妊娠合并心脏病范文第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月—2016年6月该院收治的220例患者,年龄22~40岁,平均(30.1±2.7)岁,孕周28~40周,平均(32.5±3.2)周;初产妇119例,经产妇101例;心功能分级用的是美国纽约心脏病协会(NYHA)1928年提出的一项分级方案[3] :Ⅰ级55例,Ⅱ级115例,Ⅲ级34例,Ⅳ级16例;糖尿病风湿性心脏病87例,糖尿病妊娠合并先天性心脏病36例,糖尿病妊娠期高血压性心脏病53例,糖尿病妊娠期合并其他心脏病44例。所有患者均符合糖尿病妊娠期合并心脏病的诊断标准[4] 。所有患者均排除其他严重肝、肾等疾病。所有患者的各种资料均经患者的同意,并通过伦理委员会的批准。
1.2 方法
1.2.1 病情观察
严密观察并记录患者的呼吸、心率、血压、体温等生命体征,检测血糖,协助患者取坐位或半坐卧位,不能自行坐位的患者给予被子、高枕等靠物,心功能Ⅰ~Ⅱ级的患者,吸氧3次/d,1 h/次,Ⅲ~Ⅳ级的患者给予间歇低流量吸氧[5] ;加强巡视,15~30 min/次,及时发现患者的生活所需并给予解决。
1.2.2 心理护理
患者常担心自己的病情会影响到胎儿的安全,易产生焦虑、恐惧心理,我们护理人员应耐心的向患者介绍治疗成功的病例,缓解其焦虑心理,树立战胜疾病的信心,积极主动的配合治疗。
1.2.3 第一产程护理
患者应保证休息和营养,吸氧,必要时应用镇静剂,取左侧卧位或半卧位,严密监测患者的生命体征,临产初期间隔4 h查一次宫颈扩张及胎头下降程度,于宫缩间歇时间每隔1~2 h听胎心一次。
1.2.4 第二产程护理
严密观察患者的心脏功能,此产程宫缩频而强,胎儿易产生缺氧,必要时进行胎儿监护,指导产妇正确运用腹压,胎儿娩出后,立即在产妇腹部放置沙袋,持续24 h[6] ,新生儿娩出后进行新生儿评分Apgar评分,脐带结扎,无菌纱布覆盖。
1.2.5 第三产程护理
协助胎盘娩出并仔细检查,检查会阴小阴唇内侧有无裂伤,产妇全部结束分娩后,要留在产房观察,注意子宫收缩、出血量情况,2 h后方可送出产房。
1.2.6 饮食护理
患者饮食以高维生素、低糖、低脂饮食且富含多种矿物质元素的食物为主,每日食盐的摄入量应在6 g以上,忌食辛辣刺激性食物,严禁吸烟、饮酒。
2 结果
所有患者均顺利度过孕产期,无1例母婴发生死亡。
3 讨论
糖尿病是由遗传和环境因素引起的以高血糖为特征的临床综合症,临床表现为多饮、多尿、多食和消瘦等。妊娠合并心脏病是严重的妊娠合并症,是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因,在非直接妇产科死因中占第一位[7] 。糖尿病患者妊娠期合并心脏病直接危害母婴健康,因此,在积极治疗的同时辅以护理措施对患者预后具有重要作用。对患者进行病情观察可以随时掌握患者的生命体征,及时发现问题、及时解决问题;心理护理可以帮助患者缓解紧张情绪,同时向患者及其家属讲解糖尿病妊娠期合并心脏病的知识宣教,使其正确的对待疾病,鼓励患者说出自己的想法,耐心的解答她们提出的各种问题,并有针对性的进行疏导,减轻孕妇及家属的心理负担,鼓励患者保持积极乐观的心态;第一产程护理可以做一般体格检查和产科检查,了解患者的宫缩持续时间,间隔时间及强度、胎位、胎方位、胎心音及胎头入盆的程度,充分利用产程图进行产程的监护及母儿情况监测;第二产程护理要观察患者的心脏功能以便早期发现心衰的先兆症状,适时给予待产妇安慰和支持、缓解,指导产妇宫缩时先深吸一口气,配合宫缩,宫缩间歇时,全身肌肉放松休息,再次宫缩时反复上述动作直至胎儿娩出,后静脉或肌内注射缩宫素(禁用麦角新碱),新生儿娩出后立即用吸痰器吸出口、鼻腔内的粘液及羊水;第三产程护理可以发现胎盘小叶有无缺损,胎膜是否完整,胎儿面边缘有无血管断裂,并及时发现副胎盘,然后密切注意产后血压有无异常;饮食护理可减低血管对升压物质的敏感性,防止血管收缩痉孪,减少因血管壁水肿而引起的管腔缩小等,减轻心脏负担;还可以预防便秘,避免排便过度用力。从医院的研究中发现,所有患者均顺利度过孕产期,无1例母婴发生死亡,与贠瓅[8] 报道的所有患者都成功治愈,其中50例经过剖宫产终止妊娠,10例通过阴道自然分娩,患者及新生儿都健康出院的结果相似。可见,护理措施可以有效降低孕产妇和围产儿的死亡率。
综上所述,对糖尿病患者妊娠合并心脏病进行早期监测和各项护理意义重大,值得在临床上大力推广应用。
摘要：目的 探讨糖尿病妇女妊娠期合并心脏病的护理措施。方法 选取2013年1月—2016年6月该院收治的220例糖尿病妇女妊娠期合并心脏病患者作为研究对象,并给予有针对性的病情观察、心理护理、第一产程护理、第二产程护理、第三产程护理、饮食护理和出院指导等护理措施。结果 所有患者均顺利度过孕产期,无1例母婴发生死亡。结论 在治疗糖尿病妊娠合并心脏病患者的同时给予有针对性的护理措施,可以有效地降低孕产妇的死亡率,保证母婴安全。
关键词：糖尿病,妊娠期,心脏病
参考文献
[1] 张秀民.产前护理干预对高危孕产妇的影响[J].河北医药,2014,6(1):76.
