2016年1月该院的2型糖尿病合并甲亢的90例门诊患者,其中男性患者53例,女性患者37例;年龄41~80岁,平均年龄(43.1±16.8)岁;病程1~4年,平均病程(1.8±0.8)年;有49例患者是糖尿病合并甲亢,27例患者是甲亢合并糖尿病,14例患者甲亢与糖尿病同时发生;其中伴有心悸的患者27例,尿量增多患者19例,多汗患者15例,合并高血压患者7例。
1.2 纳入标准
患者出现心悸多汗、情绪焦躁、尿量明显增多、失眠、体重减少等临床症状[2];年龄在40岁以上。
1.3 治疗方法
所有患者采取药物治疗并辅助饮食运动治疗。1药物治疗:给予患者盐酸二甲双胍片(格华止)和甲巯咪唑片(赛治)进行治疗,其中盐酸二甲双胍片(国药准字H20023370),3次/d,1次1片(0.5 g),甲巯咪唑片(国药准字H20120405),3次/d,1次1片(10 mg),两药均在饭后服用;患者在服用两种药物的同时注射甘精胰岛素(国药准字J20100040),每天晚上注射1次;2饮食运动治疗:医生根据患者具体的身体情况控制患者的饮食,让患者多吃一些蛋白质和维生素含量高的食物,平时多吃蔬菜和吃一些含糖量少的水果;另外让患者多做一些运动,如晚饭后适度慢跑等。
1.4 观察指标
观察患者在饭后2 h的血糖水平变化以及患者的甲状腺激素水平,同时观察患者的治疗效果及不良反应。
1.5 评价标准
血糖的标准:取患者手指末梢的血液进行测试,空腹时的血糖(FBG)水平小于7.8 mmol/L,餐后2 h血糖水平应大于3.9小于6.1 mmol/L;利用电化学发光法测定甲状腺激素的水平,FT3在1.21~4.18 ng/L之间,FT4在7.2~17.2 ng/L之间。若患者的血糖和甲状腺激素水平降至正常水平,患者的临床症状消失,则为显效;相关指标虽有下降但未降至正常水平,患者的临床症状较轻,为有效;患者的血糖和甲状腺激素水平没有变化甚至升高,临床症状严重,则为无效。
1.6 统计方法
2 结果
2.1 患者治疗前后血糖水平比较
患者治疗前空腹血糖水平为(14.01±4.17)mmol/L,饭后血糖水平为(14.87±4.51)mmol/L;经过治疗患者空腹血糖水平为(5.99±1.37)mmol/L,饭后血糖水平为(9.77±2.54)mmol/L。观察结果发现患者治疗后的血糖水平较治疗前明显降低,经SPSS 17.0软件分析得P<0.05,即差异具有统计学意义。
2.2 患者治疗前后甲状腺激素水平比较
治疗前患者的FT3水平为(9.91±3.21)ng/L,FT4水平为(29.71±7.51)ng/L;治疗后FT3水平为(3.71±1.51)ng/L,FT4水平为(11.31±4.71)ng/L。患者治疗后的甲状腺激素水平明显降低,并降至正常水平,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 患者的治疗效果及不良反应
经治疗有57例患者治疗显效,28例患者治疗有效,5例患者治疗无效,治疗总效率为94.4%,治疗效果较好;患者治疗过程中没有出现明显的不良反应,安全性较高。
3 讨论
当今社会,随着经济水平的快速发展和科技的日趋完善,人们的生活水平得到了很大提高,尤其是饮食习惯发生了很大的变化,但环境卫生和饮食习惯带来的潜在健康隐患使得2型糖尿病合并甲亢的发病率日益升高。但由于治疗两种疾病需要同时控制血糖水平和甲状腺激素水平,给治疗带来了极大困难,并引起了全世界医学人员的关注[3]。
2型糖尿病是指机体的胰岛素能力虽然没有全部丧失但其作用效果很差,以致于患者体内的胰岛素处于相对缺乏的状态,该疾病大都发生在中年期,是糖尿病的常见类型。
而甲亢是指甲状腺合成释放的甲状腺激素过多,使机体的代谢旺盛并引起交感神经兴奋,临床症状表现为心悸、多汗和体重减少的症状。研究证实两种疾病同时发生的概率很大。治疗2型糖尿病传统的方法是注射胰岛素,一方面胰岛素能加快组织摄取和利用葡萄糖以促进合成糖原[4];另一方面通过抑制糖异生途径而引起血糖降低。对于那些饮食不能控制的2型糖尿病,可口服盐酸二甲双胍片,该药不但可以降低血糖还可能減轻高胰岛素血症,能减少胰岛素的用量。临床人员经过大量临床实践发现,甲巯咪唑片对甲亢的治疗效果较好,甲巯咪唑片对那些不伴有或伴有轻度甲状腺肿患者的治疗效果好,可用于甲亢手术前准备。另外患者在治疗过程中应合理控制饮食并辅助适当的运动来增强自身的抵抗力,魏宪丰等学者提出可以将巯咪唑片和盐酸二甲双胍片联合应用并注射胰岛素来治疗2型糖尿病合并甲亢,取得了显著效果[5]。