[2] 张丽敦.高龄产妇的妊娠特点及影响安全分娩的因素分析[J].实用妇科内分泌电子杂志,2016,2(6):3.
[3] 盛松花.浅谈产科妊娠合并症的护理[J].医学信息,2016,5(15):6.
[4] 陆小莉.妊娠期糖尿病患者护理干预效果分析[J].国际护理学杂志,2015,7(4):23.
[5] 杨冬梅.连续护理在妊娠期糖尿病患者中的应用[J].护理实践与研究,2015,7(5):87.
[6] 袁文香.妊娠期糖尿病患者的产程护理[J].医学信息,2015,9(47):4.
[7] 高瑞.妊娠期糖尿病患者的临床护理干预分析[J].中国伤残医学,2016,2(11):5.
妊娠合并心脏病范文第2篇
1 资料与方法$
1.1 一般资料
42例先心病合并肺炎患儿均为我院的住院患儿, 男31例, 女11例, 年龄10d~3岁。I组:新生儿10~28d, 6例。II组:>28d~3岁, 36例。42例患儿中除15例生后不久发现心脏杂音或出现症状就诊后疑诊先心病外, 其余均在患肺炎后就诊方发现有先心病。最后诊断中:室间隔缺损 (VSD) 21例, 房间隔缺损 (ASD) 11例, 动脉导管未闭 (PDA) 2例, 法洛氏四联症2例, 完全性大动脉转位 (TGA) 1例, 5例复合畸形 (1例VSD合并ASD, 另1例VSD合并PDA) 。
1.2 方法
将2组患儿根据年龄、临床特点进行对比, 存在差异。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5软件进行χ2检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
婴幼儿先心病临床表现多数不典型, 复杂多变, 特别是合并肺炎后易出现严重并发症, 其特点发病时间早、临床表现多样。
(1) 新生儿先心病漏诊率较高, 由于患儿哭闹、重症肺炎和心力衰竭时, 可以暂时掩盖杂音的存在, 青紫以阵发性为主, 多见于哭吵、或活动量较大时, 以鼻尖、唇周最为明显。青紫I组比II组多见。 (2) 肺炎发病早, 年龄越小, 发病越早, 症状越重, 而且反复发作, 易导致重症肺炎。 (3) 心力衰竭出现早且较重。先心病肺炎心力衰竭出现早且较重, 特别是<6个月内。特别是新生儿先心病肺炎, 由于心肌节数少, 心肌收缩力弱, 心室顺应性差, 心肌交感纤维少, 心肌收缩的调节能力有限更易发生心力衰竭。 (4) 先心病肺炎心力衰竭难以控制而且易反复。心力衰竭严重程度与血管畸形严重程度密切相关。据文献报道, 重症监护室中, 在重症肺炎中约有1/5为先心病合并心力衰竭, 这些患儿虽经抢救、监护, 仍有1/4患儿不能免于死亡。且心力衰竭严重、畸形复杂者有2/3患儿在入院后3d内死亡, 其年龄多在生后6个月内, 占先心病肺炎的2/3左右, 因而先心病肺炎并发心力衰竭应是监护与急救重点[1]。本文中的心力衰竭患儿均是采用保持呼吸道通畅, 镇静、强心、利尿、扩血管、限制液体入量等综合治疗, 88.00%的病例心力衰竭能够缓解或者部分缓解, 但是有11.90%的病例心力衰竭控制不满意或因严重缺氧发作而死亡。 (5) 治疗措施及转归。所有患儿在院外88.00%未予给地高辛口服治疗, 对入院时即有心力衰竭的患儿给予西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺等强心剂强心, 速尿利尿, 部分患儿使用酚妥拉明、卡托普利等血管扩张剂, 限制每日液体入量在60~80 m L/ (kg·d) 以下, 静脉补液用输液泵24h均匀滴入。其他支持疗法包括:保持呼吸道通畅, 氧疗、镇静、纠正离子紊乱等。所有患儿均给予抗炎治疗, 初期根据经验使用抗生素, 痰培养结果出来后根据病原体的药敏试验选择相应的抗生素治疗。经以上综合治疗后其中有17例患儿肺炎治愈出院, 占40.00%, 但是仍有1例院内死亡, 5例因病情严重转至上级医院PICU死亡。死亡者占11.00%, 均有重度肺动脉高压和难以控制的心力衰竭或严重缺氧发作。死亡主要原因是心力衰竭难以控制, 导致呼吸功能下降及多脏器衰竭。
3 讨论$
3.1 重在预防
孕妇在怀孕早期, 预防感冒, 不要口服有害药物, 避免接触一些放射线, 少用电脑。怀孕后到正规医院进行产前检查, 尽早做胎儿期心脏彩超检查, 减少先心病患儿的发生率。先心病目前治疗的主要方法仍是外科手术, 约90%的先心病患儿可望通过早期外科手术获得根治, 能和正常儿童一样生长、发育、生活及工作, 部分病例可用姑息治疗、介入治疗等改善生存质量[2]。
3.2 早期发现, 早期诊断, 早期治疗
对于无明显口周青紫发绀的患儿, 如果反复咳嗽, 呼吸道感染, 或是肺炎久治不愈, 应想到心力衰竭的存在的可能, 心脏杂音是诊断先心病的重要体征, 但无杂音不能除外先心病, 某些严重的先心病可全无杂音, 例如:心内膜弹力纤维增生症等。
3.3 先心病特别是肺血多者, 本身因心肺容量负荷过重而表现
为多汗, 烦躁, 体重不增及呼吸、心率增快, 易与心力衰竭的表现相混淆, 又加上肺炎也有上述表现, 甚至肝脏增大, 诊断心力衰竭有困难, 要靠临床医生细致地观察, 全面综合分析, 特别是在肝脏在短时间内有明显增大时, 对判断心力衰竭更有价值, 用静注速尿和 (或) 小剂量西地兰, 如肺部啰音减少或消失, 肝脏变小, 一般情况有改善, 则可确定心力衰竭的存在, 我们的经验是不要太客观强调心率是否>160次/min, 如果左、右心同时衰竭, 合并周围循环衰竭, 特别是严重病例, 心率和呼吸可不增快, 及时尽早给予保护心脏, 抗心力衰竭治疗, 对降低病死率非常重要。
3.4 根据个体特殊性决定治疗方案
心力衰竭的治疗原则即减轻前、后负荷, 加强心肌收缩力, 我们常用的药物是速尿, 安体舒通利尿, 硝普钠减轻心脏前后负荷西地兰、地高辛、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等加强心肌收缩力同时要考虑婴幼儿患何种先心病, 有什么样的血流动力学改变如大室间隔缺损、动脉导管未闭, 由于大量的左向右分流, 往往伴有肺血管的收缩, 肺动脉高压, 此种情况虽然增加了右心负荷, 但实际减少了左向右分流, 相对于肺血管不收缩情况下, 减轻了左心容量负荷。
3.5 肺炎抗生素的使用
先心病的肺炎易迁延反复发作, 故根据经验使用抗生素未能满足临床要求。因此我们认为入院后早期、多次的痰培养与病原体的药敏试验有助于临床合理、有效使用抗生素。$
对于这些患儿, 一旦诊断明确即应进行长期地高辛治疗, 必要时辅以利尿剂。尤其是常见的左向右分流型先天性心脏病, 应于适当时机手术根治, 避免发生不可逆性肺动脉高压, 失去手术良机。目前婴儿重症先天性心脏病患者均可手术纠治, 甚至在心力衰竭时进行手术, 长期改善供氧及减轻肺循环容量负荷抢救患儿生命[3]。否则心力衰竭难以控制或容易反复肺部感染, 肺部感染不仅可以引起心肌损害, 还使原本较高的肺循环阻力进一步增加右心负荷进一步加重, 使心力衰竭难以控制而失去手术机会。我们认为, 先心病合并肺炎时, 临床医生千万不能把临床症状归于肺炎, 片面强调抗生素的使用, 却忽略了强心措施, 结果愈治愈重。如果把呼吸症状加重仅仅当作炎症加重, 可能会导致错误的治疗。较多患儿在院外抗炎治疗, 不注重抗心力衰竭, 有些患儿来时心力衰竭已较重, 失去抢救机会。呼吸困难、烦躁不安、心率快、肺部啰音多, 此时即应给氧、镇静, 如仍不好转或出现肝大和/或水肿即合并心力衰竭者应立即用速效洋地黄、利尿剂及血管活性药。治疗心力衰竭可使用镇静、强心、利尿、扩血管、限制每天入液量等综合措施。急性期治疗当中严格控制液体入量尤为重要, 限制每天液量在60~80mL/ (kg·d) 以下, 静脉补液最好用输液泵24h均匀滴入, 否则可加重心力衰竭、肺水肿;慢性期可长期使用地高辛治疗, 必要时辅以利尿剂、血管扩张剂口服。先天性心脏病的婴幼儿患肺炎的临床症状、体征与感染程度不一致, 且心力衰竭出现早、易反复并难以控制, 病死率高。减少先心病患儿的出生率以及早期手术治疗先心病是减少先心病肺炎的病死率的重要手段, 如果未能早期手术治疗, 镇静、抗炎、强心、利尿、扩血管、机械通气、限制液体入量等综合治疗措施仍是降低婴幼儿先心病肺炎病死率的有效方法。文献报道未经治疗的先心病婴儿中约60%于1岁内死亡, 我们儿内科医生的职责就是向患儿家长宣传预防呼吸道感染的意义, 使患儿少患或不患肺炎, 并防止心力衰竭的发生, 若患肺炎应立即住院, 内科治疗的目的是保护患儿渡过心力衰竭关, 等待手术时机。%
摘要：目的 探讨婴幼儿先心病合并肺炎临床特点, 提高早期诊断率, 降低先心病肺炎的病死率。方法 研究对象为2007年1月至2011年5月收住我院儿科婴幼儿先天性心脏病合并肺炎的42例病例。结果 42例婴幼儿先天性心脏病合并肺炎患儿中先心病中以左向右分流居多, 室间隔缺损 (VSD) 50.00%, 房间隔缺损 (ASD) 26.10%, 动脉导管未闭 (PDA) 4.77%, 经过镇静、抗炎、强心、利尿、扩血管、限制液体入量等综合治疗, 其中37例能够缓解或部分缓解, 占88.00%, 1例院内死亡, 4例病情严重转至上级医院PICU死亡, 占11.90%, 死亡原因为心力衰竭难以控制或严重缺氧发作。结论 42例婴幼儿先心病合并肺炎的病死率与先心病的早期诊断、正确治疗、先心病畸形严重程度密切相关。如果未能早期手术治疗, 镇静、抗炎、强心、利尿、扩血管、限制液体入量等综合治疗措施仍是降低婴幼儿先心病肺炎病死率的有效方法。
关键词：先天性心脏病 (先心病) ,肺炎,婴幼儿
参考文献
[1] 袁壮, 薛辛东.儿科急重症与疑难病例诊治评述[M].北京:人民卫生出版社, 2005.