该次研究选取了90例2型糖尿病合并甲亢的门诊患者,对所有患者均给予口服巯咪唑片和盐酸二甲双胍片,同时注射胰岛素,结果发现治疗后患者的血糖水平和甲状腺激素水平较治疗前均有大幅度的降低,经SPSS 17.0软件分析得P<0.05,即差异具有统计学意义;药物配合饮食运动治疗效率较高(94.4%)且治疗过程患者没有出现明显的不良反应,安全性较高,该次试验结果与孟彩云等学者的研究结论一致[6]。
综上所述,药物配合饮食运动对2型糖尿病合并甲亢的治疗效果显著且具有较高的安全性,临床应用价值较高,可推广。
摘要：目的 研究探讨治疗2型糖尿病合并甲亢的方法。方法 选择2015年1月—2016年1月90例该院的2型糖尿病合并甲亢的门诊患者,对所有患者进行常规的药物治疗,即患者口服甲巯咪唑片和二甲双胍片并注射胰岛素,同时根据患者的具体情况制定相应的饮食和运动计划,观察患者治疗后的血糖以及甲状腺激素水平,同时观察有无不良反应。结果 经过治疗患者的血糖和甲状腺激素水平均低于治疗前,且患者没有出现明显的不良反应。结论 药物治疗对2型糖尿病合并甲亢的治疗效果较好且安全性较高,值得推广。
关键词：2型糖尿病,甲亢,治疗方法
参考文献
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妊娠合并甲亢范文第2篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例来自我院2008年10月至2010年10月收治的弥漫性甲状腺肿伴甲亢合并肝功能损害28例患者, 均为我院住院患者, 男性10例, 女性18例。年龄12～58岁。病程半个月～12年。
1.2 诊断标准
弥漫性甲状腺肿伴甲亢的诊断按照中华医学会内分泌学会制订的诊断标准进行, 即患者具备脉搏加速、体重下降、手指颤抖、多汗等甲状腺中毒的典型临床症状, 有凸眼、甲状腺弥漫性肿大的体征, 实验室检查游离仍、T4升高, TSH降低0.003IU/mL以下, 抗aSH受体阳性 (TRAb阳性) 或摄碘率增高就诊断为甲状腺功能亢进症。排除合并病毒性肝炎和其他肝胆疾病、药物引起的肝功能损害后, 有ALT、AST、A/G、TBL等其中任何一项或一项以上异常者均诊断为甲亢性肝功能损害。以无年龄、性别差异的38名健康人作为对照, 为本院体检者, 对其进行HBVs抗原、HCV抗体检测, 阳性者被剔除。
1.3 统计学方法
数据经计算机SPSS 16.0软件包处理, 计量资料的比较采用均数±标准差 (x-±s) 表示, 2组间比较采用t检验, P<0.05为有显著性差异。
2 结果
甲状腺功能亢进症肝功能指标发生异常变化, 其中总蛋白 (total protein, TP) 、白蛋白 (albumin, ALB) 明显低于对照组 (P<0.05) ;丙氨酸转氨酶 (alanine amin-transferase, ALT) 、碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase, AKP) 明显高于对照组 (P<0.05) ;总胆红素 (total bilirubin, TB) 高于对照组 (P<0.05) , 结果见表1。
3 讨论
甲状腺与肝脏的关系极其密切, 甲亢合并肝功能损害在临床上较为常见一般认为甲亢患者出现转氨酶升高、肝肿大及黄疸的任何一种即可诊断, 但需排除其他原因所致的转氨酶升高、肝肿大和黄疽。如果甲亢控制, 肝功能恢复正常, 甲亢复发时肝功能又出现异常, 则可肯定为甲亢所致肝损害[1]。
目前甲亢性肝功能损害的发病机制仍不明确。目前认为可能与以下因素有关: (1) 甲状腺激素的直接毒性作用:甲状腺激素主要在肝脏代谢, 生理状态下, 它直接 (或间接) 与肝细胞内的受体相结合, 不造成肝损害, 但过量时引起并加重肝脏损害。 (2) 甲亢时肝脏各种代谢活跃, 肝脏耗氧量增加, 但肝脏血流量不增加, 使肝脏相对缺氧及肝营养不良, 尤其肝小叶中央区域细胞供氧相对不足导致肝细胞缺氧坏死。同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢亢进引起肝糖原、必需氨基酸及维生素消耗过多, 使肝脏相对营养不良, 二者可导致肝细胞变性、坏死及胆汁瘀积。 (3) 心力衰竭及感染、休克, 可加重肝损害。 (4) 甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力。 (5) 甲亢是一种自身免疫疾病, 甲亢时机体的自身免疫反应同样亦可引起肝细胞损害。本研究显示甲亢性肝功能损害患者的甲状腺激素及促甲状腺激素水平的变化与ALP、ALT、AST升高有着密切关系, 提示甲状腺功能异常可以导致肝损害, 可能部分为骨代谢增高的原因。体外研究四证实甲状腺激素有直接促进骨吸收作用, 因此, 甲亢性肝功能损害时ALP的升高不仅来自肝脏, 而且还来自骨骼。此外, 甲亢性肝功能损害时最常见的异常指标是ALP升高, 与文献报道基本一致[3,4,5]。同时有文献[6,7]认为, 肝功能损害与病程长短、病情严重程度、治疗是否及时以及有无并发症等因素有关, 本次研究未作此方面的分析。