[2] 顾虹.先天性心脏病的临床及诊治进展[J].临床儿科杂志, 2007, 25 (10) :876～880.
妊娠合并心脏病范文第3篇
注:与对照组比较, t=14.7978, ΔP<0.01;与对照组比较, t=48.7389, *P<0.01;与对照组比较, t=27.8503, ▲P<0.01
注:与对照组比较t=4.00, ΔP<0.05;与对照区比较, t=5.91, *P<0.05;与对照组比较t=16.27, ▲P<0.01
注:与对照组比较, t=14.5113, ΔP<0.01;与对照组比较, t=50.2110, *P<0.01;与对照组比较t=30.1656, ▲P<0.01
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年1月至2010年11月, 到我院就诊的妊娠妇女中收治的妊娠合并甲亢48例, 一部分患者是甲亢已控制, 在妊娠过程中复发者;另一部分是甲亢治疗过程中甲状腺功能已经或尚未恢复正常时妊娠的;还有一部分是在妊娠中初次发现本病。妊娠合并甲亢的诊断标准参见全国高等医学院校教材《妇产科学》第6版。48例甲亢中30例产前已确诊甲亢, 定期产前检查, 并给予药物丙基硫氧嘧啶 (PTU) 正规治疗为治疗组。18例患者入院时已是孕晚期或因有妊娠并发症入院, 孕前及孕期未行产检, 入院后确诊为甲亢予丙基硫氧嘧啶 (PTU) 对甲亢并发症出现给予的预防性治疗, 为未治疗组。
1.2 治疗方法
疾病分类:48例甲亢患者中, 45例为Graves病, 2例为结节性甲状腺肿, 1例为甲状腺炎病程为6年。甲亢治疗组患者均以PTU治疗, 剂量为100～300mg/d, 病情稳定后调整PTU剂量为50mg, 每天3次, 定期复查TT3、TT4、TSH水平变化, 使甲状腺素水平控制在正常上限或增高20%, 未经治疗组入院后根据病情轻重调整PTU剂量。然后对治疗组甲亢并发症, 流产、早产、胎窘等及新生儿甲状腺功能与未经治疗组的甲亢进行比较。
1.3 统计学处理
统计学软件使用SPASS 17.0, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 检验结果均以P<0.05有统计学意义。
2 结果
甲亢孕妇甲状腺功能评价:临产前抽血测定TT3、TT4、TSH的结果, 见表1。妊娠合并甲亢患者经过正规治疗后, 甲状腺功能基本恢复正常, 各指标控制在正常上限或升高20%以内, 未经治疗的甲亢患者TT3、TT4水平明显增高, TSH明显减少, 两者差异有显著性 (P<0.01) 。表2显示甲亢并发症, 治疗组甲亢与未治疗组甲亢流 (早) 产、胎窘、新生儿体重有显著性差异 (P<0.01) , 未治疗组新生儿体重明显低于治疗组。
3 讨论
在整个妊娠过程中, 孕早期对胚胎正常分化、发育最为重要[6], 妊娠甲亢导致新生儿甲状腺功能异常的临床表现多种多样, 如新生儿甲亢, 新生儿甲低以及各种形式的暂时性甲状腺功能异常[7]。由于受到遗传因素、免疫因素和精神因素的影响均可导致甲亢的发生。但是在妊娠合并甲亢病因中Graves病是主要病因, 此外, 结节性甲状腺腺瘤和甲状腺炎也可引起妊娠期甲亢。妊娠期的生理变化, 如多汗、不耐热、心悸、胃纳增加等高代谢症候群, 甚至生理性甲状腺肿均与甲亢极为相似, 甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖。孕妇体内的高雌激素血症使TBG升高, TT3、TT4亦相应增高, 这些都给甲亢的诊断带来困难。所以, 当孕期有心悸、食欲很好、休息时心率超过100次/min、但体重不随妊娠孕周增加反而出现下降时应疑是否有甲亢, 且需作甲状腺功能测定。另外, 孕期因HCG可以升高, HCG与TSH的a亚基相同, 当两者受体结合时可以出现交叉反应, 在HCG分泌显著增多时, 可因大量HCG刺激TSH受体而出现甲亢症状。
在我院甲亢的48例中, 30例为孕前已确诊患有甲亢并给予PTU治疗, 经PTU治疗最晚的患者, 于妊娠18周后甲状腺功能恢复正常。其余18例因妊娠剧吐或者其他妊娠反应来我院就诊时, 检查甲状腺功能而发现为甲亢, 给予对症处理。从上面表1中可以明显看出, 在经过正规治疗后患者的激素水平控制稳定, 所以妊娠合并甲亢者应首选PTU, 因为其通过胎盘量少, 速度慢, 并且能在甲状腺内阻断甲状腺激素的合成, 阻断T4转变为T3, 每日服用150mg剂量PTU对胎儿来说是安全的[8]。由表2、3可以看出, 经治疗的甲亢并发症明显低于未治疗者甲亢。这是因为ATDs一方面可通过胎盘从母体进入胎儿体内, 抑制胎儿甲状腺激素的合成和释放, 可导致胎儿和新生儿甲低和甲状腺肿[9];一方面具有免疫调节作用, 可降低母体内促甲状腺激素受体抗体水平, 减少新生儿甲状腺功能异常的发生。当孕期ATDs开始治疗延迟和治疗时间不足时, 新生儿发生甲状腺功能异常危险性显著增加[10]。因此, 对甲亢妇女应积极治疗, 选择抗甲状腺药物尽快使甲状腺功能恢复正常, 如此孕妇并发症及新生儿预后无明显影响。
妊娠期间, 可有少量的甲状腺素进入胎儿体内, Graves病和甲状腺炎, 均可导致胎儿甲亢。妊娠合并甲亢, 特别是孕晚期治疗不及时、不充分是导致新生儿甲状腺功能异常发生的主要危险性因素。早期发现、早期治疗、孕晚期前将甲状腺功能控制正常、并将ATDs服用量减少到最低有效剂量, 将有利于降低新生儿甲状腺功能异常的发生。
摘要：目的 探讨甲亢对妊娠妇女和新生儿的影响。方法 通过对孕期、产前测定甲亢孕妇外周血甲状腺[素三碘甲状腺原氨酸 (T3) ]和甲状腺素T4, 促甲状腺素 (TSH) 水平的变化, 了解甲亢的并发症, 对新生儿脐血查T3、T4、TSH了解新生儿甲状腺功能。结果 甲亢未治疗组甲状腺激素T3、T4、TSH水平明显高于治疗组 (P<0.01) 。未经治疗的甲亢并发症多, 与治疗组相比, 有显著性差异 (P<0.01) 。结论 孕前及孕期对甲亢的合理治疗可以减少妊娠并发症和新生儿甲亢。
关键词：妊娠并发症,甲状腺机能亢进,新生儿
参考文献
[1] Jameson JL, Weetman AP.Disorders of the thyroid gland.Harrisonsprinciples of internal medicine[M].15th ed.New York:Mcgraw-Hill, 2001:2048～2060.
[2] 冯琦, 高妍, 李华, 等.孕妇服用丙硫氧嘧啶对胎儿血药浓度及甲状腺的影响[J].中华内科杂志, 1996, 35 (5) :295～298.
[3] Masiukiewicz US, Burrow GN.Hyperthyroidism in pregnancy:diag-nosis and treatment[J].Thyroid, 1999, 9 (7) :647～652.
[4] Ecker JL, Musci TJ.Thyroid function and disease in pregnancy[J].Curr Probl Obstet Gynecol Fertil, 2000, 23:109～122.
[5] Treadwell Mc, sherer DM, Sacks AJ, et al.Successful treatment of re-current non-immune hydrops secondary to fetal hyperthyroidism[J].Obstet Gynecol, 1996, 87 (5 Pt 2) :838～840.
[6] 赵小兰, 白耀, 徐蕴华, 等.妊娠合并甲状腺功能亢进患者抗甲状腺药物治疗后对其新生儿先天畸形的影响[J].中华妇产科杂志, 2005, 40 (8) :511～515.
[7] Fisher DA.Fetal thyroid function:diagnosis and management offetal thyroid disorders[J].Clin Obstet Gynecol, 1997, 1 (40) :16～31.
[8] Radetti G, Zavallone A, Gentkli L, et al.Foetal and neonatal thyroiddisorders[J].Minerva Pediatr, 2002, 54 (5) :383～400.
[9] Gallagber MP, Schabner HC, Levine LS, et al.Neonatal thyroid en-largement associated with propylthiouracil therapy of Graves'sdisease during pregnancy:a problem revisited[J].Pediatr, 2001, 139 (6) :896～900.