甲亢性肝损害临床上需与病毒性肝炎合并甲亢及扰甲状腺药物所致药物性肝病相鉴别。前者在甲亢控制后, 肝脏病变消失, 转氨酶可恢复正常。而病毒性肝炎患者多有肝炎接触史或肝炎痛史, 消化道症状较为突出, 肝炎标志物阳性, 可因并发甲亢而加重肝炎, 且单纯控制甲亢不能改善肝功能。抗甲状腺药物所致药物性肝病多见于用药后1～4周, 药物敏感试验阳性, 严重者可出现黄疽甚至中毒性肝炎, 停用或减少药量, 肝功能、黄疽可恢复正常。
本病治疗原则仍以控制甲亢为主, 积极预防和治疗甲亢的合并症, 如心功能不全、感染、甲亢危象等, 以免加重肝脏负担。治疗甲亢的同时应积极采取护肝措施, 如停用一切损伤肝脏的药物, 充分休息, 加强营养, 选用足量B族维生素及维生素C、氨基酸、能量合剂等。甲亢性肝损害如果诊断及时、治疗积极, 预后良好, 多数于数月内恢复正常。
摘要：目的 探讨甲状腺功能亢进症与其引起的肝功能的变化关系及临床意义。方法 测定28例弥漫性甲状腺功能亢进症患者肝功能, 并与38例健康成人甲亢患者肝功能变化的情况对比进行分析。结果 甲亢组肝功能指标发生异常变化, 其中总蛋白 (TP) 、白蛋白 (ALB) 明显低于对照组 (P<0.01) 。丙氨酸转氨酶 (ALT) 、碱性磷酸酶 (AKP) 明显高于对照组 (P<0.01) 。总胆红素 (TB) 高于对照组 (P<0.05) 。结论 肝功能测定对于甲状腺功能亢进症患者的病情评估、指导治疗及判断预后具有一定意义。
关键词：甲状腺功能亢进症,肝功能
参考文献
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妊娠合并甲亢范文第3篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取134 例于2014 年8 月—2015 年8 月期间在该院分娩的糖代谢异常孕妇, 排除合并心脏病伴活动性肝炎、心功能不全、未控制的甲状腺功能亢进症、严重血液系统疾病、系统性红斑狼疮、严重外伤、系统恶性肿瘤等患者。 按糖代谢异常情况分为3 组, 其中妊娠期糖尿病 (GDM) 65 例, 糖尿病合并妊娠 (DM) 12 例, 妊娠期糖耐量异常 (GIGT组) 57 例, 同时选取同期50 例糖代谢正常孕妇作为对照组。 DM组中孕妇年龄23~45岁, 平均年龄 (28.6±3.8) 岁, 经产妇4 例 (25.0%) , 有糖尿病家族史4 例 (33.3%) , 合并慢性高血压者2 例 (16.7%) , GDM组中, 孕妇年龄25~43 岁, 平均 (28.5±3.3) 岁, 经产妇16 例 (24.6%) , 有糖尿病家族史15 例 (23.1%) , 合并慢性高血压者3 例 (4.6%) , GIGT组中, 孕妇年龄24~44岁, 平均 (28.6±3.5) 岁, 经产妇5 例 (8.8%) , 有糖尿病家族史者10 例 (17.5%) , 合并慢性高血压者2 例 (3.5%) 。 3组糖代谢异常孕妇在年龄上比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 在合并慢性高血压者、经产妇比例、有糖尿病家族史上比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 诊断标准GM:包括孕期首次发现糖尿病或妊娠前诊断糖尿病者, 而产后6~8 周血糖仍为异常者;GDM:妊娠前未检测血糖或血糖正常者, 于24~28 周行50 g葡萄糖筛查试验 (GCT) , 血糖>11.2 mmol/L者行空腹血糖测定, 空腹血糖2 次均不低于5.8 mmol/L即可诊断;若血糖>11.2 mmol/L, 或血糖7.8~11.2 mmol/L, 但空腹血糖正常, 则行75 g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 诊断标准为:空腹血糖5.8 mmol/L, 服糖后1 h、2 h、3 h血糖分别为10.6 mmol/L、9.2 mmol/L、8.1 mmol/L, 任何两次血糖值超出上述正常值;GIGT:OGTT试验值血糖值任意一项异常[1]。