妊娠合并心脏病范文第4篇
1资料与方法
1.1一般资料
选取从2014 年7 月—2015 年7 月收治的200 例妊娠妇女,将合并糖尿病者作为研究组(100 例),通过临床检查,空腹血糖正常或者是空腹血糖>5.2 mmol/L,采取75 g葡萄糖负荷试验结果显示为异常。 病例排除标准:孕妇孕周在20 周以下;孕前发生尿量增加、多饮以及多食等情况,伴有酮症酸中毒;空腹血糖>7.2 mmol/L,随机血糖>11.2 mmol/L;年龄为22~36 岁,平均为(24.45±9.34)岁;孕周为27~38 周,平均为(30.44±10.34)周。 将未合并糖尿病者作为对照组(100 例),年龄为23~36岁,平均为(24.65±9.23)岁;孕周为29~38 周,平均为(30.65±10.70)周。 对比两组年龄以及孕周等一般资料,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
回顾分析两组妊娠期临床资料,采取单因素分析妊娠期糖尿病有关危险因素,包含有无高血压病史、有无妊娠期感染、有无糖尿病史、有无流产史、有无不良孕产史、是否初孕、有无痛经、有无孕前月经紊乱、体重指数、文化程度、职业、居住地以及年龄等,多因素分析存在明显差异有关危险因素。
1.3 统计方法
统计分析数据采用SPSS 14.0 软件,计数资料采取χ2检验,采用百分数表示,计量资料采取t检验,采用(±s)表示,并通过Logistic回归分析进行多因素分析,P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组有关因素分析
两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义,P<0.05。 两组有关因素分析见表1。
2.2 妊娠合并糖尿病有关危险因素Logistic回归分析
对两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素采取Logistic回归分析, 分析结果显示,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、 妊娠期感染、糖尿病史以及年龄。妊娠合并糖尿病有关危险因素Logistic回归分析见表2。
3 讨论
临床中,妊娠期糖尿病病因具有一定的多源性,主要是受到社会环境因素、遗传基因因素共同作用结果。在妊娠期间,尤其是妊娠中期,孕妇对于葡萄糖耐受性特点表现为进行性,同时这一情况会一直维持到孕妇妊娠中期、晚期,所以在这一过程中,孕妇葡萄糖耐受与正常2 型糖尿病患者水平相近,属于正常现象。 出现这种现象主要因为母体的体重增加;胰岛素脱敏作用导致胎盘形成胰岛素,在分娩以后,这种现象便会消失,这说明妊娠期孕妇对于胰岛素耐受是由于母体形成胎盘激素所造成的。 妊娠期,孕妇胰岛素浓度会发生较大波动,增加胰岛素分泌作用的胰腺 β 细胞功能,使得胰岛素产生进行性耐受[4,5,6]。 最近几年以来,随着人们生活方式以及环境因素变化,对妊娠期女性胰岛素耐受功能产生影响,出现多种妊娠合并糖尿病有关危险因素。 现阶段,大部分育龄期女性缺乏保健意识,月经初潮年龄也是妊娠合并糖尿病有关危险因素。 我国大多数女性喜爱甜食,导致饮食结构发生变化,容易造成妊娠期糖尿病,此外,过早怀孕也是相关危险因素。
该研究结果显示,两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义,P<0.05;通过Logistic回归分析发现,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、年龄。糖尿病史导致妊娠合并糖尿病发生机制为:在妊娠期间,受到遗传基因影响,调查父母双方糖尿病家族史发现,父亲有糖尿病史不会直接造成妊娠糖尿病,母亲有糖尿病史发生新生儿糖尿病概率提升。 这说明妊娠糖尿病具有遗传性特点,主要是由母亲遗传。 随着年龄增长,不仅会增加发生妊娠糖尿病危险性,同时也会引起各种妊娠并发症。 与<30 岁孕妇相比,>40 岁孕妇妊娠糖尿病发生率明显提高[7,8]。 妊娠期感染所造成的妊娠糖尿病发病机制是由于血糖浓度提高,使得细菌繁殖以及生长功能明显加快,随着血糖增高,孕妇血浆渗透压也会随之升高,会在一定程度上抑制白细胞吞噬功能,快速降低杀菌能力,使得抗感染能力减弱。 妊娠糖尿病同高血压之间的关系可能同高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素有着密切联系。 所以,针对妊娠合并糖尿病有关危险因素,需对育龄期妇女加强健康知识宣传教育,提高妇女保健意识,说明防治妊娠期感染的重要作用。 总而言之,妊娠合并糖尿病主要独立危险因素包含妊娠期感染、糖尿病史、高血压史以及年龄,需加强妊娠知识教育,提升育龄女性自我保健意识,保证妊娠安全。