1.2.2 规范化管理通过胰岛素治疗和饮食治疗控制血糖, 针对孕妇情况制定针对性饮食方案, 对其进行饮食指导, 少量多餐, 控制糖的摄入量, 饮食控制1~2 周后不能达到空腹血糖5.6 mmol/L, 三餐后血糖≤6.7 mmol/L, 三餐前血糖≤5.8 mmol/L, 则加用胰岛素注射液体治疗, 每天以血糖轮廓试验监测0 时、餐前30 min、餐后2 h血糖, 以指导胰岛素用量。 在血糖控制较好时, 监测24 h血糖变化情况。 终止妊娠时机[2]:于孕38~40 周终止妊娠, 若孕期孕妇血糖不能有效控制, 终止妊娠前需肌内注射地塞米松, 每次剂量5 mg, 隔12 h一次, 共4 次, 羊膜腔内注射10 mg地塞米松治疗。
1.3 观察指标
观察3 组糖代谢异常组妊娠期巨大胎儿、子痫前期、宫内感染、酮症、早产、外阴阴道炎假丝酵母菌病 (VVC) 等妊娠并发症发生率及新生儿合并症比较。
1.4 统计方法
采用SPASS15.0 软件分析及处理数据, 以百分比 (%) 表示计数资料, 以P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 妊娠并发症比较
除巨大胎儿外, 3 组组间比较差异无统计学意义 (P<0.05) , 在早产、VVC、酮症、子痫前期、宫内感染发生率上3 组组间比较差异有统计学意义 (P<0.5) , 其中以GIGT组发生比例最低, 具体见下表1。
2.2 常见并发症与对照组比较
GDM组与DM组在巨大胎儿、早产、子痫前期上与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而GIGT仅巨大胎儿与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见下表2。
2.3 围产儿结局对比
134 例围产儿中, 共发生3 例死亡, 其中2 例由于孕期血糖未控制或控制不满意, 其中1 例孕期未行糖筛查, 妊娠39 周时胎死宫内。 3 组围产儿死亡率上比较, DM组最高, 明显高于GDM组和GIGT组 (P<0.05) , 后两组组间比较无差异 (P>0.05) , 具体见下表3。
2.4 新生儿合并症比较
GIGT组的新生儿各种合并症中, 除RDS均明显较GDM和DM组低 (P<0.05) , 见表4。
3 讨论
3.1 妊娠期并发症情况
妊娠后, 母体内葡萄糖需要量增加、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足, 表现为妊娠早期平均血糖为3.8~4.3mmol/L, 中期继续下降, 至晚期达最低水平[3]。 出现糖代谢异常异常后母体常无明显症状, 约一半的GDM孕妇空腹血糖正常, 因此常造成漏诊漏治疗, 往往需行血糖筛查试验, 明确诊断[4]。 妊娠期糖代谢异常者, 常因未进行血糖控制或血糖控制不满意, 极易并发羊水过多、巨大儿、妊娠高血压疾病、产后出血等[4]。 GDM及GIGT属于轻度糖代谢异常, 研究指出, 孕期经规范化管理, 血糖控制满意者, 可有效减少并发症, 提高母婴结局[5]。 该研究中报道经规范化管理, 除巨大儿外, GIGT组早产、子痫前期与正常孕妇接近, 在3 种常见并发症上, GDM组均显著高于同期对照组 (P<0.05) , 但明显低于DM组 (P<0.05) , 考虑DM组孕妇病情程度相对严重、病程较长、合并慢性高血压比例较高, 尤其是孕期血糖监测不严密, 血糖控制不理想时, 更易增加母、儿并发症。
3.2 常见并发症分析
巨大儿是妊娠期糖代谢异常最常见的并发症, 会增加难产及产伤的发生率, 还会增加围产儿病率。研究指出[6], 妊娠期血糖未控制组, 其巨大儿发病率高达55.0% , 该研究中为11.94%, 明显低于研究报道数据, 其原因是对妊娠期血糖异常者行规范化管理, 使其发生率明显下降, 却与糖代谢正常孕妇相比仍有一定差距, 但不同类型糖代谢异常组相比已无差异, 这说明巨大儿的发生与糖尿病病情轻重关系不大, 关键是需要对血糖进行及时有效的控制, 临床也应密切监测胎儿生长, 若发现其增长过快, 要及时给予干预。 子癫前期在妊娠期糖代谢异常孕妇中也较为常见, 研究指出[7], 妊娠期子痫前期的发生与糖化学红蛋白明显升高和患慢性高血压有密切关系。 该研究中发现, 糖尿病的类型与子痫前期的发生密切相关, 以DM组最高。 糖尿病合并妊娠患者常合并慢性高血压, 该研究中16.7%DM患者合并慢性高血压, 若血糖控制不满意, 则妊娠期发生系痫前期的几率则大大提高。 因此对糖尿病孕妇的管理应在孕前就要进行, 对于有存在糖尿病高危因素的孕妇要及时行空腹血糖及糖筛查, 以便及时发现、尽早管理, 以减少孕期并发症的发生[8]。 早产在妊娠期合并糖代谢异常并发症发生率仅次于巨大儿、子痫前期, 该研究显示, 妊娠期合并糖代谢异常组早产的发生率较正常对照组明显要高 (P<0.05) , 其原因可能是妊娠期糖代谢异常常导致子痫前期等并发症的发生, 从而增加医源性早产的发生率。