摘要：目的 分析妊娠合并糖尿病相关危险因素。方法 选取从2014年7月—2015年7月收治的200例妊娠妇女,将合并糖尿病者作为研究组(100例),未合并糖尿病者作为对照组(100例),分析妊娠期合并糖尿病有关危险因素。结果 两组高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、不良孕产史、孕次、孕前月经紊乱、体重指数、文化程度以及年龄等危险因素差异有统计学意义(P<0.05)。通过Logistic回归分析发现,妊娠合并糖尿病独立危险因素包含高血压史、妊娠期感染、糖尿病史、年龄。结论 妊娠合并糖尿病主要独立危险因素包含妊娠期感染、糖尿病史、高血压史以及年龄,需加强妊娠健康知识宣传教育,提升育龄女性保健意识。
妊娠合并心脏病范文第5篇
1.1 一般资料
选择2006年3月至2010年6月在我院产科住院治疗的妊娠合并糖尿病病例, 年龄21~40岁, 初产妇32例, 经产妇33例。孕期正规孕检者41例, 未正规孕检者24例。妊娠前发现糖尿病者26例, 妊娠后发现糖尿病者39例。
1.2 诊断标准
糖尿病诊断标准依据第七版《妇产科学》: (1) 空腹血糖测定:2次或2次以上空腹血糖≥5.8mmol/L者; (2) 糖筛查试验:50g葡萄糖粉溶于200m L水中, 5min内服完, 其后1h血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查阳性, 应检查空腹血糖, 空腹血糖异常可诊断为糖尿病; (3) 葡萄糖耐量试验:空腹12h后, 口服葡萄糖75g, 其正常上限为:空腹5.6 mmo l/L, 1 h 1 0.3 mmo l/L, 2h 8.6 mmo l/L, 3 h 6.7 mmo l/L。其中有
2 项或2 项以上达到或超过正常值, 可诊断为妊娠期糖尿病。
2 结果
2.1 检查结果
发现胎死宫内而入院引产者3例, 死产2例, 孕期均未行正规孕检足月分娩8例。剖宫产48例, 其中胎儿窘迫7例、巨大儿15例、双胎3例、妊娠期高血压16例、瘢痕子宫3例、社会心理因素4例, 剖宫产术后腹部切口感染1例、肺水肿1例。
2.2 治疗情况
2.2.1 饮食控制
既能满足孕妇及胎儿能量的需要, 又能严格限制碳水化合物的摄入, 维持血糖在正常范围, 而且不发生饥饿性酮症。应实行少量、多餐制, 每日分5~6餐。饮食控制3~5d后测定24h血糖 (血糖轮廓实验) :包括0点、三餐前30min及三餐后2h血糖水平和相应尿酮体。严格饮食控制后出现尿酮体阳性, 应重新调整饮食。
2.2.2 药物治疗
当单独饮食控制不满意时, 应用胰岛素方案, 口服降糖剂有致畸可能, 故妊娠期不宜采用口服降糖剂。由于孕妇对胰岛素敏感性存在差异, 故初始量宜偏小, 根据血糖监测结果调整胰岛素用量。围手术期改皮下注射为静脉滴注, 产后胰岛素用量酌减。
3 讨论
妊娠合并糖尿病的发病率报道不一, 美国报道3%~5%, 中国目前发病率为1.31%~3.75%, 据报道, 其发病率有逐年增多的趋势[1]。妊娠合并糖尿病孕产妇围产儿并发症多, 主要有自然流产、死胎、胎儿生长受限、巨大儿、妊娠期高血压疾病、感染, 甚至对母婴产生严重影响。因此需加强孕期管理和产时处理, 以减少母婴并发症。
3.1 孕期监测
美国糖尿病协会建议对所有孕妇于24~28周进行糖尿病筛选[2]。门诊确诊为妊娠合并糖尿病者, 指导患者控制饮食并收入院。妊娠期糖耐量受损者, 可在门诊进行饮食控制, 并监测空腹及餐后2h血糖, 血糖仍异常者, 收治入院。
3.2 产时治疗
一般应待接近预产期终止妊娠, 择期剖宫产或临产后, 应停用所有皮下注射的胰岛素, 密切监测产程中血糖, 每2小时测定血糖, 维持血糖在4.4~6.7mmol/L。
3.3 产后治疗
孕前糖尿病产后胰岛素用量减少1/2~2/3, 并结合产后血糖水平调整胰岛素的用量。孕期糖尿病患者产后输液可按每3~4g葡萄糖加入1U胰岛素比例, 动态监测血糖水平。产后应用抗生素预防感染。
3.4 新生儿的护理
新生儿无论出生时状况如何、有无成熟、出生体质量高低, 都应视为高危新生儿, 尤其是孕期血糖控制不满意病例, 需要给予特殊监护。均按早产儿护理, 操作轻柔。保持鼻部通畅, 保暖并予适当吸氧。注意低血糖, 出生后30min开始口服糖水, 新生儿出生后应留脐血测血糖、血胰岛素、红细胞压积、血钙、血镁和胆红素。现新生儿红细胞增多症, 低钙、低镁血症及高胆红素血症。
由于妊娠合并糖尿病对母儿危害大, 产科医师要加强孕期管理, 积极配合内科医师治疗控制血糖及选择正确的分娩方式和产后处理, 使糖尿病对孕产妇围产结局及围产儿的影响降至最低。
摘要：目的 探讨妊娠合并糖尿病的发病情况及其对母体、胎儿的影响。方法 回顾性分析65例妊娠糖尿病患者的临床资料。结果 妊娠合并糖尿病65例中, 母体和围生儿并发症均较高。结论 妊娠合并糖尿病系高危妊娠, 严重威胁母儿安全, 临床医生应高度重视, 以期早期诊断、早期治疗。
关键词：妊娠合并糖尿,发病情况
参考文献
[1] 王鸣泉.妊娠合并糖尿病产妇产程和产后血糖管理研究现状[J].国外医学妇产科学分册, 2005, 32:6.