3.3 围产儿结局影响
该研究结果显示, DM组新生儿低血糖、窒息、转诊率、死亡率显著高于其他两组 (P<0.05) , 而轻度糖代谢异常的GIGT组管理后, 围产儿合并症在3 组中最低, 死亡率与GDM组相近, 与文献报道一致[9,10], 提示在今后工作中, 针对妊娠期糖代谢异常严重程度, 要给予不同的母儿监管措施;另外该研究中3 组中共死亡3 例围产儿, 其中2 例未控制血糖或血糖控制不满意, 1 例孕期未行糖筛查, 因此孕期要做好宣传工作, 重视孕期妊娠期糖代谢的诊断和管理, 从而提高围产儿结局。
4 结语
妊娠合并糖代谢异常孕妇最常见的合并症为巨大儿、早产、子痫前期, GIGT和GDM孕妇经孕期血糖严密监测和控制, 母儿结局较好, 但DM病情相对较重, 病程较长, 即使通过严格规范化管理, 但会出现母儿合并症。
摘要：目的 妊娠合并糖代谢异常孕妇的母、儿结局情况。方法 选取134例于2014年8月—2015年8月期间在该院分娩的糖代谢异常孕产妇, 按糖代谢异常情况分为3组, 其中GDM65例, DM12例, GIGT组57例, 观察3组的母、儿结局, 同时选取同期60例糖代谢正常孕妇作为该次研究的对照组。结果 在妊娠期并发症上, 除巨大胎儿外, 3组组间比较差异无统计学意义 (P<0.05) , 在早产、VVC、酮症、子痫前期、宫内感染发生率上3组组间比较差异有统计学意义 (P<0.5) , 其中以GIGT组发生比例最低;GDM组与DM组在巨大胎儿、早产、子痫前期上与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而GIGT仅巨大胎儿与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;3组围产儿死亡率上比较, DM组最高, 明显高于GDM组和GIGT组 (P<0.05) ;GIGT组的新生儿各种合并症中, 除RDS均明显较GDM和DM组低 (P<0.05) 。结论GIGT和GDM孕妇经孕期血糖严密监测和控制, 母儿结局较好, 但DM病情相对较重, 病程较长, 即使通过严格规范化管理, 但会出现母儿合并症。
关键词：妊娠结局,妊娠合并糖代谢异常,临床分析
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妊娠合并甲亢范文第4篇
1资料与方法
1.1一般资料
选取从2014 年7 月—2015 年7 月收治的200 例妊娠妇女,将合并糖尿病者作为研究组(100 例),通过临床检查,空腹血糖正常或者是空腹血糖>5.2 mmol/L,采取75 g葡萄糖负荷试验结果显示为异常。 病例排除标准:孕妇孕周在20 周以下;孕前发生尿量增加、多饮以及多食等情况,伴有酮症酸中毒;空腹血糖>7.2 mmol/L,随机血糖>11.2 mmol/L;年龄为22~36 岁,平均为(24.45±9.34)岁;孕周为27~38 周,平均为(30.44±10.34)周。 将未合并糖尿病者作为对照组(100 例),年龄为23~36岁,平均为(24.65±9.23)岁;孕周为29~38 周,平均为(30.65±10.70)周。 对比两组年龄以及孕周等一般资料,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
回顾分析两组妊娠期临床资料,采取单因素分析妊娠期糖尿病有关危险因素,包含有无高血压病史、有无妊娠期感染、有无糖尿病史、有无流产史、有无不良孕产史、是否初孕、有无痛经、有无孕前月经紊乱、体重指数、文化程度、职业、居住地以及年龄等,多因素分析存在明显差异有关危险因素。
1.3 统计方法
统计分析数据采用SPSS 14.0 软件,计数资料采取χ2检验,采用百分数表示,计量资料采取t检验,采用(±s)表示,并通过Logistic回归分析进行多因素分析,P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组有关因素分析
两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义,P<0.05。 两组有关因素分析见表1。
2.2 妊娠合并糖尿病有关危险因素Logistic回归分析
对两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素采取Logistic回归分析, 分析结果显示,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、 妊娠期感染、糖尿病史以及年龄。妊娠合并糖尿病有关危险因素Logistic回归分析见表2。
3 讨论
临床中,妊娠期糖尿病病因具有一定的多源性,主要是受到社会环境因素、遗传基因因素共同作用结果。在妊娠期间,尤其是妊娠中期,孕妇对于葡萄糖耐受性特点表现为进行性,同时这一情况会一直维持到孕妇妊娠中期、晚期,所以在这一过程中,孕妇葡萄糖耐受与正常2 型糖尿病患者水平相近,属于正常现象。 出现这种现象主要因为母体的体重增加;胰岛素脱敏作用导致胎盘形成胰岛素,在分娩以后,这种现象便会消失,这说明妊娠期孕妇对于胰岛素耐受是由于母体形成胎盘激素所造成的。 妊娠期,孕妇胰岛素浓度会发生较大波动,增加胰岛素分泌作用的胰腺 β 细胞功能,使得胰岛素产生进行性耐受[4,5,6]。 最近几年以来,随着人们生活方式以及环境因素变化,对妊娠期女性胰岛素耐受功能产生影响,出现多种妊娠合并糖尿病有关危险因素。 现阶段,大部分育龄期女性缺乏保健意识,月经初潮年龄也是妊娠合并糖尿病有关危险因素。 我国大多数女性喜爱甜食,导致饮食结构发生变化,容易造成妊娠期糖尿病,此外,过早怀孕也是相关危险因素。
该研究结果显示,两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义,P<0.05;通过Logistic回归分析发现,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、年龄。糖尿病史导致妊娠合并糖尿病发生机制为:在妊娠期间,受到遗传基因影响,调查父母双方糖尿病家族史发现,父亲有糖尿病史不会直接造成妊娠糖尿病,母亲有糖尿病史发生新生儿糖尿病概率提升。 这说明妊娠糖尿病具有遗传性特点,主要是由母亲遗传。 随着年龄增长,不仅会增加发生妊娠糖尿病危险性,同时也会引起各种妊娠并发症。 与<30 岁孕妇相比,>40 岁孕妇妊娠糖尿病发生率明显提高[7,8]。 妊娠期感染所造成的妊娠糖尿病发病机制是由于血糖浓度提高,使得细菌繁殖以及生长功能明显加快,随着血糖增高,孕妇血浆渗透压也会随之升高,会在一定程度上抑制白细胞吞噬功能,快速降低杀菌能力,使得抗感染能力减弱。 妊娠糖尿病同高血压之间的关系可能同高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素有着密切联系。 所以,针对妊娠合并糖尿病有关危险因素,需对育龄期妇女加强健康知识宣传教育,提高妇女保健意识,说明防治妊娠期感染的重要作用。 总而言之,妊娠合并糖尿病主要独立危险因素包含妊娠期感染、糖尿病史、高血压史以及年龄,需加强妊娠知识教育,提升育龄女性自我保健意识,保证妊娠安全。
摘要：目的 分析妊娠合并糖尿病相关危险因素。方法 选取从2014年7月—2015年7月收治的200例妊娠妇女,将合并糖尿病者作为研究组(100例),未合并糖尿病者作为对照组(100例),分析妊娠期合并糖尿病有关危险因素。结果 两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义(P<0.05)。通过Logistic回归分析发现,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、年龄。结论 妊娠合并糖尿病主要独立危险因素包含妊娠期感染、糖尿病史、高血压史以及年龄,需加强妊娠健康知识宣传教育,提升育龄女性保健意识。
妊娠合并甲亢范文第5篇
1.1 一般资料
选择2006年3月至2010年6月在我院产科住院治疗的妊娠合并糖尿病病例, 年龄21~40岁, 初产妇32例, 经产妇33例。孕期正规孕检者41例, 未正规孕检者24例。妊娠前发现糖尿病者26例, 妊娠后发现糖尿病者39例。
1.2 诊断标准
糖尿病诊断标准依据第七版《妇产科学》: (1) 空腹血糖测定:2次或2次以上空腹血糖≥5.8mmol/L者; (2) 糖筛查试验:50g葡萄糖粉溶于200m L水中, 5min内服完, 其后1h血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查阳性, 应检查空腹血糖, 空腹血糖异常可诊断为糖尿病; (3) 葡萄糖耐量试验:空腹12h后, 口服葡萄糖75g, 其正常上限为:空腹5.6 mmo l/L, 1 h 1 0.3 mmo l/L, 2h 8.6 mmo l/L, 3 h 6.7 mmo l/L。其中有