妊娠合并心脏病范文第6篇
1 月至2010年12月共计收治肝内胆汁淤积症56例, 现作回顾, 临床资料分析如下。
1 临床资料
孕妇肝内胆汁淤积症34例, 早产5例, 低体重儿3例, 合并妊高症20例, 围产儿死亡1例。新生儿窒息18例。
2 结果
(1) 肝内胆汁淤积症诊断标准: (1) 妊娠期出现全身瘙痒为首发症状; (2) 血清胆汁酸 (TBA) 升高; (3) 肝功能检查血清转氨酶ALT、AST有轻、中度升高; (4) 可伴黄疸, 血清胆红素 (BIL) 轻中度升高, 包括总胆红素 (TBIL) 、直接胆红素 (DBIL) 、间接胆红素 (IBIL) ; (5) 无消化道症状; (6) 产后症状迅速消失, ALT、AST等很快恢复正常; (7) 无症毒性肝炎及家族黄疸史。 (2) 妊娠肝内胆汁淤积症发生率:在4320人次分娩中, ICP34例, 发生率0.8%。 (3) 临床表现:34例ICP患者平均年龄29岁, 初产妇20例, 经产妇14例, 平均孕周36.5周。新生儿体重平均2350g, 均有皮肤瘙痒, 但不伴皮疹, 其部位以腹部、四肢、手掌及脚掌最常见, 严重者可出现抓痕。瘙痒开始时间:妊娠中期7例, 占20%;妊娠晚期27例, 占80%。 (4) 实验室检查:34例ICP患者均有肝功能异常, 其中ALT升高21例 (65.6%) , AST升高9例 (28.1%) , BIL升高18例 (5.2%) , DBIL、IBIL升高6例 (18.8%) ; (5) 分娩方式:阴道分娩2例, 剖宫产32例; (6) 并发症: (1) 妊娠期高血压:发生20例, 占58%, 且以中、重度为多; (2) 产后出血9例, 占28.4%, 平均出血量500~600m L。 (7) 围产儿情况:根据分娩时1min及5min Apgar评分, 新生儿窒息共18例 (52.9%) , 围产儿死亡共1例, 死胎。
3 讨论
3.1 妊娠肝内胆汁淤积症发生原因
ICP是出现于妊娠期以瘙痒和黄疸为特征的合并症, 各地发生率的报道不一。我院资料统计显示, ICP的发生率为0.8%。ICP的发生率可能与妊娠期胎盘合成雌激素水平大幅增加有关, 雌激素可使Na+, K+, ATP酶活化性下降, 能量提供减少, 导致胆酸代谢障碍, 雌激素可供肝细胞膜中胆固醇与磷酯比例上升, 流动性降低, 影响对胆酸的通透性, 使胆汁流出受阻, 雌激素作用于肝细胞表面的雌激素受体, 改变肝细胞蛋白质的合成, 当肝功能受到一定程度的影响时, 就可出现黄疸。又由于胆盐存积于皮下, 刺激感觉神经末梢, 就产生了瘙痒症状。妊娠期肝内胆汁淤积症有家族性的特点, 常常母女或姐妹都会发病。遗传及环境因素在ICP中期一定作用。
3.2 对围产儿的影响
本病的主要危害在于对围产儿的不良影响。有关文献报导ICP孕妇的胎儿无能力将胎盘大量生产的16-α-羟基去氧表雄酮 (DHAS) 转变成惰性较大的雄三醇, 因此, 大量的DHAS通过胎盘的其他途径变成具有活性的雌二醇而导致早产。近年来动物实验表明胆酸能增加小鼠的子宫肌收缩力, 胆汁酸还可以促进前列腺素的释放, 以致诱发子宫收缩, 发生早产。资料显示, 本病围产儿的死亡率约为正常妊娠者的6~10倍。由于本病对围产儿的围产儿的严重危害, 已将本病列为高危妊娠, 以引起人们对它的重视。
根据资料显示ICP的胎儿窘迫发生率较一般为高, 1977年Laatikainen对86例ICP根据其血清胆酸水平的升高程度将其分为3组, 发现胆酸水平愈高胎儿窘迫发生率亦愈高, 因此, 动态地测定血清胆酸水平可以作为观测ICP患者胎儿预后的一种有效方法。1991年Sepulveda等报道用不同浓度的胆酸对游离的绒毛静脉的作用作了研究, 他们发现浓度与血管收缩有一定的关系, 高浓度时血管收缩明显, 因此, 重度ICP可使血管痉挛, 阻力增加, 血流量减少, 氧交换下降而导致胎儿宫内窘迫。但近年来人们认为ICP患者的胎儿窘迫与绒毛间隙的减少有一定的关系。1980年Costoya等通过光镜及电镜的观察发现ICP患者的胎盘中滋养细胞肿胀, 数量增多, 绒毛基质水肿, 绒毛间隙缩小, 因此绒毛间隙的母体血流量亦减少, 从而可导致胎儿缺氧。因此, 可以认为绒毛间隙狭小, 也可能是导致ICP围产儿死亡的重要原因。
3.3 治疗
本病确诊后, 我院首选优思氟 (熊去氧胆酸) 15mg/ (kg·d) 分3次口服, 连服15d, 腺苷蛋氨酸 (思美素) 2支/d静滴, 连续15d, 或地塞米松等药物, 用药期间检测胆汁酸, 有较好治疗效果, 可以降低血中胆酸水平及其对母儿的不良影响。除药物治疗外, 还需注意休息, 取左侧卧位以增加胎盘血流量, 改善胎儿宫内缺氧的状况。并且应认真进行胎动计数, 每天早、中、晚3次, 每次1h。按时进行产前检查, 34周后加强胎儿电子监护及腹部B超检查, 以监测胎盘功能和胎儿情况。妊娠35周后应住院监护胎儿安危, 一旦发现胎儿存在宫内险情, 及时处理, 抢救胎儿。妊娠达到37孕周后, 应及时予以终止妊娠, 以免在延长孕期过程中, 发生胎儿宫内猝死的严重后果。分娩过程中, 应加强胎儿监护, 预防胎儿宫内窘迫的发生, 并作好新生儿抢救的准备。对合并有胎儿宫内窘迫或其他高危因素者可酌情采取剖宫产术结束分娩, 以确保新生儿的良好预后。
摘要：对我院2009年至2010年56例妊娠合并肝内胆汁淤积症进行分析, 结果表明妊娠合并肝内胆汁淤积症是造成早产、胎儿宫内窘迫的重要因素, 也可能是导致围产儿死亡的重要原因。
关键词：妊娠,肝内胆汁淤积,早产,胎儿窘迫
参考文献
[1] 乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2005.