2 项或2 项以上达到或超过正常值, 可诊断为妊娠期糖尿病。
2 结果
2.1 检查结果
发现胎死宫内而入院引产者3例, 死产2例, 孕期均未行正规孕检足月分娩8例。剖宫产48例, 其中胎儿窘迫7例、巨大儿15例、双胎3例、妊娠期高血压16例、瘢痕子宫3例、社会心理因素4例, 剖宫产术后腹部切口感染1例、肺水肿1例。
2.2 治疗情况
2.2.1 饮食控制
既能满足孕妇及胎儿能量的需要, 又能严格限制碳水化合物的摄入, 维持血糖在正常范围, 而且不发生饥饿性酮症。应实行少量、多餐制, 每日分5~6餐。饮食控制3~5d后测定24h血糖 (血糖轮廓实验) :包括0点、三餐前30min及三餐后2h血糖水平和相应尿酮体。严格饮食控制后出现尿酮体阳性, 应重新调整饮食。
2.2.2 药物治疗
当单独饮食控制不满意时, 应用胰岛素方案, 口服降糖剂有致畸可能, 故妊娠期不宜采用口服降糖剂。由于孕妇对胰岛素敏感性存在差异, 故初始量宜偏小, 根据血糖监测结果调整胰岛素用量。围手术期改皮下注射为静脉滴注, 产后胰岛素用量酌减。
3 讨论
妊娠合并糖尿病的发病率报道不一, 美国报道3%~5%, 中国目前发病率为1.31%~3.75%, 据报道, 其发病率有逐年增多的趋势[1]。妊娠合并糖尿病孕产妇围产儿并发症多, 主要有自然流产、死胎、胎儿生长受限、巨大儿、妊娠期高血压疾病、感染, 甚至对母婴产生严重影响。因此需加强孕期管理和产时处理, 以减少母婴并发症。
3.1 孕期监测
美国糖尿病协会建议对所有孕妇于24~28周进行糖尿病筛选[2]。门诊确诊为妊娠合并糖尿病者, 指导患者控制饮食并收入院。妊娠期糖耐量受损者, 可在门诊进行饮食控制, 并监测空腹及餐后2h血糖, 血糖仍异常者, 收治入院。
3.2 产时治疗
一般应待接近预产期终止妊娠, 择期剖宫产或临产后, 应停用所有皮下注射的胰岛素, 密切监测产程中血糖, 每2小时测定血糖, 维持血糖在4.4~6.7mmol/L。
3.3 产后治疗
孕前糖尿病产后胰岛素用量减少1/2~2/3, 并结合产后血糖水平调整胰岛素的用量。孕期糖尿病患者产后输液可按每3~4g葡萄糖加入1U胰岛素比例, 动态监测血糖水平。产后应用抗生素预防感染。
3.4 新生儿的护理
新生儿无论出生时状况如何、有无成熟、出生体质量高低, 都应视为高危新生儿, 尤其是孕期血糖控制不满意病例, 需要给予特殊监护。均按早产儿护理, 操作轻柔。保持鼻部通畅, 保暖并予适当吸氧。注意低血糖, 出生后30min开始口服糖水, 新生儿出生后应留脐血测血糖、血胰岛素、红细胞压积、血钙、血镁和胆红素。现新生儿红细胞增多症, 低钙、低镁血症及高胆红素血症。
由于妊娠合并糖尿病对母儿危害大, 产科医师要加强孕期管理, 积极配合内科医师治疗控制血糖及选择正确的分娩方式和产后处理, 使糖尿病对孕产妇围产结局及围产儿的影响降至最低。
摘要：目的 探讨妊娠合并糖尿病的发病情况及其对母体、胎儿的影响。方法 回顾性分析65例妊娠糖尿病患者的临床资料。结果 妊娠合并糖尿病65例中, 母体和围生儿并发症均较高。结论 妊娠合并糖尿病系高危妊娠, 严重威胁母儿安全, 临床医生应高度重视, 以期早期诊断、早期治疗。
关键词：妊娠合并糖尿,发病情况
参考文献
[1] 王鸣泉.妊娠合并糖尿病产妇产程和产后血糖管理研究现状[J].国外医学妇产科学分册, 2005, 32:6.
妊娠合并甲亢范文第6篇
1 月至2010年12月共计收治肝内胆汁淤积症56例, 现作回顾, 临床资料分析如下。
1 临床资料
孕妇肝内胆汁淤积症34例, 早产5例, 低体重儿3例, 合并妊高症20例, 围产儿死亡1例。新生儿窒息18例。
2 结果
(1) 肝内胆汁淤积症诊断标准: (1) 妊娠期出现全身瘙痒为首发症状; (2) 血清胆汁酸 (TBA) 升高; (3) 肝功能检查血清转氨酶ALT、AST有轻、中度升高; (4) 可伴黄疸, 血清胆红素 (BIL) 轻中度升高, 包括总胆红素 (TBIL) 、直接胆红素 (DBIL) 、间接胆红素 (IBIL) ; (5) 无消化道症状; (6) 产后症状迅速消失, ALT、AST等很快恢复正常; (7) 无症毒性肝炎及家族黄疸史。 (2) 妊娠肝内胆汁淤积症发生率:在4320人次分娩中, ICP34例, 发生率0.8%。 (3) 临床表现:34例ICP患者平均年龄29岁, 初产妇20例, 经产妇14例, 平均孕周36.5周。新生儿体重平均2350g, 均有皮肤瘙痒, 但不伴皮疹, 其部位以腹部、四肢、手掌及脚掌最常见, 严重者可出现抓痕。瘙痒开始时间:妊娠中期7例, 占20%;妊娠晚期27例, 占80%。 (4) 实验室检查:34例ICP患者均有肝功能异常, 其中ALT升高21例 (65.6%) , AST升高9例 (28.1%) , BIL升高18例 (5.2%) , DBIL、IBIL升高6例 (18.8%) ; (5) 分娩方式:阴道分娩2例, 剖宫产32例; (6) 并发症: (1) 妊娠期高血压:发生20例, 占58%, 且以中、重度为多; (2) 产后出血9例, 占28.4%, 平均出血量500~600m L。 (7) 围产儿情况:根据分娩时1min及5min Apgar评分, 新生儿窒息共18例 (52.9%) , 围产儿死亡共1例, 死胎。
3 讨论
3.1 妊娠肝内胆汁淤积症发生原因
ICP是出现于妊娠期以瘙痒和黄疸为特征的合并症, 各地发生率的报道不一。我院资料统计显示, ICP的发生率为0.8%。ICP的发生率可能与妊娠期胎盘合成雌激素水平大幅增加有关, 雌激素可使Na+, K+, ATP酶活化性下降, 能量提供减少, 导致胆酸代谢障碍, 雌激素可供肝细胞膜中胆固醇与磷酯比例上升, 流动性降低, 影响对胆酸的通透性, 使胆汁流出受阻, 雌激素作用于肝细胞表面的雌激素受体, 改变肝细胞蛋白质的合成, 当肝功能受到一定程度的影响时, 就可出现黄疸。又由于胆盐存积于皮下, 刺激感觉神经末梢, 就产生了瘙痒症状。妊娠期肝内胆汁淤积症有家族性的特点, 常常母女或姐妹都会发病。遗传及环境因素在ICP中期一定作用。
3.2 对围产儿的影响
本病的主要危害在于对围产儿的不良影响。有关文献报导ICP孕妇的胎儿无能力将胎盘大量生产的16-α-羟基去氧表雄酮 (DHAS) 转变成惰性较大的雄三醇, 因此, 大量的DHAS通过胎盘的其他途径变成具有活性的雌二醇而导致早产。近年来动物实验表明胆酸能增加小鼠的子宫肌收缩力, 胆汁酸还可以促进前列腺素的释放, 以致诱发子宫收缩, 发生早产。资料显示, 本病围产儿的死亡率约为正常妊娠者的6~10倍。由于本病对围产儿的围产儿的严重危害, 已将本病列为高危妊娠, 以引起人们对它的重视。
根据资料显示ICP的胎儿窘迫发生率较一般为高, 1977年Laatikainen对86例ICP根据其血清胆酸水平的升高程度将其分为3组, 发现胆酸水平愈高胎儿窘迫发生率亦愈高, 因此, 动态地测定血清胆酸水平可以作为观测ICP患者胎儿预后的一种有效方法。1991年Sepulveda等报道用不同浓度的胆酸对游离的绒毛静脉的作用作了研究, 他们发现浓度与血管收缩有一定的关系, 高浓度时血管收缩明显, 因此, 重度ICP可使血管痉挛, 阻力增加, 血流量减少, 氧交换下降而导致胎儿宫内窘迫。但近年来人们认为ICP患者的胎儿窘迫与绒毛间隙的减少有一定的关系。1980年Costoya等通过光镜及电镜的观察发现ICP患者的胎盘中滋养细胞肿胀, 数量增多, 绒毛基质水肿, 绒毛间隙缩小, 因此绒毛间隙的母体血流量亦减少, 从而可导致胎儿缺氧。因此, 可以认为绒毛间隙狭小, 也可能是导致ICP围产儿死亡的重要原因。
3.3 治疗
本病确诊后, 我院首选优思氟 (熊去氧胆酸) 15mg/ (kg·d) 分3次口服, 连服15d, 腺苷蛋氨酸 (思美素) 2支/d静滴, 连续15d, 或地塞米松等药物, 用药期间检测胆汁酸, 有较好治疗效果, 可以降低血中胆酸水平及其对母儿的不良影响。除药物治疗外, 还需注意休息, 取左侧卧位以增加胎盘血流量, 改善胎儿宫内缺氧的状况。并且应认真进行胎动计数, 每天早、中、晚3次, 每次1h。按时进行产前检查, 34周后加强胎儿电子监护及腹部B超检查, 以监测胎盘功能和胎儿情况。妊娠35周后应住院监护胎儿安危, 一旦发现胎儿存在宫内险情, 及时处理, 抢救胎儿。妊娠达到37孕周后, 应及时予以终止妊娠, 以免在延长孕期过程中, 发生胎儿宫内猝死的严重后果。分娩过程中, 应加强胎儿监护, 预防胎儿宫内窘迫的发生, 并作好新生儿抢救的准备。对合并有胎儿宫内窘迫或其他高危因素者可酌情采取剖宫产术结束分娩, 以确保新生儿的良好预后。
摘要：对我院2009年至2010年56例妊娠合并肝内胆汁淤积症进行分析, 结果表明妊娠合并肝内胆汁淤积症是造成早产、胎儿宫内窘迫的重要因素, 也可能是导致围产儿死亡的重要原因。
关键词：妊娠,肝内胆汁淤积,早产,胎儿窘迫
参考文献
[1] 乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2005.